CC BY
33
чины — 64 (79 %), женщины — 17 (21 %) человек. Все больные имели стенокардию III —IV класса СС8, 37 (45,7 %) больных — постинфарктный кардиосклероз. У всех больных множественное атеросклеротическое поражение коронарного русла, причем у 29 (35,9 %) — поражение ствола левой коронарной артерии (ЛКА), а у 8 из них выявлен кальциноз. Атеросклеротическое поражение ветвей дуги аорты выявлено у 57 больных (70,4 %), причем у 39 (48,2 %) — билатерального характера, поражение артериального русла нижних конечностей — 43 (53,1 %), в 37 (45,7 %) случаях имелось сочетание поражения ветвей дуги аорты и сосудов нижних конечностей. По данным рентгенографии у 20 (24,7 %) больных выявлены атеросклеротические изменения аорты. У 5 (6,2 %) пациентов исходно имели место нарушения со стороны ЦНС. В условиях искусственного кровообращения (ИК) оперированы 52 (64,2 %) и 29 (35,8 %) больных — на работающем сердце, без ИК. У 79 (97,5 %) больных шунтировано 3 — 6 коронарных артерий, индекс реваскуляризации составил 3,7.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
При морфологическом анализе изменений стенки аорты не выявлено у 33 (40,7 %) больных. У 48 (59,3 %) больных выявлены атеросклеротические изменения стенки аорты различной степени выраженности (липоидоз, липосклероз, атероматоз, склероз среднего слоя, дисплазия). В ближайшем послеоперационном периоде осложнения со стороны ЦНС отмечены у 8 (9,9 %) больных, причем у 7 — диффузного характера, и у 1 — очаговые изменения. В периоперационном периоде ишемические изменения ЭКГ выявлены у 5 больных. В 2 случаях диагносцирован периоперационный инфаркт миокарда, послуживший причиной летального исхода.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Выраженный атеросклероз восходящей аорты является фактором риска развития периоперацион-ного эмболического синдрома, ответственного за нейропсихологическую дисфункцию и эмболизацию других органов.
К.Г. Шаповалов, В.А. Сизоненко, Ю.А. Витковский, М.И. Михайличенко» Б.А. Томина,
В.В. Ковалев
ИЗМЕНЕНИЯ АДГЕЗИВНОЙ ФУНКЦИИ ЛИМФОЦИТОВ К ТРОМБОЦИТАМ ПРИ МЕСТНОЙ ХОЛОДОВОЙ ТРАВМЕ
МУЗ Городская клиническая больница №1 (Чита)
Проблема холодовых повреждений весьма актуальна в районах Севера и резко континентального климата. Глубокими инвалидами становятся 30 — 60 % пострадавших. Патогенез местной Холодовой травмы изучен недостаточно. В большинстве случаев отморожения развиваются тогда, когда уровень местной гипотермии тканей явно недостаточен, чтобы сразу вызвать их гибель. Она наступает в результате нарушения обменных процессов, развивающихся на фоне прогрессирующих расстройств кровообращения. Ряд авторов пусковым моментом считают стойкий и длительный спазм периферических сосудов, возникающий под влиянием возбуждающего действия симпатической нервной системы, активирующейся при холодовом стрессе. Холод также является специфическим активатором внутреннего механизма гемокоагуляции, что ведет к интенсивному внутрисосудистому тромбообразованию. Принципиальным отличием Холодовой ишемии является то, что процессы клеточной деградации в этом случае замедлены благодаря охлаждению, поэтому ишемические расстройства при отморожениях конечностей до некоторой степени обратимы. Данное обстоятельство, по мнению авторов, является предпосылкой для возникновения постишемических расстройств после согревания.
После восстановления тканевой температуры на клеточном уровне развивается реперфузионный синдром. Повреждение свободными радикалами биомембран, в первую очередь стенок эндотелия сосудов, ведет к усилению агрегации тромбоцитов и эритроцитов, тромбообразованию, повышению проницаемости сосудистой стенки, сопровождающемуся сгущением крови. Развитие ДВС-синдрома приводит к увеличению зоны некроза тканей и увеличению риска тромбоэмболических осложнений.
Целью данной работы являлось исследование феномена ЛТА у больных с отморожениями в ранний и поздний реактивный период.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Исследования проведены у 50 больных с отморожениями верхних и нижних конечностей III — IV степени. В раннем реактивном периоде обследовано 10 больных, в позднем реактивном периоде — 40. Объектом исследования являлась кровь больных. Для получения общего пула лимфоцитов свежую гепаринизи-
рованную кровь, разбавленную в 2 раза средой 199, наслаивали на урографин-фиколл (плотность 1,077) и центрифугировали при 1500 об./мин. в течение 40 мин. После центрифугирования интерфазное кольцо, содержащее лимфоциты, забирали пастеровской пипеткой. Полученную клеточную взвесь трижды отмывали средой 199 и готовили взвесь лимфоцитов. При выделении тромбоцитов кровь из локтевой вены собирали в центрифужные полистирольные пробирки с добавлением 1 % раствора ЭДТА в соотношении 9:1 и центрифугировали при 1000 об./мин. в течение 7 мин. Богатую кровяными пластинками плазму отсасывали и заполняли ею полистирольные пробирки. Тромбоциты инкубировали в течение 30 мин. при 37 °С. К пулу лимфоцитов в концентрации (2 — 3)х106 клеток в 1 мл фосфатно-солевого буфера (pH 7,4) добавляли аутологичную плазму, богатую тромбоцитами, в объемном соотношении 2:1. Смесь инкубировали в течение 30 мин., после чего микроскопировали в счетной камере. Определяли процент агрегатов лимфоцитов с тромбоцитами (так называемых лимфоцитарно-тромбоцитарных розеток). За розетку принимали лимфоцит, присоединивший не менее 3 кровяных пластинок.
Также проводили исследование систем свертывания крови и фибринолиза. Протромбиновое время — по A.J. Quick. Тромбиновое время — по Riggs. Фибринолиз оценивался по скорости растворения эуглобулинового сгустка по Н. Kowarzyk, К. Buluk. Уровень фибриногена — по Р. А. Рутберг. Определение антитромбина-Ш — по Henson, Loeliger в модификации К.М. Бышевского.
В качестве контроля исследовалась кровь 20 здоровых доноров, мужчин сходной с пациентами возрастной группы (37 ± 5 лет). Математический анализ проведен методом вариационной статистики с определением различий по критерию Стьюдента. Обработка параметров выполнена с помощью программного пакета Microsoft Excel.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
У всех больных с отморожениями регистрировались изменения в системах свертывания крови и фибринолиза. Отмечено укорочение тромбинового и протромбинового времени, повышение уровня фибриногена, задержка фибринолиза, повышение концентрации фибриногена. Причем в позднем реактивном периоде показатели коагулограммы отличались от таковых в раннем реактивном периоде, что свидетельствует о дальнейшем усугублении ДВС-синдрома и прогрессировании некротических изменений в тканях (табл. 1).
Таблица 1
Показатели системы свертывания крови и фибринолиза пациентов с Холодовой травмой
Показатель Контроль (п = 20) Ранний реактивный период (л = 10) Поздний реактивный период (л = 40)
Протромбиновое время (сек.) 12 ±0,4 10,6 ± 0,5 (р< 0,05) 10,1 ± 0,5 (р < 0,01; pi > 0,05)
Тромбиновое время (сек.) 14 ±0,4 12,2 ± 0,4 (р< 0,01) 11,7 ± 0,6 (р < 0,01; pi > 0,05)
Фибриноген (г/л) 3,2 ±0,1 4,2 ±0,1 (р < 0,001) 8,0 ± 0,8 (р < 0,001; pi < 0,001)
Антитромбин-1 II (%) 100 ±5,2 85 ±2,1 (р < 0,05) 78 ± 3,4 (р < 0,01; pi > 0,05)
Эуглобулиновый фибринолиз (мин.) 132 ±8,4 158 ± 6,0 (р < 0,05) 220 ± 12,0 (р < 0,001; р, < 0,001)
ЛТА (%) 14 ± 1 41,2 ± 7,7 (р < 0,01) 17,5 ± 0,2 (р < 0,01; pi < 0,01)
Примечание: р - достоверность относительно контроля; р, - достоверность между группами больных.
У пациентов с местной Холодовой травмой кровяные пластинки проявляли адгезивную функцию в отношении лейкоцитов, что можно объяснить нарушением целостности сосудистого русла при глубоких отморожениях, повреждением эндотелия и, как следствие, затруднением экспрессии большинства известных молекул адгезии. В раннем реактивном периоде феномен лимфоцитарно-тромбоцитарного розеткообразования особенно выражен. Это связано с тем, что в раннем периоде отморожений еще не произошли адаптационные взаимодействия в защитных системах организма (свертывания крови и фибринолиза, иммунитета, неспецифической резистентности). Кровяные пластинки, таким образом, способствуют контакту лимфоцита и коллагеновых волокон, его миграции в поврежденные ткани. Образование агрегатов лимфоцитов и тромбоцитов может являться одним из факторов формирования тромбов и развития ДВС-синдрома. Однако в дальнейшем по мере прогрессирования воспалительной реакции роль феномена ЛТА в развитии нарушений систем свертывания крови и фибринолиза уменьшается. Возрастающее напряжение в «цитокиновой сети» обеспечивает взаимосвязь защитных систем организма и объясняет усугубление ДВС-синдрома.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Таким образом, при Холодовой травме возрастает адгезивность тромбоцитов в отношении лимфоцитов. Интенсивность АТА особенно выражена в раннем реактивном периоде и снижается в позднем реактивном периоде, при этом нарушения в системах свертывания крови и фибринолиза усугубляются.
