CC BY
31
Причиной перитонита у 3 больных явилась перфорация множественных острык язв (1) или ишемическо-го некроза (2) стенки культи желудка с последующим развитием несостоятельности швов (2) или панкреонек-роза(1).
Предпринятые меры (резекция желудка после иссечения язвы, экстирпация культи желудка, гастрэктомия, энтеростомия, программированные релапаротомии) оказались безуспешными.
Решающим фактором в танатогенезе у 3 мужчин явились гнойно-некротические процессы в поджелудочной железе. Они быти, в возрасте от 41 до 58 лет, у двух из трех наблюдалась тяжелая степень кровопотери. Двое оперированы в связи с высоким риском рецидива кровотечения на 2-3 сутки, один больной - в позднем периоде после остановки кровотечения и комплексной терапии. У всех быти язвы, пенетрирующие в поджелудочную железу, размеры язвенного кратера в которой составляли при локализации язвы в верхних отделах желудка 6 х 5 см (2) и при дуоденальной язве — 4 х 2см.
Острый панкреатит у 2 больных развился в после-
операционном периоде. На операции у 1 больного быта установлена пенетрация субкардиальной язвы в поджелудочную железу и в забрюшинное пространство с развитием панкреонекроза и флегмоны забрюшинного пространства. После выполненной гастрэктомии развившиеся осложнения (ранняя тонкокишечная непроходимость, перфорация тонкой кишки, несостоятельность пищеводно-кишечного анастомоза — на 22 сутки, межкишечный свищ привели к летальному исходу.
Тромбоэмболия легочной артерии, развившаяся после резекции желудка, явилась причиной смерти у 2 женщин 62 и 74 лет с тяжелыми сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы.
Таким образом, летальные исходы при острык язвенных гастродуоденальных кровотечениях обусловлены, в первую очередь, тяжестью кровопотери и рецидивами кровотечения, а также большим числом прогностически неблагоприятных факторов, что требует индивидуального подхода к выбору лечебной тактики и создания оптимальных систем прогнозирования исхода заболевания.
THE MORTALITY CAUSES IN ACUTE ULCER GASTRODUODENAL HEMORRHAGES
S.B.Pinsky, V.A.Ageenko, E.A.Keljchevskaya, V.N.Antonov, I.I.Snegirev (Irkutsk State Medical University)
es
There has been conducted the anal1 and the causes of lethal outcomes in 2, ^^wx^ ^jpuuv,,., „^ ^
died. In conservative treatment of 608 patients, lethal outcome took place in 5 patients (0,8%).
It has been established that, on an equal footing with the main causes, determining lethality in acute ulcer gastroduodenal hemorrhages (severe loss of blood and relapse of hemorrhage), a number of prognostically unfavourable factors, which should be taken into consideration in choosing medical tactics, plays considerable part in thanatogenesis
At our hospital there has been developed the method of prognosing hemorrhage relapse from chronic gastroduodenal ulcers.
ЛИТЕРАТУРА
1. Гостищев В.К., Евсеев М.А. Рецидив острых гастродуо-деншаньс^язвенных кровотечении // Хирургия. — 2003.
2 Ефименко H.A., Лысенко М.В., Асташов В.Л. Кровотечение из хронических гастродуоденальных язв: современные взгляды и перспективы лечения // Хирургия. - 2004. - № 3. - С.56-60.
3. Затевахин И.И., Щеголев A.A., Титков Б.Е. Современные подходы к лечению язвенных гастродуоденальных
кровотечений // Анналы хирургии. — 1997. — № 1. —
4. Панцырев Ю.М., Михалев А.И., Федоров Е.Д. Хирургическое лечение прободных и кровоточащих гастродуоденальных язв //Хирургия. — 2003. — №№ 3. — С.43-48.
5. Стойко Ю.М., Багненко С. Ф., Курыгин A.A. и др. Язвенные желудочно-кишечные кровотечения // Хирургия. - 2002. - №№ 8. - С.32-35.
6. Шапкин Ю.Т, Чалык Ю.В, Капралов С.В, Матвеева Е.Е. Прогнозирование рецидива язвенного кровотечения // Хирургия. - 2002. - №№ 11. - С.32-33._
© ГОРБАЧЕВ В.И., ВВЕДЕНСКАЯ Л.С. -
ИЗМЕНЕНИЯ ПОКАЗАТЕЛЕЙ НИТРОКСИДЕРГИЧЕСКОЙ, ТИОЛДИСУЛЬФИДНОЙ СИСТЕМ И ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ ПРИ КОРРИГИРУЮЩЕЙ ТЕРАПИИ ВРОЖДЕННЫХ ПОРОКОВ СЕРДЦА С ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ У ДЕТЕЙ
В.И. Горбачев, Л. С. Введенская
(Иркутский государственный институт усовершенствования врачей, ректор — д.м.н., проф. ААДзизинский; кафедра анестезиологии и реанимации, зав. — д.м.н., проф. В.И. Горбачев)
Резюме. С целью изучения состояния нитроксидергической системы и адаптационных возможностей организма при синдроме легочной гипертензии на фоне врожденных пороков сердца обследовано 64 пациента в возрасте от 3 до 17 лет. Всем детям кроме стандартного кардиологического обследования проводилось определение метаболита оксида азота (нитрита) в сыворотке крови, показателей активности оксидантной и антиоксидантной систем. Контроль уровня давления в правом желудочке, легочной артерии проводили инвазивными (катетеризация полостей сердца, мониторинг катетером Swan-Ganz) и неинвазивными (ЭхоКГ) методами. Полученные результаты указывают на соответствие уровня метаболитов оксида азота стадии легочной гипертензии, а также характеризуют состояние оксидантной и антиоксидантной систем.
Ключевые слова. Врожденные пороки сердца, легочная гипертензия, нитроксидергическая система, тиолдисульфид-ная система.
Нарушения функции эндотелия в последние годы привлекают внимание исследователей как одно из возможных ключевык мест в развитии многих сердечно — сосудистых заболеваний. Установлено, что эндотели-альная дисфункция проявляется нарушением тонкого баланса между основными функциями эндотелия — ингибированием и содействием пролиферации, а также функциями вазодилатации и вазоконстрикции, ан-тиоксидантной и прооксидантной активности [9,10,13].
Одним из основных патофизиологических механизмов развития легочной гипертензии при врожденных пороках сердца является эндотелиальная дисфункция, т.е. угнетение эндотелиально обусловленного расслабления сосудов [12,13]. Главной причиной данного феномена является абсолютный или относительный дефицит оксида азота (N0) [10].
Абсолютный дефицит N0 связан со снижением его продукции эндотелиальными клетками. Однако в ряде исследований показано, что активация перекисного окисления липидов (ПОЛ), закономерно возникающая при целом ряде сердечно-сосудистых заболеваний, является одним из факторов, ингибирующих синтез оксида азота [4,8,9].
Кроме поддержания базального тонуса сосудов N0 участвует в стрессорных и адаптивных ответах организма. Одним из показателей адаптационных возможностей организма является тиолдисульфидная система [1,5,6,9,10].
Целью нашего исследования явилось вышвление характера изменений показателей перекисного окисления липидов и нитроксидергической системы при корригирующей терапии врожденных пороков сердца, осложненных легочной гипертензией.
Материалы и методы
На базе кардиохирургического отделения Областной клинической больницы г. Иркутска обследовано 64 ребенка с врожденными пороками сердца в возрасте 8,2±4,6 лет. В группы исследования включены дети с врожденными пороками сердца и гиперволемией малого круга кровообращения: дефектами межжелудочковой 25 (39%) и межпредсердной 16 (25%) перегородок, открытым артериальным протоком — 11 (17%), аномальным дренажем легочных вен (частичныш или тотальныш) — 3 (4,7%), атриовентрикулярной коммуникацией (полной и неполной формой) — 4 (6,3%), транспозицией магистральных сосудов — 2 (3,1%) и другие — 3 (4,7%). Среди обследованных быио 26 (40,6%) мальчиков и 38 (59,4%) девочек. Группу контроля составили 46 здоровый детей в возрасте 8,5±3,8 лет, среди который 22 (47,8%) мальчика и 24 (52,2%)девочки.
Детям, находившимся в кардиохирургическом отделении, проведено стандартное кардиологическое обсле-дованиевключающее: сбор анамнеза, объективный осмотр, ЭКГ в 12 отведениях, рентгенографию сердца в трех проекциях, Д-ЭХОКГ на аппарате НШ 5000 су с определением ударного объема, расчетного давления в правых отделах сердца, зондирование полостей сердца с замерами давления, детям с высокой легочной гипер-тензией проведена биопсия легкого для уточнения мор-
Ёологических изменений сосудов (по классификации eath-Edwards). В интраоперационном периоде определение давления в легочной артерии проводили пунк-ционно (до начала и после окончания искусственного кровообращения) либо катетером Swan-Ganz. Детям со II и Ша степенью легочной гипертензии продолжали гемодинамический мониторинг катетером Swan-Ganz в 1-2 сутки послеоперационного периода.
При поступлении в стационар, на 1-2 сутки и 5-7 сутки после оперативной коррекции или начала лечения блокаторами кальциевых каналов определяли метаболиты оксида азота в сыворотке крови спектрофо-тометрическим методом. Активность процессов пере-кисного окисления липидов (ПОЛ) регистрировали по образованию вторичных продуктов — малонового ди-
алыдегида (МДА), а состояние антиоксидантной системы оценивали по тиолдисулыфидному коэффициенту (KSS/SH) в небелковой фракции крови (методом прямого амперометрического титрования).
Полученные в процессе исследования резулытаты обрабатывалисы с помощыю пакета программ STATISTICA for Windows (v. 6.0). По полученныш данным проведен анализ их вида распределения (метод Лиллиефорса и Шапиро — Уилка). Данные, имеющие нормалыное распределение, представлены в виде среднего значения и среднего квадратического отклонения, а показатели, не имеющие нормалыного распределения, в виде медианы и интерквартилыного размаха. Для оценки различия средних в несвязанных выйорках применяли критерий Манна-Уитни (РМ U), метод Краске-ла-Уоллиса (РК U), в связанных выборках метод Фридмана (PF), критерий Вилкоксона (PW). Степены тесноты связи между признаками оценивали, выиисляя коэффициент ранговой корреляции Спирмена (r). Значения р<0,05 рассматривали как значимые.
Результаты и обсуждение
По данным проведенного обследования все пациенты! быти разделены на четыре группы. Контролыную группу составили 46 (41,8%) здоровый детей. Во вторую группу вошли дети с легочной гипертензией I-II степени 45 (40,9%), в третью - 7 (6,4%) с легочной гипертензией Ша степени, четвертую — 12 (10,9%) с Шб— IV сте-пеныю ЛГ.
Тридцаты одному ребенку второй и всем детям тре-тыей групп (после уточнения морфологических изменений сосудов легких (открыггая биопсия легкого)) проведена хирургическая коррекция порока. В интраопе-рационном периоде определение давления в легочной артерии проводили пункционно (до наложения и после снятия зажима с аорты) либо катетером Swan-Ganz, а детям со II и Ша степеныю легочной гипертензии гемодинамический мониторинг продолжали и на 1-2 сутки послеоперационного периода.
Детям четвертой группы ввиду невозможности хирургической коррекции, проводиласы медикаментозная терапия (подбор дозы блокаторов калыциевык каналов и антикоагулянтов).
Полученные резулытаты показателей гемодинамики в пред-, интра- и послеоперационном периоде представлены в таблице 1. Исходные показатели систолического и диастолического артериалыного давления в группах не отличалисы, а во II и III группах отмечается повышение частоты сердечных сокращений (ЧСС) по сравнению со здоровыши детыми (PK-U <0,05), что объясняется включением компенсаторных механизмов для поддержания адекватного сердечного выброса (СВ). Дети четвертой группы при тех же показателях артери-алыного давления, СВ имеют более низкие показатели ЧСС (PK-U <0,05), что, возможно, указытает на истощение адаптационных возможностей. При исследовании гемодинамики малого круга кровообращения выявлены существенные различия в показателях давления легочной артерии (ДЛА) и общелегочного сопротивления (ОЛСС) (PK-U <0,05). Полученные резулытаты не противоречат данным других авторов и определяют стадию легочной гипертензии [2,3,7].
В первые сутки послеоперационного периода во II и III группах отмечается снижение давления в легочной артерии и ОЛСС, улучшение насосной функции сердца — увеличение сердечного выброса. Во II группе эти показатели снижаются до нормалыных значений, а в III ДЛА - на 52%, а ОЛСС - на 75%. На 5-7 сутки послеоперационного периода значимых гемодинами-ческих сдвигов по сравнению с первыми сутками нами
не установлено. У детей IV группы на фоне проводимой медикаментозной терапии гемодинамических изменений также не выявлено.
мкмоль/л (Рр<0,05). Несмотря на устранение гиперво-лемического компонента ЛГ зачастую сохраняется ва-зоконстрикция, которая, вероятно не купируется к 5-7
Таблица 1
Гемодинамические показатели у детей с врожденными пороками сердца в динамике
Показатели Медиана и процентные показатели в группах
I II III VI
Исходные показатели
ЧСС, уд. в мин. 87 (74-93)* 92 (86-100)* 110 (100-120)* 87 (82-104)*
САД, мм рт. ст. 110 (104-122) 110(100-110) 110 (110-120) 112 (103-125)
ДАД, мм рт. ст 68 (63-70) 68 (63-70) 70 (65-70) 70 (60-78)
ДЛА, мм рт. ст. 36 (32-50)* 92 (80-118)* 110 (95-121)*
ЦВД, мм рт. ст 8(7-10) 7 (5-16) 9(7-10)
ДЗЛА, мм рт. ст. 9(8-12) 12 (10-14) 10 (9-11)
СВ, л/мин. 3,59 (3,08-4,07) 3,6 (3,0-4,0) 4,2 (3,9-4,8) 3,8 (3,2-4,9)
ОПСС, дин*с*см-5 667 (529-764)* 533 (463-610)* 602 (535-690)*
ОЛСС, дин*с*см-5 70 (41-104)* 373 (235-416)* 571 (413-721)*
1-2 сутки послеоперационного периода
ЧСС, уд. в мин 96 (88-104) 110(90-120) 85 (81-86)
САД, мм рт. ст 114 (110-120) 124 (120-128) 110 (92-115)
ДАД, мм рт. ст 66 (62-72) 78 (68-78) 71 (60-80)
ДЛА, мм рт. ст. 26 (22-30)** 44 (35-65)**
ЦВД, мм рт. ст 8 (8-9) 9(9-10)
ДЗЛА, мм рт. ст. 12 (10-12) 12 (11-13)
СВ, л/мин. 4,6 (4,0-5,0)** 4,7 (4,5-7,0)**
ОПСС, дин*с*см-5 523 (472-581)** 529 (385-547)
ОЛСС, дин*с*см-5 50 (36-69) 91 (46-163)**
5-7 сутки послеоперационного периода
ЧСС, уд. в мин 92 (86-100) 110 (85-120) 86 (84-88)
САД, мм рт. ст 110(100-110) 118 (110-126) 118(98-120)
ДАД, мм рт. ст 70 (60-70) 70 (66-76) 75(60-84)
суткам после операции [3,5].
У детей третьей группы после оперативного вмешательства давление в легочной артерии снизилось до 44 (35-65) мм рт.ст, и уровень нитритов в первые сутки после операции составил 1,55 (1,4-2,06) мкмоль/л, т.е. снизился на 7,7% от исходного, а на 5-7 сутки — не изменяется (рис. 1). Возможно, менее активное снижение метаболитов оксида азота связано с тем, что в этой группе наряду с вазоконстрик-цией развиваются необратимые вторичные склеротические изменения легочных сосудов. При медикаментозной коррекции легочной гипертензии в четвертой группе уровень нитритов практически не изменяется.
Одновременное исследование содержания продуктов свободнора-дикального окисления обнаружило увеличе-
Примечание: ЧСС — частота сердечных сокращений, САД — систолическое артериальное давление, ДАД — диастолическое артериальное давление, ДЛА — систолическое давление в легочной артерии, ЦВД — центральное венозное давление, ДЗЛА — давление заклинивания легочной артерии, СВ — сердечный выброс, ОПСС — общее периферическое сосудистое сопротивление, ОЛСС — общелегочное сосудистое сопротивление. * - достоверные различия между группами по критерию Крас-кела-Уоллиса (Рки<0,05); ** — достоверные внутригрупповые различия — "до и после" оперативного вмешательства по критерию Вилкоксона (Р№<0,05).
При исследовании показателей активности нитро- ние содержания малонового диальдегида у пациентов ксидергической системы установлено, что исходный второй группы до 5,62 (5,12-6,03), третьей - до 7,1 (6,35-уровень нитрита в контрольной группе детей равен 3,17 8,27), четвертой - до 8,87 (8,2-9,4) мкмоль/л по сравне-(2,96-3,33), во второй - 2,43 (1,55-3,17) и третьей - 1,68 нию 3,94 (3,65-4,61) мкмоль/л контрольной группы (Рк-(1,37-2,28) мкмолы/л. Наименышие значения нитритов получены в четвертой группе - 1,08 (0,9-2,26) (Рк-и < 0,05). При анализе исходных данных установлена отрицательная корреляционная связь между уровнем давления в легочной артерии и нитритов крови (г = - 0,57, р<0,01). Это объясняется тем, что в ответ на усиленную легочную перфузию рефлекторно возникает спазм легочных сосудов, предохраняющий легкие от «затопления» их кровью и сопровождающийся дефицитом оксида азота.
После хирургической коррекции порока у детей второй группы, когда причина гиперволемии устраняется и давление в легочной артерии при контрольных замерах приближается к нормальным значениям - 26 (22-30) мм рт.ст., уровень нитритов постепенно снижается и в первые сутки после операции составляет 2,13 (1,37-2,28), а на 5-7 сутки - 1,4 (0,92-2,0)
1-2 сутки этапы исследования Рис 1. Изменение уровня нитритов крови в наблюдаемых группах
и<0,05). При анализе исходныгх данныгх установлена обратная корреляционная связь между уровнем нитритов и МДА (г = -0,25, р<0,05). Полученные результаты подтверждают данные об ингибирующем влиянии пе-рекисного окисления липидов на синтез оксида азота.
14
12
10
|6
т
щ
исходным уровень
1-2 сутки
5-7 сутки
этапы исследования Рис. 2. Изменение уровня МДА крови в наблюдаемых группах.
При изучении показателей ПОЛ на разных этапах исследования у пациентов II, III групп в первые сутки после операции отмечалось повышение уровня МДА до 8,12 (6,86-9,62) и 10,45 (8,64-10,96) мкмоль/л соответственно, что говорит об активации процессов перекис-ного окисления в послеоперационном периоде. К 5-7 суткам в этих группах значение МДА снижалось до исходного уровня. У детеИ четвертой группы достоверных изменении МДА на тех же этапах исследования не было выявлено (рис.2).
Согласно полученным данным, дети второИ группы имеют более высокие показатели антиоксидантноИ защиты: KSS/SH был равен 8,0 (5,6-11,5) по сравнению с контрольной группоИ, где KSS/SH соответствовал 7,31 (6,25-8,3), что говорит об активации адаптационных
возможностей у пациентов этоИ группы (PM-U<0,05). Показатели адаптационных возможностеИ детеИ третеИ и четвертоИ группы были ниже — KSS/SH равнялся 6,9 (4,7-8,6) и 4,6 (3,7-5,85), что связано с истощением антиоксидантноИ системы на фоне тяжелого длительного заболевания (PM-U<0,05). При динамическом изучении показателеИ тиолди-сульфидноИ системы во II и III группах отмечается снижение KsS/SH в первые сутки послеоперационного периода до 7,1 (5,4-12,0) и 4,6 (4,5-7,8) соответственно в основном за счет снижения количества сульфгидрильных групп, что подтверждает наши данные об активации окислительных процессов в этом периоде (РМ-U<0,05). К 5-7 суткам в этих группах возвращается к исходным значениям. У детеИ четвертоИ группы на фоне медикаментозноИ терапии отмечалось не значительное повышение KSS/SH.
Таким образом, у детеИ с легочноИ ги-пертензиеИ на фоне врожденных пороков сердца с лево-правым шунтированием отмечается сниженныИ уровень нитритов по сравнению со здоровыми детьми, что наиболее выражено при склеро-тическоИ форме этого синдрома. В раннем послеоперационном периоде уровень нитритов у детеИ с гиперволемическоИ формоИ ле-гочноИ гипертензии отчетливо снижался к исходу первых суток. На фоне фармакологическоИ коррекции нео-братимоИ легочноИ гипертензии уровень метаболитов оксида азота практически не изменялся. Дети с гиперволемическоИ формоИ легочноИ гипертензии имели более высокие показатели тиолдисульфидноИ системы по сравнению со здоровыми детьми, что говорит об активации антиоксидантноИ системы. Увеличение степени легочноИ гипертензии сопровождалось ростом проок-сидантных показателеИ (уровень МДА) и тенденциеИ к снижению антиоксидантноИ активности (тиолдисуль-фидныИ коэффициент). У детеИ со склеротическоИ формоИ легочноИ гипертензии отмечалось истощение адаптационных возможностеИ.
з— 1 группа ■ 2 группа к- - 3 группа »-4 группа
NITROGEN OXIDE, OXIDANT AND ANTIOXIDANT SYSTEMS IN PULMONARY HYPERTENSION IN CHILDREN WITH CONGENITAL HEART DISEASE
V.I. Gorbachev, L.S. Vvedenskaya (Irkutsk Institute for Advanced Medical Studies)
The purpose of this study was to evaluate the condition of nitrogen oxide system and adaptable opportunities in the syndrome of pulmonary hypertension in congenital heart diseases. We investigated 64 patients aged 3-17 years. All children were studied for cardiological standard and levels of nitrogen oxide metabolites in blood values of activity of oxidant and
ЛИТЕРАТУРА
2. 3.
Антиоксиданты и î кого. - Л„ 1984. -
аптация / Под ред. В.В. Соколовс-
conclude that the level of nitrogen oxide is associated with the severity of pulmonary hypertension and describes the condition of oxidant and antioxidant systems.
ные реакции и резистентность организма. — Ростов-на-Дону, 1990. - 223 с.
6. Гончарова Л.Л. Тиолдисульфидная система в клинической практике // TERRA MEDICA nova. - 2003. - № 2.
- С.3-6.
7. Константинов Б.А. Физиологические и клинические основы хирургической кардиологии. — Л.: Наука, 1981.
- 262 с.
8. Маеда X., Акаике Т. Оксид азота и кислородные радикалы при инфекции, воспалении и раке // Биохимия.
- 1998 - №№ 7. —С.1007-1009.
9. Малышев И.Ю., Манухина Е.Б. Стресс, адаптация и оксид азота // Биохимия. - 1998. - №> 7. - С.992-1006.
Белоконь ПА., Подзолков В.П. Врожденные пороки сер-:а, 1991. — 352 с.
дц Бу
;а. - М.: Мед
краковский В.И., Бухарин ВА, Плотникова Л.Р. Легочная гипертензия при врожденных пороках сердца. — М.: Медицина, 1975. — 248 с.
Владимиров Ю.А., Арчаков А.И. Перекисное окисление —ипидов в биологических мембранах. — М.: Наука, 1972.
Гаркави Л.Х., Квакина Е.Б., Уколова М.А. Адаптацион-
10. Марков Х.М. О биорегуляторной системе L-аргинин - окись азота // Пат. физиология. - 1996. - № 1. - С.34-39.
11. Соколовский В.В. Тиолдисульфидное соотношение крови как показатель состояния неспецифической резистентности организма: Учебное пособие. - СПб., 1996. - 30 с.
12. СтоклеЖ.-К., Мюлле Б., Андрианцитохайна Р., Клещев А. Гиперпродукция оксида азота в патофизиологии кровеносных сосудов // Биохимия. — 1998. — № 7. — С.976-
13. Ignarro L.J. // Ann. Rev. Pharmacol. Toxicol. — 1990. — Vol. 30. - P.535-560.
© ПОРОВСКИЙ Я.В., СОКОЛОВ А.А., РЫЖОВ А.И., ТЕТЕНЕВ Ф.Ф. -
МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ГЕМОМИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА ДЕРМЫ И СЕРДЦА У ЛИКВИДАТОРОВ АВАРИИ НА ЧЕРНОБЫЛЬСКОЙ АЭС
Я.В. Поровский, А.А. Соколов, А.И. Рыжов, Ф.Ф. Тетенев
(Сибирский государственный медицинский университет, ректор - д.м.н., проф. В.В.Новицкий, кафедра пропедевтики внутренних болезней, зав. - д.м.н., проф. Ф.Ф. Тетенев, кафедра гистологии и эмбриологии, зав. -д.м.н., проф. С.ВЛогвинов; НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН,
Резюме. Проведено морфофункционалъное исследование биоптатов кожи голени и эндомиокарда правого желудочкау ликвидаторов последствий аварии на Чернобылъской АЭС принимавших участие в уборке территории станции и подвергшихся ионизирующему излучению в диапазоне 4-26 сГР. Врезулътате исследования в коже выявлены пролифера-тивный гиперкератоз и панангиит кожи, в миокарде — микроангиопатия с участками неравномерного межклеточного и периваскулярного склероза при ангиографически интактных коронарных артериях. Эхокардиографически обнаружены изменения диастолической функции по типу рестриктивной кардиомиопатии. Предполагается ролъ хронического воспаления — панангиита кожи, в ремоделировании системной микроциркуляции и развитии радиационной кар-диомиопатии.
Ключевые слова. Ионизирующее излучение, кожа, эндомиокард правого желудочка, морфофункционалъные изменения.
Интерес к влиянию ионизирующего излучения на сердечно-сосудистую систему возрос после аварии на Чернобытьской АЭС, а также в связи с необходимостью оценки состояния здоровья населения, проживающего на загрязненной в результате аварии на Челябинском ПО «Маяк» местности, радиационного воздействия Семипалатинского испытательного полигона и производственной деятельностью Красноярского Горно-химического комбината. Рост болезней сердечнососудистой системы у ликвидаторов последствий аварии на Чернобытьской АЭС (ЛПА) чаще связытают с психоэмоциональным напряжением, радиофобией, более тщательным диспансерным наблюдением, преобладанием других факторов риска. В тоже время заболеваемость острым инфарктом миокарда среди работников основного производства Сибирского химического комбината (г.Северск) достоверно выше, чем в сопоставимой субпопуляции населения, не связанного по роду профессиональной деятельности с воздействием ионизирующего излучения [5].
Известно, что ответные реакции организма на лучевое воздействие зависят от величины и мощности поглощенной дозы, энергии и качества излучения. Кроме того, необходимо учитывать отсутствие специфичности и многообразие морфологических признаков влияния ионизирующего излучения, что требует, кроме физической, качественной характеристики излучений, выбора критических структур организма, в полной мере характеризующих степень повреждения [3].
Цель настоящего исследования - изучить у ЛПА морфофункциональное состояние эпидермиса, микро-циркуляторного русла дермы в биоптатах внешне неизмененной кожи и сопоставить полученные изменения с данными биопсии эндомиокарда правого желудочка и функциональным состоянием сердца.
Материалы и методы
Исследование проведено в 1996-2000 гг. Группа ЛПА состояла из 32 мужчин (30-61 года, средний возраст 44,5 года), участвовавших в ликвидации последствий аварии на ЧАЭС в конце 1986, 1987, 1988 гг. Официальная доза составила 4-26 сГР. При обследовании у 8 диагностирована ИБС стенокардия напряжения 1-2 ф. к., 12 -
гипертоническая болезны 1-2 ст., 12 — хронический бронхит вне обострения.
Биопсия кожи проводиласы в условиях хирургической клиники с информированного согласия пациента. Гистологические срезы окрашивали гематоксилином и эозином, по Ван-Гизону, тулоидиновыш синим. Мор-фофункционалыное состояние кожи исследовано у 19 ЛПА (средний возраст 44,6±1,3 года). Проводили измерение толщины эпидермиса, клеточного и рогового слоев. Исполызование в гистометрических критериях измерения клеточного слоя — всех ядросодержащих клеток, позволило наиболее полно судиты о функцио-налыной активности и состоянии клеточного обновления эпидермиса в условиях радиационного воздействия [8]. В дерме определяли количество кровеносных сосудов в расчете на 1мм2, обращали внимание на признаки нарушений кровообращения, наличие дистрофических изменений. Для исключения возрастных различий эпидермиса, в качестве контроля исполызовался кожный лоскут, взятый у 12 скоропостижно скончавшихся лиц аналогичного возраста (средний возраст 45,8±1,7 лет) без аутолитических изменений, смерты которых наступила после травмы несовместимой с жизныю. Род их профессионалыной деятелыности исключал воздействие радиации выше допустимого радиационного фона.
Биопсия эндомиокарда правого желудочка выпол-ненау 10 ЛПА при их обследовании в НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН по поводу полиморфных болевык ощущений в прикардиалыной области, одашка при незначителыной физической нагрузке. Материал быт получен у ЛПА с ангиографически неизмененными венечными артериями при проведении коронаровентрикулог-рафии в целях верификации клинического диагноза.
Функционалыное состояние сердца оценивали эхо-кардиографически в двухмерном и М-модалыном режимах с помощыю прибора Acuson 128 (США). Определя-лисы конечный систолический размер и конечный ди-астолический размер левого желудочка, фракция выброса (ФВ), размеры левого предсердия, правого желудочка, аорты, толщены задней стенки левого желудочка, межжелудочковой перегородки, масса и индекс массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ). Диастоли-ческая функция левого желудочка оцениваласы по данным допплер-эхокардиографии, проведенной в им-пулысном и цветовом режимах. Рассчитывалисы следующие показатели трансмитралыного кровотока: макси-малыная скоросты раннего диастолического наполнения (Е, м/с), максималыная скоросты наполнения левого желудочка во время систолы предсердия (А, м/с), соотношение этих скоростей (Е/А), время замедления раннего диастолического наполнения левого желудочка (DT, мс), время изометрического расслабления левого желудочка (IVRT, мс).
В контролыной группе состоявшей из 21 мужчины
