Научная статья на тему 'ИЗМЕНЕНИЯ ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ НА ФОНЕ COVID-19'

ИЗМЕНЕНИЯ ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ НА ФОНЕ COVID-19 Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
52
13
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Ключевые слова
COVID-19 / D-ДИМЕР / КОАГУЛОПАТИЯ / ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ / НАРУШЕНИЯ ГЕМОКОАГУЛЯЦИИ

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Магомедсултанова Тамила Сайдалиевна, Асланбекова Мадина Рафисовна, Адамов Жаншах Бейбулатович, Абдулманапова Джарият Набиевна, Ярахмедов Раиз Маратович

На данный момент весь мир вот уже на протяжении четырех лет является свидетелем разрушительной пандемии, вызванной вирусом SARS-CoV-2. Из своего эпицентра-города Ухань, вирус в кратчайший сроки распространился по всему миру и захватил все континенты. Данный вирус способен эксперссироваться в различные органы и ткани, включая эндотелий, что влечет за собой ряд гемодинамических изменений. COVID-19 ассоциируется с высоким риском возникновения тромбозов и тромбоэмболических осложнениями, коагулопатий вплоть до ДВС-синдрома. Выявляется и корреляция между воспалительными реакциями и гемодинамическими изменениями крови. Клинические признаки и их тяжесть находятся в зависимости от выработки цитокинов. При COVID-19 наблюдается такой феномен как «цитокиновый шторм». COVID-19-ассоциированные коагулопатии характеризуются повышением D-димера, ПДФ, АЧТВ, ПТВ, тромбоцитопенией, лимфоцитопенией и лейкоцитопенией. Данные лабораторные показатели являются неблагоприятными прогностическими критериями.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Магомедсултанова Тамила Сайдалиевна, Асланбекова Мадина Рафисовна, Адамов Жаншах Бейбулатович, Абдулманапова Джарият Набиевна, Ярахмедов Раиз Маратович

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

CHANGES IN HEMATOLOGICAL PARAMETERS ON THE BACKGROUND OF COVID-19

The world has been witnessing a devastating pandemic caused by the SARS-CoV-2 virus for the past four years. From its epicenter in Wuhan, the virus quickly spread across the globe and affected all continents. This virus is capable of expressing itself in various organs and tissues, including the endothelium, which leads to a number of hemodynamic changes. COVID-19 is associated with a high risk of thrombosis and thromboembolic complications, coagulopathies up to DIC syndrome. There is also a correlation between inflammatory reactions and hemodynamic changes in the blood. Clinical signs and their severity depend on cytokine production. COVID-19 is associated with a phenomenon known as “cytokine storm.” COVID-19-associated coagulopathies are characterized by elevated D-dimer, PDF, thrombocytopenia, APTT, PT, lymphocytopenia, and leukopenia. These laboratory parameters are unfavorable prognostic criteria.

Текст научной работы на тему «ИЗМЕНЕНИЯ ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ НА ФОНЕ COVID-19»

Изменения гематологических показателей на фоне COVID-19

Магомедсултанова Тамила Сайдалиевна,

студент, ДГМУ E-mail: to.tami@mail.ru

Асланбекова Мадина Рафисовна,

студент, ДГМУ

E-mail: aslanbekovamadinaraf@mail.ru

Адамов Жаншах Бейбулатович,

студент, ДГМУ

E-mail: Janshah1999@mail.ru

Абдулманапова Джарият Набиевна,

К.м.н., доцент кафедры, ДГМУ E-mail: Djariiat@mail.ru

Ярахмедов Раиз Маратович,

студент, ДГМУ

E-mail: raizarahmedov7@gmail.com

На данный момент весь мир вот уже на протяжении четырех лет является свидетелем разрушительной пандемии, вызванной вирусом SARS-CoV-2. Из своего эпицентра-города Ухань, вирус в кратчайший сроки распространился по всему миру и захватил все континенты. Данный вирус способен эксперс-сироваться в различные органы и ткани, включая эндотелий, что влечет за собой ряд гемодинамических изменений. COV-ID-19 ассоциируется с высоким риском возникновения тромбозов и тромбоэмболических осложнениями, коагулопатий вплоть до ДВС-синдрома. Выявляется и корреляция между воспалительными реакциями и гемодинамическими изменениями крови. Клинические признаки и их тяжесть находятся в зависимости от выработки цитокинов. При COVID-19 наблюдается такой феномен как «цитокиновый шторм». COV-ID-19-ассоциированные коагулопатии характеризуются повышением D-димера, ПДФ, АЧТВ, ПТВ, тромбоцитопенией, лимфоцитопенией и лейкоцитопенией. Данные лабораторные показатели являются неблагоприятными прогностическими критериями.

Ключевые слова: COVID-19, D-димер, коагулопатия, тромбо-цитопения, нарушения гемокоагуляции.

е

CJ

На данный момент весь мир является свидетелем крупномасштабной и разрушительной пандемии COVID-19, вызванной представителями семейства коронавирусы[1]. Эпидемия зародилась еще в декабре 2019 в городе Ухань, но очень быстро распространилась по всему миру и захватала все континенты.

Несмотря на создание вакцин и на высокие темпы вакцинации, каждодневно регистрируются все новые и новые случаи заражений и летальных ис-ходов[2].

Коронавирусы - это группа вирусов, содержащих РНК и имеющих оболочку, которые могут вызывать респираторные заболевания и не только. Основной механизм передачи- воздушно-капельный, но возможен и фекально-оральный механизм передачи возбудителя[3].

Чаще возникают вирусные пневмонии и дыхательная недостаточность, но также возможны такие осложнения, как тромбозы, тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) и другие признаки тромбоге-моррагического синдрома.

Самым грозным осложнением является ОРДС, который проявляется нарастающей гипоксией и картиной цитокинового шторма. Цитокиновый шторм представляет собой повышение в крови маркеров воспаления, в частности цитокинов, ин-терлейкинов. И именно острый респираторный дистресс-синдром является наиболее частой причиной смертности[4].

Как уже говорилось выше пневмония и дыхательная недостаточность отнюдь не являются единственными проявлениями ковидной инфекции и по мере развития возможна генерализация процесса с поражением многих органов и систем. Одной из систем, которая страдает является кровеносная, в которой наблюдаются изменения реологии на фоне С0УЮ-19 - повышение риска возникновения тромбозов и тромбоэмболий. Это состояние называется «С0УЮ-19-ассоциированная коагулопатия» [5].

Последствиями поражений эндотелия сосудов вирусом SARS-CoV-2 является гиперкоагуляция и формирование тромбов. Причины гиперкоагуляции до конца не изучены, но предполагается, что это связано с системным воспалением и соблюдением всех трех компонентов триады Вирхова:

- Повреждение сосудов, которое может быть обусловлено как прямой инвазией 8АВ8-СоУ-2 в эндотелий сосудов, так и высоким содержанием цитокинов;

- Стаз, который может быть вызван длительной иммобилизацией пациентов, в особенности тяжелых пациентов;

- Гиперкоагуляция, обусловленная повышением концентрации протомбических факторов: уве-

личение содержания VIII фактора свертывания

крови и фибриногена.

Несмотря на короткий промежуток времени, прошедший от начала пандемии, выявлены лабораторные признаки и предположительные механизмы возникновения нарушений функционирования кровеносной системы. Вопросы профилактики и коррекции осложнений все еще остаются открытыми[6,7].

Цитокиновый шторм

Ответом на СВР (системная воспалительная реакция) при SARS-CoV-2 является цитокиновый шторм. Воспалительные реакции играют ключевую роль в иммунном ответе. При выраженном воспалении скапливаются воспалительные цитокины, и они могут привести к повышению проницаемости сосудов, полиорганной недостаточности и даже к летальному исходу[8]

Цитокины - это группа белков, которые выполняют функцию межклеточной коммуникации. Цитокиновый ответ - это перекрывающиеся сети, которые имеет свою собственную степень избыточности и альтернативный путь. Целый ряд исследований демонстрируют патогенную роль воспалительных цитокинов и хемокинов [9].

При этом пациенты реанимационного отделения имели более высокие уровни G-CSF, ИЛ-2, ИЛ-7, ИЛ-10, 1Р10, М1Р-1А, TNF-a, МСР-1. Это наводит на мысли о взаимосвязи тяжести заболевания и цитокинового профиля. Из этого можно сделать вывод, что лечение, направленное на уменьшение провоспалительных цитокинов, может ослабить реакции воспалительного характера и привести к положительной динамике[10].

Коагулопатии, вызванные SARS-CoV-2

Анализ результатов исследований у больных COV-Ю-19 позволяет выявить несколько механизмов, лежащих в основе протромботических изменений. Среди них - ДВС-синдром, легочная внутрисосу-дистая коагулопатия, вторичный гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз, эндотелит и тромботическая микроангиопатия[11 ].

MicroCLOTS (легочная внутрисосудистая коагулопатия) - тромбоз микроциркуляторного русла, который может встречаться при тяжелом остром респираторном синдроме и при остром респираторном дистресс-синдроме.

В ходе посмертных исследований было выявлено, что чаще всего тромбоз локализовался в капиллярах альвеол и в легочных артериях среднего и мелкого калибра. Тромбозы в ветвях легочной артерии крупозно калибра встречались значительно реже, всего лишь в 10-32% случаев[12]. Отличие острого респираторного дистресс-синдрома коро-навирусной этиологии и любой иной этиологии заключается в том, что при новой коронавирусной инфекции тромбы чаще локализуются в капиллярах альвеол, а картина неоангиогенеза будет более

выраженной. Отличие тяжелого острого респираторного синдрома иной этиологии и острого респираторного синдрома коронавирусной этиологии состоит в том, что обнаруживаются тромбы и вне-легочной локализации, например, в сосудах кожи и почек. Данная клиническая картина может быть интерпретирована в качестве системной эндотели-альной дисфункции, эндотелита, тромботической микроангиопатии.

Известно, что вирус SARS-CoV-2 способен проникать в клетки путем прикрепления своих шипо-видных отростков к АПФ-2 (ангиотензинпревра-щающему ферменту-2), который экспрессируется в клетках сердца, сосудов, почек, ЖКТ[13].

В ходе ряда исследований были выявлены признаки эндотелита лимфоцитарного происхождения в клетках почек, сердца, эндотелия, легких, печени и кишечника с эндотелиоцитами подвергшимися апоптотическим изменениям. Повышение уровня фактора Виллебранда у пациентов с тяжелым течением COVID-19, также является доказательством тромботической микроангиопатии[14].

Протромботические изменения могут иметь такие механизмы, как прямое повреждение эндотелия сосудов вирусом, гипоксией, цитокинами; снижение концентрации АПФ-2; активация компонентов комплимента; нарушение регуляции лимфоцитов и макрофагов; продукция антифосфоли-пидных антител.

Явных доказательств прямого действия SARS-CoV-2 на систему гемостаз пока нет, но присутствие компонентов комплимента С5Ь-9 и C4d и гли-копротеинов в оболочке вируса делает возможным прямую активацию систем комплимента и изменений реологии крови[15]. В итоге, вопрос, касающийся первичности тромбоза при COVID-19 все еще остается открытым.

COVID-19 и гемокоагуляции

Гемокоагуляция представляет собой важнейший этап гемостаза, который отвечает за остановку кровопотери. В диагностике нарушений гемокоагуляции, обусловленной COVID-19 определяющим является уровень D-димера Увеличение D-димера является диагностическим критерием микро и ма-кротромбозов[16].

D-димер является показателем распада фиброина и зависит от активности фибринолитический системы. РФМК (растворимые фибрин-мономерные комплексы) отражает тромбообразование на ранних этапах превращения фибриногена в фибрин. Исходя из этого, можно сделать вывод, что РФМК является показателем тромбообразования в сосудах, а D-димер - показатель общей тяжести состояния^].

Tang с соавт в ходе исследования пришли к выводу, что высокий D-димер является предиктором смерти, так как у пациентов с летальным исходом уровень D-димера составлял порядка 2,11 мкг/мл, а у выживших пациентов средний уровень D-димера составлял порядка 0,6 мкг/мл. И иссле-

сз о

о Л о

о сз о в

дователи пришли к выводу, что пациентов, у которых уровень D-димера повышен в 3-5 раз, нужно госпитализировать, невзирая на отсутствие других симптомов и на кажущееся благополучие.

Внимания заслуживают и ПДФ (продукты деградации фибрина). Средняя концентрация продуктов деградации фибрина у пациентов с летальным исходом составляет 7,7 мкг/мл, а у выживших пациентов- 4,0 мкг/мл[12].

Tian и соавт. занимались исследованием пациентов с тяжелыми пневмониями и коагулопатиями. Данные исследования продемонстрировали повышение в крови АЧТВ, ПТВ, D-димера, фибриногена в коагулограмме и картину лейкоцитоза с тромбо-цитопенией в общем анализе крови. Кроме того в крови обнаруживались антифосфолипидные антитела, которые в свою очередь могут стать причиной тромбозов[18].

Mico в соавт. провели исследование, в ходе которого пациенты были разделены по степени тяжести течения заболевания. Так вот существенных различий по показателям МНО, АЧТВ, ПТВ у пациентов с различной степенью тяжести заболевания не было выявлено. Показатели антитромбина были ниже, чем в контрольной группе. Значение D-димера нарастало в подгруппах у пациентов с обычным, тяжелым и критическим течением болезни и было значительно выше, чем в контрольной группе[19].

Таким образом, повышение уровня D-димера является неблагоприятным прогностическим критерием.

COVID-19 и тромбоцитопения

Саrasana L. и соавт. провели масштабное исследование, в ходе которого было выявлено снижение тромбоцитов у пациентов с тяжело протекаюш-им COVID-19. В среднем содержание тромбоцитов у пациентов с летальным исходом составляло 30* 1ол9/л. Прогностически неблагоприятным считается содержание тромбоцитов менее 100*10Л9/л. Тромбоцитопения часто сочеталась с полиорганной недостаточностью и коагулопатиями[20].

Причины тромбоцитопении связаны как с усилением расходования тромбоцитов на тромбообра-зование, так и со способностью SARS-CoV-2 поражать компоненты костного мозга, что в свою очередь может привести к аномальному гемопоэзу и запустить аутоимунный процесс[21].

Содержание тромбоцитов является своего рода биомаркером, который к тому же позволяет оценить и риск летальности (тромбоцитопения диагностируется у 55% пациентов с тяжелым течением ОРДС[7].

Иные гематологические проявления при COVID-19

g К гематологическим находкам общего анализа кро-г! ви при COVID-19 можно отнести лимфоцитопению, g эозинопению, нейтрофилию и редко тромбоцитоз. ~ Согласно крупномасштабному метаанализу, z тромбоцитопения, лейкоцитоз лимфопения явля-

ются предикторами тяжелого течения заболевания или даже смертельного исхода. Terpos и соавт. полагают, что количество лейкоцитов, лимфоцитов и иных клеток крови варьирует в зависимости от срока заболевания. В первые дни содержание лейкоцитов и лимфоцитов варьирует в пределах нормы или же может наблюдаться незначительное их снижение. Примерно с 10 дня начинается снижение лимфоцитов. Это обусловлено повышением темпов экспрессии SARS-CoV-2. В случае положительной динамики наблюдается нормализация содержания лимфоцитов в крови. Лимфоцитопе-ния - самый частый признак летального исхода, такой вывод можно сделать после анализа опубликованных данных[6,22,23].

Если содержание лейкоцитов и лимфоцитов отражает тяжесть заболевания и помогает прогнозировать вероятность летального исхода, то повышение нейтрофилов, лейкоцитов и тромбоцитов может указывать на поражение клеток миокарда и также говорит о высоком риске летального исхода[6].

Отдаленные гематологические последствия COVID-19

Коагулопатия, тромбоцитопения, лейкоцитоз и лимфопения являются показателями неблагоприятно прогноза при COVID-19. Результаты обследования пациентов спустя 8-10 недель продемонстрировали повышенное содержание плазменного фактора VIII, фактора Виллебранда, тромбомодулина и устойчивую эндотелиопатию[15].

Таким образом, у пациентов даже спустя время наблюдаются протромботические изменения в виде повышенной способности генерировать тромбин и снижение фибринолитического потенциала[24]. Заключение

У ковидных пациентов наблюдаются нарушения гемостаза по типу гиперкоагуляций. Об этом свидетельствуют изменения лабораторных показателей: повышение D-димера, АЧТВ, ПТВ, плазменного фактора VIII, фактора Виллебранда, тромобитопе-нию, лейкоцитопению и лимфоцитопению. И учитывая повышенный риск возникновения тромбоэм-болических осложнений, является обоснованным применение антикоагулянтов с лечебной и профилактической целью.

Литература

1. Chi WY, Li YD, Huang HC, Chan TEH, Chow SY, Su JH, Ferrall L, Hung CF, Wu TC. COVID-19 vaccine update: vaccine effectiveness, SARS-CoV-2 variants, boosters, adverse effects, and immune correlates of protection. J Biomed Sci. 2022 Oct 15;29(1):82.

2. Yuan Y, Jiao B, Qu L, Yang D, Liu R. The development of COVID-19 treatment. Front Immunol. 2023 Jan 26;14:1125246.

3. Elkhatib, W.F., Abdelkareem, S.S., Khalaf, W.S. et al.Narrative review on century of respiratory

pandemics from Spanish flu to COVID-19 and impact of nanotechnology on COVID-19 diagnosis and immune system boosting.:: Virol J 19, (2022); 167-186.

4. Villalba JA, Hilburn CF, Garlin MA, Elliott GA, Li Y, Kunitoki K, Poli S, Alba GA, Madrigal E. et.al. Vasculopathy and Increased Vascular Congestion in Fatal COVID-19 and Acute Respiratory Distress Syndrome. Am J Respir Crit Care Med. 2022 Oct 1;206(7):857-873.

5. Chowdary P. COVID-19 coagulopathy - what should we treat? Exp Physiol. 2022 Jul;107(7):749-758.

6. Gorog DA, Storey RF, Gurbel PA, Tantry US, Berger JS, Chan MY, Duerschmied D. et.al. Current and novel biomarkers of thrombotic risk in COV-ID-19: a Consensus Statement from the International COVID-19 Thrombosis Biomarkers Colloquium. Nat Rev Cardiol. 2022 Jul;19(7):475-495.

7. Xu SW, Ilyas I, Weng JP. Endothelial dysfunction in COVID-19: an overview of evidence, biomarkers, mechanisms and potential therapies. Acta Pharmacol Sin. 2023 Apr;44(4):695-709.

8. Karki R, Kanneganti TD. Innate immunity, cytokine storm, and inflammatory cell death in COVID-19. J Transl Med. 2022 Nov 22;20(1):542.

9. Задумина Д.Н., Скворцов В.В. Изменение гематологических показателей при COVID-19. Лечащий Врач. 2022;1(11):30-36.

10. Murata K, Nakao N, Ishiuchi N, Fukui T, Katsuya N et.al. Four cases of cytokine storm after COVID-19 vaccination: Case report. Front Immunol. 2022 Aug 15;13:967226.

11. KM, Cisneros GS, Zinter MS, Blacken RA, Mohan G, Lehmann LE, Ferdjallah A, Mara KC, Kohorst MA. Prior COVID-19 infection may increase risk for developing endothelial dysfunction following he-matopoietic cell transplantation. Front Oncol. 2023 Jan 17;12:1000215.

12. Pretorius E, Venter C, Laubscher GJ, Kotze MJ, Oladejo SO, Watson LR, Rajaratnam K, Watson BW, Kell DB. Prevalence of symptoms, comorbidi-ties, fibrin amyloid microclots and platelet pathology in individuals with Long COVID/Post-Acute Sequelae of COVID-19 (PASC). Cardiovasc Diabetol. 2022 Aug 6;21(1):148.

13. Чамсутдинов Н.У., Абдулманапова Д.Н., Сей-далиева К.Л. Влияние COVID-19 и различных подходов к его лечению на функциональную способность печени.//Медицина. Социология. Философия. 2023;(3):173-179.

14. Neb H, Talbot SR, Ruskowski K, Brkic D, Sonntagbauer M, Adam EH, von Knethen A, Zacha-rowski K, Heinicke U. HIGH HEPARANASE LEVEL IN SURVIVORS OF COVID-19 - INDICATOR OF VASCULAR AND PULMONARY RECOVERY? Shock. 2022 Dec 1;58(6):514-523.

15. Lee MH, Perl DP, Steiner J, Pasternack N, Li W, Maric D, Safavi F, Horkayne-Szakaly I, Jones R, Stram MN, Moncur JT, Hefti M, Folkerth RD, Nath A. Neurovascular injury with complement activa-

tion and inflammation in COVID-19. Brain. 2022 Jul 29;145(7):2555-2568.

16. Lippi G, Mullier F, Favaloro EJ. D-dimer: old dogmas, new (COVID-19) tricks. Clin Chem Lab Med. 2022 Jul 14;61(5):841-850.

17. Brito-Dellan N, Tsoukalas N, Font C. Thrombosis, cancer, and COVID-19. Support Care Cancer. 2022 0ct;30(10):8491-8500.

18. Tian S., Liu H., Xiong Y., Liao M., et al. Pathological study of 36 the 2019 novel coronavirus disease (COVID-19) through postmortem core biopsies // Mod Pathol. 2020; 33 (6): 1007-1014.

19. Di Micco P., Carannante N., Russo V. et al. Clotting Factors in COVID-19: Epidemiological Association and Prognostic Values in Different Clinical Presentations in an Italian Cohort // J Clin Med. 2020; 9 (5): 1371.

20. Carsana L., Nasr A., Sonzogni A. et al. Pulmonary post-mortem findings in a large series of COV-ID-19 cases from Northern Italy // medRxiv. 2020.

21. Iba T, Levy JH. Thrombosis and thrombocytopenia in COVID-19 and after COVID-19 vaccination. Trends Cardiovasc Med. 2022 Jul;32(5):249-256.

22. Gerlach J, Baig AM, Fabrowski M, Viduto V. The immune paradox of SARS-CoV-2: Lymphocyto-penia and autoimmunity evoking features in COV-ID-19 and possible treatment modalities. Rev Med Virol. 2023 Mar;33(2): e2423.

23. Spinelli MA, Jones BLH, Gandhi M. COVID-19 Outcomes and Risk Factors Among People Living with HIV. Curr HIV/AIDS Rep. 2022 Oct;19(5):425-432.

24. Donniacuo M, De Angelis A, Rafaniello C, Cian-flone E, Paolisso P, Torella D, Sibilio G, Paolis-so G, Castaldo G, Urbanek K, Rossi F, Berrino L, Cappetta D. COVID-19 and atrial fibrillation: Intercepting lines. Front Cardiovasc Med. 2023 Jan 23;10:1093053.

CHANGES IN HEMATOLOGICAL PARAMETERS ON THE BACKGROUND OF COVID-19

Magomedsultanova T.S., Aslanbekova M.R., Adamov Z.B., Abdulmanapova D.N., Yarakhmedov R.M.

Dagestan State Medical University

The world has been witnessing a devastating pandemic caused by the SARS-CoV-2 virus for the past four years. From its epicenter in Wuhan, the virus quickly spread across the globe and affected all continents. This virus is capable of expressing itself in various organs and tissues, including the endothelium, which leads to a number of hemodynamic changes. COVID-19 is associated with a high risk of thrombosis and thromboembolic complications, coagulopa-thies up to DIC syndrome. There is also a correlation between inflammatory reactions and hemodynamic changes in the blood. Clinical signs and their severity depend on cytokine production. COV-ID-19 is associated with a phenomenon known as "cytokine storm." COVID-19-associated coagulopathies are characterized by elevated D-dimer, PDF, thrombocytopenia, APTT, PT, lymphocytopenia, and leukopenia. These laboratory parameters are unfavorable prognostic criteria.

Keywords: COVID-19, D-dimer, coagulopathy, thrombocytopenia, hemocoagulation disorders.

References

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

1. Chi WY, Li YD, Huang HC, Chan TEH, Chow SY, Su JH, Fer-rall L, Hung CF, Wu TC. COVID-19 vaccine update: vaccine ef-

C3

о

о Л о

о сз о в

fectiveness, SARS-CoV-2 variants, boosters, adverse effects, and immune correlates of protection. J Biomed Sci. 2022 Oct 15;29(1):82.

2. Yuan Y, Jiao B, Qu L, Yang D, Liu R. The development of COV-ID-19 treatment. Front Immunol. 2023 Jan 26;14:1125246.

3. Elkhatib, W.F., Abdelkareem, S.S., Khalaf, W.S. et al.Narrative review on century of respiratory pandemics from Spanish flu to COVID-19 and impact of nanotechnology on COVID-19 diagnosis and immune system boosting.:: Virol J 19, (2022); 167-186.

4. Villalba JA, Hilburn CF, Garlin MA, Elliott GA, Li Y, Kunitoki K, Poli S, Alba GA, Madrigal E. et.al. Vasculopathy and Increased Vascular Congestion in Fatal COVID-19 and Acute Respiratory Distress Syndrome. Am J Respir Crit Care Med. 2022 Oct 1;206(7):857-873.

5. Chowdary P. COVID-19 coagulopathy - what should we treat? Exp Physiol. 2022 Jul;107(7):749-758.

6. Gorog DA, Storey RF, Gurbel PA, Tantry US, Berger JS, Chan MY, Duerschmied D. et.al. Current and novel biomarkers of thrombotic risk in COVID-19: a Consensus Statement from the International COVID-19 Thrombosis Biomarkers Colloquium. Nat Rev Cardiol. 2022 Jul;19(7):475-495.

7. Xu SW, Ilyas I, Weng JP. Endothelial dysfunction in COVID-19: an overview of evidence, biomarkers, mechanisms and potential therapies. Acta Pharmacol Sin. 2023 Apr;44(4):695-709.

8. Karki R, Kanneganti TD. Innate immunity, cytokine storm, and inflammatory cell death in COVID-19. J Transl Med. 2022 Nov 22;20(1):542.

9. Задумина Д.Н., Скворцов В.В. Изменение гематологических показателей при COVID-19. Лечащий Врач. 2022;1(11):30-36.

10. Murata K, Nakao N, Ishiuchi N, Fukui T, Katsuya N et.al. Four cases of cytokine storm after COVID-19 vaccination: Case report. Front Immunol. 2022 Aug 15;13:967226.

11. KM, Cisneros GS, Zinter MS, Blacken RA, Mohan G, Lehmann LE, Ferdjallah A, Mara KC, Kohorst MA. Prior COVID-19 infection may increase risk for developing endothelial dysfunction following hematopoietic cell transplantation. Front Oncol. 2023 Jan 17;12:1000215.

12. Pretorius E, Venter C, Laubscher GJ, Kotze MJ, Oladejo SO, Watson LR, Rajaratnam K, Watson BW, Kell DB. Prevalence of symptoms, comorbidities, fibrin amyloid microdots and platelet pathology in individuals with Long COVID/Post-Acute Sequelae of COVID-19 (PASC). Cardiovasc Diabetol. 2022 Aug 6;21(1):148.

13. Чамсутдинов Н.У., Абдулманапова Д.Н., Сейдалиева К.Л. Влияние COVID-19 и различных подходов к его лечению на функциональную способность печени.// Медицина. Социология.Философия. 2023;(3):173-179.

14. Neb H, Talbot SR, Ruskowski K, Brkic D, Sonntagbauer M, Adam EH, von Knethen A, Zacharowski K, Heinicke U. HIGH HEP-ARANASE LEVEL IN SURVIVORS OF COVID-19 - INDICATOR OF VASCULAR AND PULMONARY RECOVERY? Shock. 2022 Dec 1;58(6):514-523.

15. Lee MH, Perl DP, Steiner J, Pasternack N, Li W, Maric D, Safavi F, Horkayne-Szakaly I, Jones R, Stram MN, Moncur JT, Hef-ti M, Folkerth RD, Nath A. Neurovascular injury with complement activation and inflammation in COVID-19. Brain. 2022 Jul 29;145(7):2555-2568.

16. Lippi G, Mullier F, Favaloro EJ. D-dimer: old dogmas, new (COVID-19) tricks. Clin Chem Lab Med. 2022 Jul 14;61(5):841-850.

17. Brito-Dellan N, Tsoukalas N, Font C. Thrombosis, cancer, and COVID-19. Support Care Cancer. 2022 Oct;30(10):8491-8500.

18. Tian S., Liu H., Xiong Y., Liao M., et al. Pathological study of 36 the 2019 novel coronavirus disease (COVID-19) through postmortem core biopsies // Mod Pathol. 2020; 33 (6): 1007-1014.

19. Di Micco P., Carannante N., Russo V. et al. Clotting Factors in COVID-19: Epidemiological Association and Prognostic Values in Different Clinical Presentations in an Italian Cohort // J Clin Med. 2020; 9 (5): 1371.

20. Carsana L., Nasr A., Sonzogni A. et al. Pulmonary post-mortem findings in a large series of COVID-19 cases from Northern Italy // medRxiv. 2020.

21. Iba T, Levy JH. Thrombosis and thrombocytopenia in COVID-19 and after COVID-19 vaccination. Trends Cardiovasc Med. 2022 Jul;32(5):249-256.

22. Gerlach J, Baig AM, Fabrowski M, Viduto V. The immune paradox of SARS-CoV-2: Lymphocytopenia and autoimmunity evoking features in COVID-19 and possible treatment modalities. Rev Med Virol. 2023 Mar;33(2): e2423.

23. Spinelli MA, Jones BLH, Gandhi M. COVID-19 Outcomes and Risk Factors Among People Living with HIV. Curr HIV/AIDS Rep. 2022 Oct;19(5):425-432.

24. Donniacuo M, De Angelis A, Rafaniello C, Cianflone E, Paolisso P, Torella D, Sibilio G, Paolisso G, Castaldo G, Urbanek K, Rossi F, Berrino L, Cappetta D. COVID-19 and atrial fibrillation: Intercepting lines. Front Cardiovasc Med. 2023 Jan 23;10:1093053.

e

u

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.