CC BY
29
4.Тараканов Б. В. Механизмы действия пробиотиков на микрофлору пищеварительного тракта и организм животного/ Тараканов Б. В., Николичева Т. А. // Ветеринария. — 2000. — С. 47-54.
5.Тауритис А. К. Профилактика стресса у поросят при отъеме: Автореф. дисс. канд. вет. наук. / Тауритис А. К. — Воронеж. — 1987. — 19с.
6. Чернушенко Е. Ф., Колосова Л. С. Иммунологические методы исследования в клинике. — К.: Здоров'я, 1978. — 159 с.
7. Чумаченко В. В. EioxiMi4Hi та ¿мунолопчш основи системи профшактики стресу в свиней: автореф. дис. на здобуття наук. ступеня док. вет. наук: спец. 03.00.04 «Бюх1м1я». — Khib, 2007. — 25 с.
Стаття надшшла до редакци 12.05.2015
УДК 619:57.085.21.086.8
Харкевич Ю. О., к.вет.н. © E-mail: kharkevych_iurii@nubip.edu.ua
Нащоналънийутверситет 6iopecypcie i природокористуеання Украгни,
Кигв, Украгна
ЗМ1НИ В1ДСОТКОВОГО СП1ВВ1ДНОШЕННЯ СУБПОПУЛЯЦ1Й ЛЕЙКОЦИТ1В, IX АБСОЛЮТНО! К1ЛЬКОСТ1, Т- ТА В-Л1МФОЦИТ1В У KPOBI ЩУР1В ПРОТЯГОМ РЕПАРАТИВНОГО ПРОЦЕСУ УIX ШК1Р1
Мезенх1малъм cmoe6ypoei клтини (МСК) завдяки 3damnocmi до напраеленого диференцтвання в багатъох напрямках, eidcymnocmi iмуногенних еластиеостей е одним з найбтъш перспективных джерел клтинного матер\алу. Ефективтстъ терапеетичних захоЫв протягом репаратиеного процесу при л1куванм pi3HOMaHimnux патологт можна проконтролюеати за зм1нами eidcomKoeoso eMicmy та абсолютног кыъкост1 лейкоцит1в, Т- та В-л1мфоцит1ву Kpoei теарин.
Досл1джено зм1ни eidcomKoeoso ствв1дношення pi3uux форм лейкоцит1в, ix абсолютног юлъкост1, Т- та В-л1мфоцит1в у Kpoei щур1в протягом репаратиеного процесу в rnKipi теля застосуеання мезенх1мальних стоебуроеих rnimun та ембр1ональних ф1бробласт1в. Встаноелено, що показники абсолютног кыъкост1 лейкоцит1в, eidcomKoeozo ствв1дношення субпопулящй лейкоцит1в та гх абсолютног кыъкост1 у Kpoei щур1в протягом репаратиеного процесу в rnKipi ceidnamb про менш еиражений запалъний процесу дтянщ дефекту шюриу теарин, яким застосоеуеали алогент мeзeнxiмaлънi cmoe6ypoei клтини, nopieнянo з теаринами контролъноггрупи та яким застосоеуеали eмбpioнaлънi фiбpoблacmu.
Ключовг слова: мeзeнxiмaлънi cmoe6ypoei клтини, eмбpioнaлънi ^бробласти щypie, лейкоцити, базофти, еозинофти, нейтрофти, моноцити, лiмфoцumu.
УДК 619:57.085.21.086.8
Харкевич Ю. А., к.вет.н.
Национальный университет биоресурсов и природопользования Украины,
Киев, Украина
ИЗМЕНЕНИЯ СООТНОШЕНИЯ СУБПОПУЛЯЦИЙ ЛЕЙКОЦИТОВ, ИХ АБСОЛЮТНОГО КОЛИЧЕСТВА, Т-, В-ЛИМФОЦИТОВ В КРОВИ
КРЫС В ТЕЧЕНИИ РЕПАРАТИВНОГО ПРОЦЕССА В ИХ КОЖЕ
Мезенхимальные стволовые клетки (МСК) благодаря способности к направленной дифференцировке во многих направлениях, отсутствии иммуногенных свойств являются одним из наиболее перспективных источников клеточного материала. Эффективность терапевтических мероприятий в течение репаратиеного процесса при лечении различных патологий можно
© Харкевич Ю. О., 2015
168
проконтролировать по изменениям процентного содержания и абсолютного количества лейкоцитов, Т- и B-лимфоцитов в крови животных.
Исследованы изменения процентного соотношения различных форм лейкоцитов, их абсолютного количества, Т- и B-лимфоцитов в крови крыс в течение репаративного процесса в коже после применения мезенхималъных стволовых клеток и эмбриональных фибробластов. Установлено, что показатели абсолютного количества лейкоцитов, процентного соотношения субпопуляций лейкоцитов и их абсолютного количества в крови крыс в течение репаративного процесса в коже свидетельствуют о менее выраженом воспалительном процессе в области дефекта кожи у животных, которым применяли аллогенные мезенхимальные стволовые клетки, по сравнению с животными контрольной группы и которым применяли эмбриональные фибробласты.
Ключевые слова: мезенхимальные стволовые клетки, эмбриональные фибробласты крыс, лейкоциты, базофилы, эозинофилы, нейтрофилы, моноциты, лимфоциты.
UDC 619:57.085.21.086.8
Kharkevych I. (kharkevych_iurii@nubip.edu.ua)
National University of Life and Environmental Sciences of Ukraine, Kyiv, Ukraine
THE CHANGES OF PERCENTAGE RATIO OF SUBPOPULATIONS OF LEUKOCYTES, THEIR ABSOLUTE NUMBER, T- AND B-LYMPHOCYTES IN THE BLOOD OF RATS DURING THE REPARATIVE PROCESSES IN THEIR
SKIN
The changes of percentage ratio of different forms of leukocytes, their absolute number, T- and B-lymphocytes in the blood of rats during the reparative process in their skin after application of mesenchymal stem cells and embryonic fibroblasts are investigated. Established that levels of absolute number of leukocytes, percentage contents of leukocyte subpopulations and absolute number of them in the blood of rats during the reparative process in their skin shows less pronounced inflammation in the area of skin defects in animals that were subjected to allogeneic mesenchymal stem cells compared to the control group and animals which were subjected to embryonic fibroblasts.
Key words: mesenchymal stem cells, embryonic fibroblasts of rats, white blood cells, basophils, eosinophils, neutrophils, monocytes, lymphocytes.
Останне десятилггтя характеризуемся штенсивним розвитком нового напрямку в медицин! - клггинно! терапп. Сьогодш вона являеться альтернативою трансплантацп оргашв та тканин.
Мезенх1мальш стовбуров1 клггини (МСК) завдяки здатносп до направленого диференщювання в багатьох напрямках, вщсутносп ¿муногенних властивостей е одним з найбшьш перспективних джерел кштинного матер1алу [6, 8]. Високий клшчний ефект застосування цих клггин шдтверджуеться досл1дженнями та публшащями в спещальнш л1тератур1 [1, 7]. МСК е ефективними при лшуванш oniKiB та мехашчних ушкоджень шк1ри [3, 4].
Культивоваш in vitro ф1бробласти - одн1 з основних секреторних кл1тин тваринного орган1зму - теля пересадження на рану шк1ри також виявляють безпосередн1й вплив на И заживления та еи1тел1зац1ю шляхом стимуляци росту кератиноцит1в та анг1огенезу [3, 4].
169
Ефективтсть терапевтичних заход1в протягом репаративного процесу при лшуванш р1зномаштних патологш можна проконтролювати за змшами вщсоткового вм1сту та абсолютно! кшькосп лейкоцита, Т- та В-л1мфоцита у кров! тварин.
Мета роботи - дослщити змши вщсоткового сшввщношення р1зних форм лейкоцита, i'x абсолютно! кшькосп, Т- та В-л!мфоцита у кров! щур1в протягом репаративного процесу в i'x mKipi теля застосування мезенх1мальних стовбурових кттин та ембрюнальних ф!бробласта.
Експерименти на тваринах були виконат вщповщно до вимог «Загальних етичних принцитв експеримента на тваринах», схвалених I Нацюнальним конгресом з бюетики (20.09.04 р., Кш'в, Укра!на).
Матер1али i методи дослщжень. В дослщ використовували самок щур1в в1ком 4-5 мюящв з середньою вагою 230 г. Тварини були роздшеш на три групи по 9 тварин в кожнш: перша - контрольна; друга та третя - дослщш. Bei маншуляцп з тваринами проводились тд загальним наркозом. Дефект шюри у тварин формували шляхом повношарового видалення И дшянки д1аметром 12 мм (S = 1,13 см2) в дшянщ спини, дотримуючись умов асептики. Утворений дефект закривали 1%-им розчином желатину та клеем БФ-6. На третю добу теля формування дефекту в yeix тварин з дшянки рани зтмали клееву пл1вку. Тварини першо! групи були контролем; тваринам друго! групи в дшянку дефекту шюри вводили 750 тис. алогенних МСК; тваринам третьо! - 750 тис. ЕФЩ. На 3, 8, 15 та 24 доби експериментальних дослщжень в кожнш rpyni тварин здшенювали евтаназда трьох тварин та вщбирали проби кров! для ¿мунолопчних дослщжень.
Абсолютну кшьюсть субпопуляцш лейкоцита, 1 мл кров! розраховували теля пщрахунку абсолютно! кшькосп лейкоцита в даному об'ем!, виведення лейкоцитарно! формули та на основ! результата визначення вщсоткового вмюту Т -та В-л!мфоципв в кров! методом розеткоутворення з еритроцитами барана.
Результати дослщжень. При дослщжент вщносного вмюту р1зних форм лейкоцита у кров! тварин контрольно! та дослщних груп протягом репаративного процесу в mKipi не було пом1чено змши в!дсотково! кшькосп базофшв та еозинофшв пор1вняно з вихщним станом (табл. 1).
Дослщження в!дносного вмюту нейтрофшв протягом репаративного процесу виявило його достов1рне п!двищення на 3 та 8 доби в yeix груп тварин пор1вняно з вихщним станом та зниження на 15 та 24 доби (табл. 1). Зазвичай збшьшення в!дносно! кшькосп нейтрофшв пор1вняно з шшими лейкоцитами на початку запального процесу чико прослщковуеться у багатьох випадках, i за динамшою змш даного показника можна слщкувати за його розвитком. На 8, 15 та 24 доби експерименту у тварин друго! групи вщносний вмют нейтрофшв був нижчим пор1вняно з шшими трупами, що, вщповщно, евщчить про менш виражений запальний процес в дшянщ формування дефекту шюри.
Така ж картина спостер1галась при досл!дженн! в!дносного вмюту моноцита. Ix вмют був достов1рно вищий на 8 та 15 доби пор1вняно з вихщним станом (табл. 1).
Стосовно л!мфоцита, то починаючи з 3 доби дослщжень !хнш в!дносний вм!ст в кров! знижувався, повертаючись до норми на 24 добу (табл. 1).
Достов!рно! р!знищ м1ж в!дсотковим вмютом р1зних субпопуляцш лейкоцита у кров! м1ж трупами тварин у в!дпов!дн! перюди досл!дження пом1чено не було.
При дослщжент вмюту абсолютно! кшькост! лейкоцита у кров! тварин контрольно! та дослщних груп було пом1чене достов1рне !х збшьшення на 3 добу
170
експерименту та поступове зниження на 8, 15 та 24 доби пор1вняно з вихщним станом. Достов1рно! р1знищ м1ж абсолютним вмютом лейкоцита у кров1 м1ж трупами тварин у вщповщш перюди дослщження пом1чено не було.
Таблиця 1
Змши вщносного вмюту лейкоцит1в у кров1 тварин контрольно!' та дослщних _ труп протягом репаративного процесу, % (п=3, М±т)_
Лейкоцита Перюди теля формування дефекту
Вихвдний стан 3 доба 8 доба 15 доба 24 доба
Iгрупа Б 1,0±0,0 1,33±0,39 1,0±0,0 1,33±0,39 1,33±0,39
Е 1,0±0,0 2,0±0,58 1,0±0,58 1,33±0,39 1,33±0,39
Н 19,0±0,58 31,7±1,55** 26,3±1,36** 22,3±0,97* 20,0±1,16
М 2,7±0,39 3,3±0,97 6,0±00** 6,0±00** 3,7±0,39
Л 76,3±0,97 61,7±0,74** 65,7±1,55** 69,0±0,58** 73,7±1,55
II група Б 1,0±0,0 1,33±0,39 1,33±0,39 1,33±0,39 1,0±0,0
Е 1,0±0,0 2,0±0,58 1,33±0,39 1,0±0,0 1,67±0,39
Н 19,0±0,58 31,7±1,55** 22,7±0,97* 21,3±0,97 18,0±1,74
М 2,7±0,39 3,3±0,97 5,0±0,0** 5,7±0,77* 3,3±0,39
Л 76,3±0,97 61,7±0,74** 69,3±0,39** 70,7±1,54* 76,0±1,74
III група Б 1,0±0,0 1,33±0,39 2,0±1,16 1,33±0,39 1,33±0,39
Е 1,0±0,0 2,0±0,58 1,33±0,77 1,33±0,39 1,0±0,0
Н 19,0±0,58 31,7±1,55** 24,7±1,36* 21,7±0,77 19,7±1,94
М 2,7±0,39 3,3±0,97 6,0±00** 5,7±0,39** 3,3±0,39
Л 76,3±0,97 61,7±0,74** 66,0±1,16** 70,0±0,58** 74,7±1,94
Примтка: * -р<0,05; ** -р< 0,01;*** - Р< 0,001 пор1еняно з еих1дним станом
Слщ вщм1тити, що на 8, 15 та 24 доби абсолютна кщькють лейкоцита у кров1 тварин, яким застосовували МСК, була меншою пор1вняно з тваринами шших груп. На 24 добу експерименту даний показник практично повернувся до вихщного стану. Це свщчить про менш виражений запальний процес в дщянщ дефекту шюри тварин дано! дослщно! групи та швидшу появу позитивних змш при його переб1гу (табл. 2).
При дослщженш вмюту абсолютно! кщькосп базофшв виявлено !х пщвищення на 3 добу експерименту та поступове зниження у тварин вах груп, починаючи з 8 доби, пор1вняно з вихщним станом.
На 3 добу теля формування дефекту шюри абсолютна кщькють еозинофшв також була бшьшою пор1вняно з вихщним станом. При дослщженш вмюту !х абсолютно! кщькосп тенденщя, як 1 у випадку з базофщами, виявлена була лише у третьо! групи тварин.
При дослщженш вмюту абсолютно! кщькосп нейтрофшв протягом репаративного перюду також виявлене !х збщьшення на 3 добу експерименту та поступове зменшення у тварин вс1х груп, починаючи з 8 доби, пор1вняно з вихщним станом.
При дослщженш вмюту абсолютно! кщькосп моноцита у вс1х груп тварин виявлене !х поступове збщьшення на 3 та 8 доби дослщжень, та зниження на 15 та
171
24 доби. Слщ вщм!тити, що у тварин друго! групи абсолютний вмют моноцита на 8, 15 та 24 доби був нижним пор1вняно з шшими трупами тварин.
Таблиця 2
Абсолютна кшьккть лейкоцит1в та Тх субпопуляцш у кров1 щур1в протягом __ репаративного процесу, Г/л (п=3, М±т)_
Лейкоцита Пер!оди п!сля формування дефекту
Вихвдний стан 3 доба 8 доба 15 доба 24 доба
I група Абс. шльк. 4,20±0,12 5,60±0,12** 5,17±0,09** 4,97±0,14* 4,70±0,17
Б 0,042±0,01 0,075±0,02 0,052±0,01* 0,066±0,02 0,062±0,02
Е 0,042±0,01 0,111±0,03 0,051±0,03 0,066±0,02 0,063±0,02
Н 0,80±0,05 1,77±0,09** 1,36±0,05** 1,11±0,08 0,94±0,04
М 0,113±0,02 0,187±0,05 0,310±0,01* 0,298±0,01* 0,172±0,01
Л 3,20±0,06 3,45±0,12 3,39±0,14 3,43±0,07 3,47±0,20
Т-лшф. 0,65±0,03 0,47±0,04* 0,47±0,04* 0,60±0,01 0,67±0,06
В-л!мф. 0,51±0,03 0,56±0,02 0,56±0,04 0,52±0,02 0,56±0,03
II група Абс. шльк. 4,20±0,12 5,60±0,12** 5,03±0,14** 4,67±0,08* 4,27±0,15
Б 0,042±0,01 0,075±0,02 0,066±0,02 0,062±0,02 0,043±0,01
Е 0,042±0,01 0,111±0,03 0,067±0,02 0,047±0,01* 0,072±0,02
Н 0,80±0,05 1,77±0,09** 1,14±0,08* 1,00±0,06 0,77±0,06
М 0,113±0,02 0,187±0,05 0,268±0,01* 0,265±0,04* 0,142±0,02
Л 3,20±0,06 3,45±0,12 3,49±0,07* 3,27±0,04 3,24±0,18
Т-л!мф. 0,65±0,03 0,47±0,04* 0,52±0,01* 0,63±0,02 0,66±0,05
В-л!мф. 0,51±0,03 0,56±0,02 0,58±0,03 0,54±0,05 0,53±0,02
III група Абс. шльк. 4,20±0,12 5,60±0,12** 5,20±0,12** 4,90±0,23* 4,67±0,15
Б 0,042±0,01 0,075±0,02 0,105±0,06 0,064±0,02 0,063±0,02
Е 0,042±0,01 0,111±0,03 0,069±0,04 0,064±0,02 0,047±0,01
Н 0,80±0,05 1,77±0,09** 1,28±0,09** 1,06±0,09 0,92±0,11
М 0,113±0,02 0,187±0,05 0,312±0,01* 0,276±0,01* 0,156±0,02
Л 3,20±0,06 3,45±0,12 3,43±0,04* 3,43±0,19 3,48±0,04*
Т-л!мф. 0,65±0,03 0,47±0,04* 0,51±0,006* 0,63±0,04 0,68±0,005
В-л!мф. 0,51±0,03 0,56±0,02 0,57±0,03 0,57±0,01 0,57±0,01
Примггка: * - р<0,05; ** - р< 0,01;*** - Р< 0,001 пор1вняно з вих1дним станом
Збшьшення абсолютно! кшькосп моноцита на 3 добу досл1джень, очевидно, пов'язано з функщею процесингу та презентування антигешв л1мфоцитам, що мае мюце при будь-якому запальному процес! у вщповщь на ушкодження [2]. Також вщомо, що збшьшення вщносно! та абсолютно! кшькосп моноцита, спостер1гаеться в основному у прол1феративнш фаз! запалення, що було виявлено у дослщженш.
Менший абсолютний вмют даних кл1тин на 8, 15 та 24 доби теля формування дефекту шюри у кров! тварин, яким застосовували МСК, ймов1рно пов'язаний з1 здатнютю останшх при безпосередньому контакт! з антигенпрезентуючими кттинами (що мае м1сце при локальному застосуванш) перетворювати !х у кттини з супресорним фенотипом та вщповщно знижувати лейкопоез [5].
При дослщженш вм1сту абсолютно! к1лькост! л1мфоцит1в виявлене !х зб1льшення на 3 добу експерименту. У першо! та третьо! груп тварин на 8 добу спостер1галось незнание зменшення !хньо! абсолютно! кшькосп та поступове зб1льшення на 15 та 24 доби теля формування дефекту, тод1 як у третьо! групи -збшьшення до 8 доби та зменшення на 15 та 24 доби.
Слщ вщмнити, що на 8, 15 та 24 доби експерименту у друго! групи тварин абсолютна кшькють субпопуляцш лейкоцита, за винятком еозинофшв, була
172
меншою пор1вняно з шшими трупами, що може бути ознакою менш вираженого запального процесу в дщянщ дефекту при застосуванш МСК.
В ycix труп тварин достов1рно! р1знищ м1ж абсолютним bmíctom субпопуляцш лейкоцита у кров1 пор1вняно з вихщним станом виявлено не було.
При дослщженш вмюту абсолютно! кщькосп Т-л1мфоцита у кров1 тварин контрольно! та дослщних труп було пом1чене достов1рне !! зниження на 3 та 8 доби експерименту та поступове збщьшення на 15 та 24 доби. Достов1рно! р1знищ м1ж bmíctom Т-л1мфоцита у кров! м1ж трупами тварин у вщповщш перюди дослщження пом1чено не було (табл. 2). Менша кщькють Т-л1мфоцита на 3 та 8 доби е, очевидно, реакщею оргашзму тварин на запальний процес та зумовлена !х мтращею у мюце дефекту, оскщьки розвиток будь-якого запального процесу супроводжуеться зниженням вмюту цих юлтин [2]. Слщ вщмпити, що на 8 та 15 доби експерименту абсолютна кщькють Т-л1мфоцита у кров1 тварин, яким застосовували МСК, була вищою пор1вняно з тваринами шших груп, що свщчить про менш виражену реакщю оргашзму тварин дано! дослщно! групи на запальний процес та швидше вщновлення популяцшного складу л1мфоцита.
При дослщженш вмюту абсолютно! кщькосп В-л1мфоцита у кров1 тварин контрольно! та досл1дних груп тварин не було пом1чено достов1рно! 3míhh даного показника протягом nepe6iry репаративного процесу пор1вняно з вихщним станом та з вщповщними перюдами досл1дження м!ж трупами тварин. У тварин bcíx груп спостер1галась лише тенденщя до незначного п1двищення вмюту В-л1мфоцит1в п1сля формування дефекту (табл. 2).
Таким чином, показники абсолютно! кщькосп лейкоцита, вщсоткового сп1вв1дношення субпопуляцш лейкоцита та !х абсолютно! кщькосп у кров1 щур1в протягом репаративного процесу в mKipi св1дчать про менш виражений запальний процес у дщянщ дефекту шюри у тварин, яким застосовували алогенш мезенх1мальн1 стовбуров1 кл1тини, пор1вняно з тваринами контрольно! групи та яким застосовували ембрюнальш ф1бробласти.
Висновки
1. На 3 добу теля формування дефекту шюри у кров1 щур1в зб1льшуеться абсолютний bmíct лейкоцит1в та !х субпопуляцш (кр1м Т-л1мфоцит1в) пор1вняно з вихщним станом,
2. На 8, 15 та 24 доби теля формування дефекту шюри у кров1 щур1в, яким застосовували мезенх1мальш стовбуров1 кл1тини, абсолютний bmíct лейкоцит1в та !х субпопуляц1й (oKpiM еозиноф1л1в) був меншим пор1вняно з тваринами ¿нших груп, що свщчить про менш виражену реакщю ¿мунно! системи ц1е! групи тварин на запалення.
3. На 8 та 15 доби експерименту абсолютний bmíct Т-л1мфоцита у кров1 щур1в, яким застосовували мезенх1мальн1 стовбуров1 кл1тини, був вищим пор1вняно з тваринами шших груп, що свщчить про менш виражену реакщю оргашзму тварин дано! дослщно! групи на запальний процес та швидше вщновлення популяцшного складу л1мфоцита.
Перспективы подальших дослщжень. Подальш1 досл1дження стосуватимуться вивчення ¿муногенних властивостей мезенх1мальних стовбурових клпин in vitro та in vivo.
Лггература
1. Деев Р. В. Результаты трансплантации культуры аутогенных стромальных клеток костного мозга в область краевого дефекта длинных трубчастих костей / Р. В. Деев, Н. В. Цупкина, Д. Е. Иванов и др. // Травматология и ортопедия Росии. - 2007. - Т.2, №44. - С. 57-63.
2. Лебедев К. А. Иммунология в клинической практике/ Под ред. К. А. Лебедева - М.: «Электронная медицинская книга» . - 1996. - C. 387.
3. Мазуркевич А. И. Вплив мезенх1мальних стовбурових клггин кюткового мозку та ембрюнальних ф1бробласт1в щур1в на nepe6ir репаративних процес1в у
173
1хнш micipi / А. Й. Мазуркевич, Ю. О. Харкевич, М. О. Малюк та ш.// Науковий в1сник Нацюнального утверситету 6iopecypciB i природокористування Украши. -К.: НУБШУкраши. - 2010. -Вип. 151., Ч 1. -С. 197-205.
4. Расулов М. Ф. Клеточная трансплантация ослабляет воспалительную реакцию и стимулирует репаративные процессы в ожоговой ране/ М. Ф. Расулов, В. Т. Василенко, В. А. Зайденов и др. // Клеточные технологии в биологии и медицине. - 2006. - № 3. - С. 127-132.
5. Beyth S. Human mesenchymal stem cells alter antigen-presenting cell maturation and induce T-cell unresponsiveness/ S. Beyth, Z. Borovsky, D. Mevorach et al.// Blood. - 2005. - Vol.105. - P. 2214-2219.
6. Eslaminejad M. B. Ex vivo Expansion and Differentiation of Mesenchymal Stem Cells from Goat Bone Marrow/ M. B. Eslaminejad, H. Nazarian, F. Falahi et al.// Iranian Journal of Basic Medical Sciences. - 2009. - Vol. 12, № 2. - P. 70-79.
7. Im G. I. Repair of cartilage defect in the rabbit with cultured mesenchymal stem cells from bone marrow/ G. I. Im, D. Y. Kim, J. H. Shin et al. // The journal of bone and joint surgery. - 2001. - Vol. 23, № 2. - P. 289-294.
8. Rasmusson I. Immune modulation by mesenchymal stem cells/ I. Rasmusson // Exp. Cell Res. - 2006. - Vol. 312. - P. 2169-2179.
Стаття надшшла до редакци 12.05.2015
УДК 636.2:611.018-002.44
Ховайло С. В., магютр ветеринарних наук © E-mail: lizaveta_25_11@mail.ru
УО «В1тебсъка ордена «ЗнакПошани» державна академ1я ветеринарно! медицины», м. В1тебсък, Республ1каБыорусъ
ПАТОМОРФОЛОГ1Я ВИРАЗКОВИХ УРАЖЕНЬ КОПИТЕЦЬ
1нтенсиф1кац1я скотарства, нарощування обсяг1в виробництва продукцП молочного тваринництва тягне за собою i збыъшення захворюваност1 Kopie, особливо високопродуктивних. Ортопедичт хвороби в остант час е актуальною проблемою скотарства, оскыъки завдаютъ значних економ1чних збитшв господарствам. Виразков1 ураження копитецъ велико! рогато! худоби широко поширем на сучасних молочних комплексах. Шлъюстъ таких захворюванъ як виразка м'якуша, виразка в1нчика, виразка м1жпалъцевого склетння, виразка Рустерголъца або специф1чна виразка тдошви становитъ понад 71% eid ycix виявлених хвороб копитецъ. 1хня профтактика i л1кування е актуалъним питаниям ветеринара. Традицтт методи л1кування Kopie з виразковими ураженнями копитецъ, що використовуетъся у господарствах, застосовуютъся без урахування особливостей патоморфолог1чних зм1н у тканинах, cmadiuHOcmi !х nepe6izy. Найчастше за ycix хвороб копитецъ застосовуютъся odnaKoei методи л1кування i препарати, що негативно в1дображаетъся на ефективност1 проведено! роботи i термти одужання. Вивчення патоморфолог1чних зм1н, що в1дбуваютъся у тканинах копитецъ велико! рогато! худоби за виразкових ураженъ дозволить nidi6pamu науково обгрунтовану схему л1кування для одужання ортопедично хворих тварин. Були вивчем патоморфолог1чм змти у тканинах копитецъ велико! рогато! худоби з виразковими ураженнями (виразка м'якуша, склетння м1жкопитцевой щ1лини, в1нчика, специф1чнавиразкатдошви). Виразков1ураження копитецъ характеризуются однотипними патоморфолог1чними зм1нами незалежно eid локал^зацп вогнища. Одночасно прот1каютъ як алътеративм, так i прол1феративм процеси з переважанням руйнування тканин. За хромчного переб1гу захворюванъ в1дзначеш надлишков1 прол1феративм процеси, що е ознакою прогресування хвороби.
©Ховайло £. В., 2015
174
