CC BY
22
ИЗМЕНЕНИЯ НЕКОТОРЫХ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ПАРАМЕТРОВ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ 2 ТИПА.
Кулаева И.О., Микаелян Н.П., Терентьев А.А., Францева Е.Ю.
ГОУ ВПО «Российский гос. медицинский университет» Росздрава, Москва
Сахарный диабет (СД) является серьезным социально значимым заболеванием, отличающимся растущей распространенностью, риском тяжелых осложнений, высоким уровнем инвалидизации и ранней смертностью [Мисникова И.В., 2011]. Ведущим повреждающим фактором в механизме формирования СД и его осложнений является сдвиг динамического равновесия оксидантов в сторону гиперпродукции свободных радикалов (СР), что именуется оксидативным стрессом (ОС) [Арзамасцева Н.Е., Ланкин В.З. и др. 2007.; Kahn S., 2000.]. В роли «первичного медиатора» стресса выступают процесс перекисного окисления липидов (ПОЛ) и его продукты [Барабой В.А., 1991]. Известно, что при диабете значительно ускоряются процессы ПОЛ в мембранах и цитоплазме клеток, в частности эритроцитов [Микаелян Н.П., Максина А.Г. и др., 1998]. Накопление в больших концентрациях продуктов ПОЛ приводит к нарушению структуры (изменение липидного состава) и функции мембран эритроцитов, что ведет к увеличению жесткости мембраны, нарушению ее проницаемости [Кравец Е.Б. и др., 2006] и снижению инсулинсвязывающей активности в цитоплазматических мембранах клеток [Максимов Г.В. и др., 2005].
Целью нашей работы явилось изучение некоторых метаболических параметров у больных сахарным диабетом 2 типа путем изучения ПОЛ, состояния АОЗ, а также активности некоторых мембраносвязывающих ферментов.
Материалом для исследования послужила кровь больных с впервые выявленным СД 2. Обследовано 20 человек в возрасте 45-65 лет при поступлении в стационар и после проведения инсулинотерапии. Контрольную группу составили 12 здоровых лиц без нарушений углеводного обмена. Оценку интенсивности ПОЛ проводили по накоплению первичных - диеновых конъюгатов (ДК) и гидроперекисей (ГП) и вторичных - малоновый диальдегид (МДА) продуктов пероксидации. Исследовали общую антиоксидантную активность (АОА) сыворотки крови, концентрацию глюкозы и ее усвояемость мембранами эритроцитов (МЭ), уровень гликозилированного гемоглобина HbA1c. Показатели энергетического обмена оценивали по уровню АТФ, лактата и пирувата, а также изучили состояние мембраносвязывающих ферментов Na+, К+ - АТФазы и тирозинкиназы.
Результаты исследования свидетельствуют, что у больных с впервые выявленным СД 2 усилен синтез активных кислородных метаболитов. Высокое содержание метаболитов ПОЛ сопровождается снижением АОА по сравнению с контрольной группой (p<0,01). Установлено также снижение концентрации АТФ крови с 563,6±18,3 ммоль/л до 394,2±10,5 ммоль/л (p<0,05). При этом отмечено резкое возрастание концентрации лактата до 2,83±0,4 ммоль/л при 1,14±0,09 ммоль/л в контрольной группе (p<0,05). Недостаток АТФ, по-видимому, связан со снижением степени утилизации глюкозы клетками (p<0,05), нарушением фосфорилирования глюкозы и недостаточной наработкой АТФ. Повышение концентрации лактата, ГП и МДА на фоне снижения АОА сыворотки крови свидетельствует о наличии оксидативного стресса. Известно, что накопление ГП и МДА ослабляет гидрофобные связи клеточных мембран, нарушается их проницаемость, разобщается окислительное фосфорилирование. Это вызывает лабилизацию лизосом и ведет к подавлению синтеза проинсулина и гибели ß-клеток поджелудочной железы [Гузенко В.Е., Макарова Л.М. и др., 2010.]. На фоне лечения отмечается снижение концентрации МДА в сыворотке и в эритроцитах в 2 раза. Наблюдается также достоверное снижение активности Na+, К+ - АТФазы в мембранах эритроцитов(р<0,05).
Таким образом, в основе метаболической недостаточности у больных с впервые выявленным СД 2 лежит угнетение аэробного синтеза АТФ (благодаря активации гликолитических процессов), возрастание концентрации лактата и развитие ПОЛ.
Увеличение концентрации метаболитов ПОЛ и возрастание уровня лактата свидетельствуют о развитии окислительного стресса. Снижение степени утилизации глюкозы эритроцитами и ингибирование активности Na+, К+- АТФазы указывает на снижении чувствительности клеток к инсулину.
Литература
1. Сборник научных тезисов и статей «Здоровье
2. Сборник научных тезисов и статей «Здоровье
3. Сборник научных тезисов и статей «Здоровье
4. Сборник научных тезисов и статей «Здоровье
5. Сборник научных тезисов и статей «Здоровье
6. Сборник научных тезисов и статей «Здоровье
7. Сборник научных тезисов и статей «Здоровье
8. Сборник научных тезисов и статей «Здоровье
и образование в XXI веке» РУДН, Москва, 2010г. и образование в XXI веке» РУДН, Москва, 2009г. и образование в XXI веке» РУДН, Москва, 2008г. и образование в XXI веке» РУДН, Москва, 2007г. и образование в XXI веке» РУДН, Москва, 2006г. и образование в XXI веке» РУДН, Москва, 2005г. и образование в XXI веке» РУДН, Москва, 2004г. и образование в XXI веке» РУДН, Москва, 2003г.
Материалы XII международного конгресса «Здоровье и образование в XXI веке» РУДН, Москва, 2011
9. Сборник научных тезисов и статей «Здоровье и образование в XXI веке» РУДН, Москва, 2002г.
10. Сборник научных тезисов и статей «Здоровье и образование в XXI веке» РУДН, Москва, 2001г.
11. Сборник научных тезисов и статей «Здоровье и образование в XXI веке» РУДН, Москва, 1999г.
Материалы XII международного конгресса «Здоровье и образование в XXI веке» РУДН, Москва, 2011
