CC BY
35МЕДИЦИНСКИЕ НАУКИ
ИЗМЕНЕНИЕ СТРУКТУРНЫХ КОМПОНЕНТОВ
БРОНХИАЛЬНОГО СЕКРЕТА ПРИ БРОНХОЭКТАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ У ДЕТЕЙ Блинова С.А.1, Хамидова Ф.М.2, Исмоилов Ж.М.3
1Блинова Софья Анатольевна - доктор медицинских наук,
профессор,
кафедра гистологии, цитологии и эмбриологии;
Хамидова Фарида Муиновна - кандидат медицинских наук,
доцент;
Исмоилов Жасур Мардонович - ассистент, курс патологической анатомии,
Самаркандский государственный медицинский институт, г. Самарканд, Республика Узбекистан
Аннотация: изучено состояние бронхиальных желез и их секрета при бронхоэктатической болезни у детей. Отмечена гиперплазия бронхиальных желез и их гиперсекреция. При данной патологии происходит перестройка белково-слизистых секреторных отделов желез в слизистые, расширение выводных протоков. Сравнительная морфология секретов в ацинусах, в выводных протоках бронхиальных желез и в просвете бронхов показывает их неоднородность. Возможно, что высокая вязкость бронхиального секрета при хронической патологии легких связана с большим количеством клеточных элементов в бронхиальном секрете, представленных в основном лимфоцитами. Ключевые слова: бронхиальные железы,
бронхоэктатическая болезнь.
Введение. Заболевания органов дыхания являются самой
частой патологией детского возраста. На долю легочных
заболеваний приходится каждая шестая смерть в мире [27-33].
В России частота острых инфекций дыхательных путей
составляет 672,1 на 1000 детского населения [1-7]. Также
воспалительные заболевания гортани, как и верхних
дыхательных путей, занимают одно из ведущих мест в
16
оториноларингологической практике. Эти заболевания чреваты различными осложнениями. Они могут принимать хроническую форму с обострениями, участвуют в возникновении и прогрессировании заболеваний легких, а также влияют на иммунную систему [21-26]. Одновременно отмечается увеличение частоты тяжелых хронических форм болезней легких у детей, приводящих к инвалидизации уже в детском возрасте [8-14]. Для защиты дыхательных путей от воздействия неблагоприятных факторов окружающей среды в процессе онтогенеза сформировались защитные механизмы. Первым этапом очищения бронхиальной системы является мукоцилиарный клиренс, осуществляемый клетками реснитчатого эпителия и клетками желез, продуцирующих бронхиальный секрет (БС) [15-20]. Оптимальная вязкость биологических секретов является важной предпосылкой нормального функционирования организма. В респираторной системе секрет, покрывающий слизистую дыхательных путей, выполняет несколько функций. Среди них - увлажнение слизистой, защита от ингалированных частиц и бактерий, обеспечение нормальной подвижности цилиарного эпителия (основного механизма защиты легких). Источником БС являются бронхиальные железы, клетки респираторного эпителия, клетки Клара и плазматические клетки [7]. Исследования показывают, что улучшение клиренса слизи может быть перспективной терапевтической стратегией для целого спектра мукообструктивных заболеваний легких [8, 12]. Состав секрета может различаться при различных воспалительных заболеваниях легких у детей, что приводит к необходимости применять различные муколитические препараты. В литературе отсутствуют сведения о морфологии секрета при бронхоэктатической болезни у детей в секреторных отделах бронхиальных желез, в их протоках, а также в просвете бронхов.
Цель исследования. Выявить структурные особенности бронхиальных желез и их секрета при бронхоэктатической болезни у детей.
Материал и методы исследования. Изучены фрагменты легких у 8 детей в возрасте 7-16 лет, оперированных по поводу бронхоэктатической болезни. Материал фиксирован в 12% нейтральном формалине и жидкости Буэна. Парафиновые срезы окрашены гематоксилином и эозином, по методу Ван-Гизона и альциановым синим для выявления муцина.
Результаты и их обсуждение. Проведенное исследование позволило установить, что белково-слизистые бронхиальные железы в большом количестве встречаются на территории крупных бронхов. Их многочисленные секреторные отделы состоят в основном из мукоцитов. Мукоциты представлены кубической формой клетками, ядра их уплощены и лежат в базальной части. При окраске альциановым синим в этих клетках определяется муцин, который полностью заполняют цитоплазму и имеет гомогенную окраску. Некоторые группы секреторных клеток окрашиваются более интенсивно, по-видимому, они содержат незрелый секрет. Периферические отделы некоторых секреторных отделов окрашиваются темнее остальных клеток, по-видимому, они содержат незрелый секрет. Расположение этих клеток характерно для белковых полулуний секреторных отделов смешанных бронхиальных желез. Содержание в них муцина может свидетельствовать о перестройке сероцитов в мукоциты. Наряду с ними определяются типичные серозные полулуния желез, не содержащие муцина, но их число невелико. Выводные протоки желез расширены. Мелкие протоки выстланы однослойным призматическим, а крупные - многорядным эпителием. Они заполнены слизью, которая имеет фибриллярное строение. Окрашенные альциановым синим тяжи муцина перемежаются с неокрашенными участками, которые, по-видимому, представляют собой бесструктурный компонент секрета (рис.1). По-видимому, в составе БС выводных протоков находится серозный секрет, синтезируемый не только клетками белковых полулуний, но и эпителиоцитами выводных протоков. В местах впадения протоков в бронх слизь имеет такое же фибриллярное строение, как и протоках, она полностью заполняет устье протока.
Рис. 1. Секреторные отделы и расширенный выводной проток бронхиальных желез, содержащие мукоидный секрет. Окраска альциановым синим. 0б.10, ок.10
Следует отметить, что строение секрета в просвете бронхов значительно отличается от секрета, выделяемого бронхиальными железами. В его составе определяются многочисленные клетки, бесструктурный компонент, белковые фибриллы и тяжи муцина. Наиболее многочисленны в БС клеточные элементы, представленные лимфоцитами. Они составляют большую часть секрета, плотно расположены друг к другу. В нем имеются также клетки бронхиального эпителия и другие клетки. Бесструктурный компонент не окрашивается и представляет собой, по-видимому, плазму крови и секрет клеток бронхиального и альвеолярного эпителия. Фибриллы муцина занимают относительно небольшое пространство в просвете бронха, они расположены рыхло, но в пределах определенной территории. Наряду с фибриллами муцина, окрашенных альциановым синим, определяется примерно такое же количество фибрилл, которые данным красителем не окрашены. Возможно, что эти фибриллы образованы белковым компонентом БС. В его составе также определяется большое число клеток, преимущественно лимфоцитов (рис. 2).
Рис. 2. Морфология БС в просвете бронха. Преобладание клеточных элементов в БС. Окраска альциановым синим.
Об.Ю, ок.10
Источниками лимфоцитов являются крупные лимфоидные образования, которые располагаются в стенке бронхов. Лимфоциты в этих скоплениях расположены очень плотно, пронизывают все слои бронха, в том числе и бронхиальный эпителий, нарушая его структуру. На поверхности слизистой оболочки бронхов постоянно определяются многочисленные лимфоциты.
Исследования БС показали, что он на 89-95% состоит из воды, в его состав входят также органические соединения и микроэлементы, появившиеся в БС как вследствие синтеза клеток респираторного эпителия и бронхиальных желез, так и из плазмы крови. В состав БС входят различные клеточные элементы (цилиарный эпителий, макрофаги и др.). Полагают, что БС, покрывающий поверхность респираторного эпителия, состоит из 2 слоев - более жидкого (золь) и более вязкого (гель). Вязкость мокроты обусловлена соотношением золевой и гелевой фаз мокроты и в основном содержанием 2 макромолекул - мукоидных гликопротеидов и дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК). При хронических воспалительных заболеваниях у детей главным источником ДНК являются ядра распадающихся полиморфно-ядерных нейтрофилов, которые скапливаются в дыхательных путях в ответ на хроническую бактериальную инфекцию.
Накопление чрезмерного количества ДНК в дыхательных путях увеличивает вязкость слизи, существенно нарушая дренаж бронхов и еще больше способствуя развитию инфекции. Это ведет к дальнейшему выбросу нейтрофилов и образованию еще большего количества ДНК [4]. По нашим данным при бронхоэктатической болезни у детей в составе БС в просвете бронхов находится секрет, содержащий очень большое число лимфоцитов. Клеточный компонент, состоящий в основном из лимфоцитов, преобладает над содержанием тяжей муцина, белковых фибрилл и жидкой бесструктурной части БС.
Выводы. Таким образом, при бронхоэктатической болезни у детей наблюдается гиперплазия бронхиальных желез и их гиперсекреция. Отмечается перестройка белково-слизистых секреторных отделов желез в слизистые, расширение выводных протоков. Сравнительная морфология секретов в ацинусах, выводных протоках бронхиальных желез и в просвете бронхов показывает их неоднородность. Возможно, что высокая вязкость бронхиального секрета при хронической патологии легких связана с большим количеством клеточных элементов, представленными в основном лимфоцитами.
Список литературы
1. Блинова С.А., Хамидова Ф.М. Гиперплазия эндокринных клеток в легких у больных раком этого органа //Актуальные вопросы фундаментальной, экспериментальной и клинической морфологии. Материалы Всероссийской конференции молодых специалистов, 2017; 5 (1):139 -140.
2. Блинова С.А., Хамидова Ф.М. Тканевые изменения в гортани при остром ларингите и реактивные свойства ее эндокриноцитов. // Вопросы морфологии ХХ! века. Сборник научных трудов: «Учение о тканях. Гистогенез и регенерация, 2013; 5(1):80-83.
3. Гариб Ф.Ю. и др. Иммунозависимые болезни. Ташкент, 1996.
4. Хамидова Ф.М., Блинова С.А. Тканевые реаккции слизистой оболочки гортани и ее регуляторные структуры при экспериментальном хроническом ларингите. //Морфология. 2010; 138 (5): 40-43.
5. Хамидова Ф.М. Морфофункциональные особенности эндокринного аппарата гортани при экспериментальном ларингите. //Сибирский медицинский журнал. г. Иркутск, 2010 (4): 26-28.
6. Хамидова Ф.М., Блинова С.А., Юлдашева Н.Б. Динамика изменений гистологической структуры гортани при экспериментальном ларингите //Морфология, 2008; 133(2): 143.
7. Шамсиев A.M., Атакулов Д.О., Юсупов Ш.А., Юлдашев Б.А. Влияние экологических факторов на частоту хирургических заболеваний у детей./Проблемы опустынивания в Центральной Азии и их региональное стратегическое решение //Тезисы докладов. Самарканд, 2003. С. 86-87.
8. Шамсиев А.М., Атакулов Ж.А., Лёнюшкин А.М. Хирургические болезни детского возраста //Ташкент: Из-во «Ибн-Сино», 2001.
9. Шамсиев А.М., Хамраев А.Ж. Малая хирургия детского возраста. - O'qituvchi, 2006.
10. Aminov Z., Haase R. & Carpenter D., 2011. The Effects of Polychlorinated Biphenyls on Lipid Synthesis. Epidemiology. 22 (1). S. 298-S. 299.
11. Blinova S.A., Khamidova F.M., Ismailov J.M. Congenital and acquired structures in the lungs of bronchiectasis disease inchildren. // Вопросы науки и образования, 2018; 29 (41):99-101.
12. Indiaminov S.I. Morphological features of the human brain in different variants of fatal blood loss on the background of alcohol intoxication //Herald of Russian State Medical University. Moscow, 2011. № 5. C. 63-66.
13. Jamshid S., Ravshan S. Accompanying defects of development in children with congenital cleft of lip and palate //European science review, 2017. № 1-2.
14. Malik A. et al. Hypertension-related knowledge, practice and drug adherence among inpatients of a hospital in Samarkand, Uzbekistan //Nagoya journal of medical science, 2014. T. 76. № 3-4. C. 255.
15. Kasimov S. et al. Haemosorption in complex management of hepatargia //The International Journal of Artificial Organs., 2013. № 8.
16. Slepov V.P. et al. Use of ethonium in the combined treatment of suppurative and inflammatory diseases in children //Klinicheskaia khirurgiia, 1981. № 6. C. 78.
17. Sayit I. Damages to hypothalamus vessels in various types of blood loss on the background of acute alcohol intoxication //European science review, 2016. № 7-8.
18. Shamsiyev A.M., Khusinova S.A. The Influence of Environmental Factors on Human Health in Uzbekistan //The Socio-Economic Causes and Consequences of Desertification in Central Asia. Springer, Dordrecht, 2008. C. 249-252.
