CC BY
17
ТЕЗИСЫ. IX ВСЕРОССИЙСКИЙ КОНГРЕСС «ДЕТСКАЯ КАРДИОЛОГИЯ 2016»
ние, сопровождаясь повышенным риском возникновения сердечно-сосудистых осложнений (инфаркт миокарда, инсульт и т.п.). В связи с этим целесообразно раннее выявление процесса ремоделирования сердца для определения показаний к проведению гипотензивной терапии.
Методы: Изучены частота и варианты ремоделирования левого желудочка (ЛЖ) у 106 подростков с АГ (возраст 15±1,6 г), не получавших антигипер-тензивную терапию, в том числе у 43 (40,6%) с ожирением. По данным суточного мониторирования АД (СМАД) лабильная АГ выявлена у 22 (20,8%) чел., стабильная — у 84 (79,2%). Гипертрофией считали индекс массы миокарда (ИММ) более 48 г/м2,7, верхней границей относительной толщины стенки (ОТС) ЛЖ величину 0,42. Варианты конфигурации сердца определяли как концентрическое ремоде-лирование (КР) — при неизмененной массе, но увеличенной ОТС, концентрическую гипертрофию (КГ) — при увеличенной массе и ОТС, и эксцентрическую гипертрофию (ЭГ) — при увеличенной массе миокарда, но нормальной ОТС. Определяли двойное произведение (ДВП = ЧССхСАД/100), косвенно отражающее величину коронарного кровотока, а также индекс систолического артериального давления (ИСАД) как отношение измеренного САД к нормативному (95-му центилю).
Результаты: Ремоделирование ЛЖ выявлено у 45 (42,4%) детей, в том числе КР - у 20 (18,9%), КГ -у 8 (7,5%), а эксцентрическая — у 17 (16,0%) из них. Отношение шансов (OR) развития измененной геометрии в случаях превышения 95-го центиля САД в сравнении с случаями, не превышающими эти центили, составляло 10,29 (ДИ 2,57-41,2). Ремодели-рование ЛЖ сочеталось с увеличением коронарного кровотока по сравнению с группой без ремоделиро-вания (ДВП = 114 vs 98, р<0,05), и данный процесс отмечался при росте толщины стенки желудочка, даже если еще не был превышен норматив массы миокарда (при КР). КГ отражала наиболее тяжелый клинический вариант заболевания, сочетаясь с более высоким средним САД, степенью превышения нормальной границы САД, высоким индексом массы тела пациентов (30,0 vs 24,6 кг/м2, р<0,05) и количеством пациентов с ожирением (62,2% vs 24,6%, р<0,05). При этом индекс времени САД по данным СМАД не имел особого значения. Формирование концентрической геометрии сопровождалось снижением ударного выброса, а эксцентрической - его возрастанием (УИ = 31,9 и 43,0 мл/м2 соответственно, р<0,05). У детей с ожирением ударный объем левого желудочка был увеличен (75,0 vs 66,0 мл, р<0,05), однако он всего лишь обеспечивал индексированный сердечный выброс, сопоставимый с выбросом у остальных детей.
Выводы: У подростков с АГ возможно формирование всех вариантов ремоделирования ЛЖ. Наи-
более характерным является развитие гипертрофии миокарда с концентрической геометрией (26,4%). Факторами риска при этом являются степень превышения 95-го центиля САД и ожирение. Выявление ремоделирования ЛЖ у подростков с АГ расширяет представления о степени поражения сердца, и может служить основанием для изменения образа жизни пациентов или назначения гипотензивной терапии.
ИЗМЕНЕНИЯ СЕРДЦА ПРИ МАСКИРОВАННОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У ПОДРОСТКОВ
ШАРЫКИН А.С.12, ТРУНИНА ИИ.12, ДМИТРИЕВИ.И. КУЛЫШЕВА О.Г.1
1РОССИЙСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМ. Н.И. ПИРОГОВА МЗ РОССИИ, МОСКВА, 2ГБУЗ «ДГКБ ИМ. З.А. БАШЛЯЕВОЙ» ДЗ МОСКВЫ, МОСКВА
Введение: Маскированная артериальная гипер-тензия (МАГ) определяется как АГ с нормальным офисным артериальным давлением (АДоф), но повышенным дневным АД при его суточном монито-рировании (АДсмад). У пациентов с МАГ нередко наблюдается повышение массы миокарда левого желудочка (ММ ЛЖ), однако факторы риска этого процесса точно неизвестны.
Цель: Оценить роль МАГ в развитии гипертрофии миокарда левого желудочка (ЛЖ) у подростков.
Методы: Исследованы три группы подростков мужского пола, не получавших антигипертензивную терапию: 1 гр (контрольная), 75 чел. — с лабильной АГ (ЛАГ — без гипертрофии миокарда, повышенного АДОф или среднего АДсмаД, но с индексом времени ИВ = 43,7±26,4%); 2 гр, 60 чел. - с МАГ (без повышенного АДОф, но с повышенным АДСМАД, ИВ = 87,4±11,7%); 3 гр)., 34 чел. - с стабильной АГ (САГ -с повышенным АДОф и АДСМАД, ИВ = 89,2±9,2%). Группы были сопоставимы по возрасту (15,1±1,8; 15,1±1,9; 14,9±1,8 г., все p>0,05) и росту (174,1±12,0; 172,5±10,1; 172,2±9,7 см, все p>0,05). 95-е центили АДОф и АДСМАД относительно роста детей для всех групп были равными. Однако группы различались по индексу массы тела (ИМТ1-2-3 = 24,3±4,1; 28,6±12,2, p=0,0051; 31,7±5,9 кг/м2, p=0,0000). Всем пациентам проведена стандартная ЭхоКГ с вычислением индекса массы миокарда (ИММ = ММ/Рост2'7, г/м2,7) и оценкой ремоделирования ЛЖ по относительной толщине стенки ЛЖ (ОТС). Вычисляли также ДВП — двойное произведение (АДс*ЧСС/100 ед.), косвенно отражающее величину коронарного кровотока.
Результаты: Средний ИММ как при МАГ, так и при САГ был выше, чем в контрольной группе (p=0,0001) (36,5±5,8; 43,6±13,3; 48,4±8,5 г/м2>7 соот-
РОССИЙСКИЙ ВЕСТНИК ПЕРИНАТОЛОГИИ И ПЕДИАТРИИ, 3, 2016 ROSSIYSKIY VESTNIK PERINATOLOGE IPEDIATRII, 3, 2016
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
ветственно). В группах 1 и 2 ИММ естественным образом коррелировал с толщиной межжелудочковой перегородки (ТМжП), толщиной задней стенки Лж (ТЗС) и КДР Лж (глаг=0,60, 0,58, 0,44; и гМАГ=0,63, 0,78, 0,40, для всех /л<0,05), а также с АДОФ (>"=0,33, р<0,05). В группе САГ эти отношения для ТЗС и АДОФ были нарушены. Для групп с МАГ и САГ не выявлено связей между ИММ, средними АД
СМАД
и ИВ.
В то же время появлялась корреляция ИММ с ИМТ (гмаг=0,34 и гсаг=0,54, р<0,05). По мере увеличения степени АГ (от 1 гр. к 3 гр.) наблюдалось прогрессирующее повышение ОТС (0,32±0,04, 0,38±0,09, 0,40±0,07, р1-23=0,0000), а также ДВП (86,0±27,8, 98,4±27,6, 118,6±15,2, р1-2=0,0110, p1_з=0,0002). Сопоставление пациентов (и=40), имевших гипертрофию (ИММ>48 г/м2,7) или концентрическое ремодели-рование Лж, и пациентов без изменения желудочка (и=54) выявило, что основным различием между ними был ИМТ: 34,0±13,8 и 26,5±5,1 кг/м2 соответственно, р=0,0004. Это сочеталось с ростом ДВП: 114,7±20,1 и 99,0±27,5 ед., р=0,0029 и ОТС: 0,43±0,09 и 0,37±0,07, р=0,0005. При ИМТ >25 кг/м2 отношение шансов развития гипертрофии или концентрического ремодели-рования ЛЖ было равным 4,3 (ДИ 1,9-9,9).
Заключение: Общими факторами риска развития гипертрофии миокарда с концентрической геометрией (ростом ОТС) для МАГ и САГ являются повышение ИМТ более 25 кг/м2, а также ИВ для дневного АДСМАД более 50%. Наличие гипертрофии миокарда уже в покое сочетается с повышенными потребностями в коронарном кровотоке. У подростков с нестабильным АД изменения показателей инструментальных исследований (ЭХОКГ, СМАД), предшествуют клиническим проявлениям болезни. Выявление пациентов с МАГ позволяет проводить более раннюю профилактику осложнений и лечение заболевания.
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ
ШИЛОВА Ю.В., УГРЮМОВА Н.Е.
МУНИЦИПАЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ
ГОРОДСКАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ БОЛЬНИЦА №1, ЧЕЛЯБИНСК
Цель исследования: определить структуру заболеваемости артериальной гипертензией у детей и подростков, госпитализированных в детское кардиологическое отделение ГКБ №1 в период с 2013 по 2015 г.
Материалы и методы: нами обследованы 587 детей с артериальной гипертензией. При постановке диагноза нами использовалась классификация артериальной гипертензии экспертов ВОЗ (1962, 1999 г.), стандартные центильные таблицы определения артериального давления у детей и подростков в зависимости от пола, возраста и роста. Диагноз ар-
териальной гипертензии подтверждался суточным мониторированием артериального давления, а у детей дошкольного и раннего школьного возраста 3-х кратным в течение суток ручным измерением артериального давления. Диагноз первичной, т.е. эссен-циальной, артериальной гипертензии ставился после исключения всех заболеваний, способных вызвать повышение артериального давления (вторичные симптоматические артериальные гипертензии). Для исключения симптоматической гипертензии всем детям проводилось ЭХО-КГ, осмотр глазного дна, ренография, УЗИ органов брюшной полости, почек и надпочечников, исследование крови на основные биохимические показатели, кортизол, тиреотропный гормон, определение в суточной моче катехоламинов и экскреторная урография по показаниям. При выявлении патологии почек мы ориентировались на наличие структурных и функциональных изменений почек по данным ультразвукового, изотопного, рент-геноконтрастного методов исследований, а также на показатели общего анализа мочи, проб Зимниц-кого и Нечипоренко. Пациенты с патологией почек наблюдались нами совместно с нефрологами и урологами. Пациенты с эндокринной патологией консультированы эндокринологом.
Результаты исследования: по данным нашего исследования пациенты с артериальной гипертензией преобладали в возрасте 15-17 лет. По нашим данным юноши чаще страдают артериальной гипертензией, чем девушки. Не исключается, что более частая вы-являемость этого заболевания связана с прохождением юношами призывной комиссии в подростковом возрасте, которая охватывает почти 100% мальчиков 16-17 лет. Повышение артериального давления у них нередко выявляется во время медицинских осмотров врачами поликлиник или военкомата даже при отсутствии жалоб. Первые места в структуре артериальной гипертензии занимают первичная (наследственно обусловленная) гипертензия, артериальная гипертензия на фоне ренальной патологии и гипота-ламического синдрома.
Выводы: наиболее часто артериальная гипертен-зия встречается у подростков 15-17 лет; артериальной гипертензией чаще страдают мальчики и юноши. Среди причин артериальной гипертензии доминируют наследственная предрасположенность, патология почек, гипоталамический синдром; среди предрасполагающих факторов у пациентов с эссенциальной артериальной гипертензией преобладают наследственная предрасположенность, нарушения режима дня, психоэмоциональные нагрузки, малоподвижный образ жизни, увлечение компьютерными играми. В структуре артериальной гипертензии у детей и подростков преобладает лабильная артериальная гипертензия и артериальная гипертензия 1 степени без поражения органов-мишеней, что позволяет думать об обратимости этого состояния.
РОССИЙСКИЙ ВЕСТНИК ПЕРИНАТОЛОГИИ И ПЕДИАТРИИ, 3, 2016 ROSSIYSKIY VESTNIK PERINATOLOGIII PEDIATRII, 3, 2016
