CC BY
8В 2014 году прослеживаются значительно более чёткие и заметные сезонные тенденции. Средний коэффициент предпочитаемости обоих биотопов с весны до осени вырос с практически избегания до заметного предпочтения (таблица 1). Та же самая тенденция прослеживается и на отдельных видах. Если в весенний период заметного предпочтения какого-либо биотопа практически не наблюдалось, то к осени произошла значительная перегруппировка учитываемых видов по биотопам. Так, рыжие вечерницы почти исключительно переместились в га-лерейные леса, а нетопырь Куля - в тростниковые ассоциации. Что же касается водяной ночницы и двухцветного кожана, то их размещение по биотопам осенью было практически равномерным, с некоторым предпочтением ТА (таблица 1).
Заключение
Большинство исследованных в работе видов используют оба основных типа биотопов, степень биотопической приуроченности к которым различна. Более того, степень приуроченности к отдельным биотопам у изученных 4 видов значительно подвержена как межсезонным, так и межгодовым колебаниям. Таки образом, размещение рукокрылых по территории островной дельты Астраханского заповедника зависит не только от биотопических
предпочтений отдельных видов, но и от сезона, а также от конкретных условий учётного года.
Литература
1. Крускоп С.В. Эколого-морфологическое разнообразие гладконосых рукокрылых (Vespertilio, Chiro-ptera): Ав-тореф. Дис. канд. биол. наук. М.: Диалог-МГУ, 1998. 24 с.
2. Курмаева Н.М. Эколого-фаунистическая характеристика рукокрылых (Mammalia, Chiroptera) Южного Урала и сопредельных территорий: ...дис. канд. биол. наук. Саратов, 2005. 152 с.
3. Смирнов Д.Г. Рукокрылые Среднего Поволжья (фауна, распространение, экология, морфология): .дис. канд. биол. наук. М., 1999. 242 с.
4. Смирнов Д.Г., Вехник В. П. Биотопическая структура сообществ рукокрылых пойменных экосистем Самарской Луки. // Известия Самарского научного центра РАН. 2012. Т 14. № 1.
5. Стрелков П.П., Ильин В.Ю. Рукокрылые (Chiroptera, Vespertilionidae) юга Среднего и Нижнего Поволжья // Тр. Зоол. ин-та АН СССР. 1990. Т. 225. С. 42-167.
6. Песенко Ю.А. Принципы и методы количественного анализа в фаунистических исследованиях. М.: Наука, 1982. 287 с.
ИЗМЕНЕНИЕ МИКРОСОСУДИСТОГО ЭНДОТЕЛИЯ ПРИ ДЕЙСТВИИ
НИЗКОИНТЕНСИВНОГО ЭМИ КВЧ
Трибрат Наталья Сергеевна
канд.биол.наук, доцент, Крымский федеральный университет им. В.И.Вернадского, г. Симферополь
Чуян Елена Николаевна
доктор биол. наук, проф., Крымский федеральный университет им. В.И.Вернадского, г. Симферополь CHANGE OF THE MICROVASCULAR ENDOTHELIUM IN ACTION UNDER LOW INTENSITY EHF EMR
Tribrat Natalia, Candidate of biological Science, assistant of Professor, Crimean Federal V.I. Vernadsky University, Simferopol Chuyan Elena, Doctor of biological Sciences, Professor, Crimean Federal V.I. Vernadsky University, Simferopol АННОТАЦИЯ
Исследование посвящено изучению влияния низкоинтенсивного ЭМИ КВЧ на функциональную активность микрососудистого эндотелия. Показано, что ЭМИ КВЧ способствует увеличению базальной активности микрососудистого эндотелия, а также увеличению параметров эндотелий-зависимой вазодилатации в ходе проведения окклюзионной и холодовой проб.
Ключевые слова: низкоинтенсивное ЭМИ КВЧ; эндотелий. ABSTRACT
Study is investigated the influence of low-intensity EHF EMR on the functional activity of the microvascular endothelium. It is shown that EHF EMR increases the basal activity of the microvascular endothelium, as well as an increase in the parameters of endothelium-dependent vasodilation in the course of the occlusal and cold tests. Key words: low-intensity EHF EMR; endothelium.
По мнению отечественных и зарубежных анатомов, физиологов и клиницистов микроциркуляция крови представляет собой фундаментальный процесс, определяющий конечную цель функционирования сердечно-сосудистой системы и играющий ключевую роль в трофическом обеспечении тканей и поддержании тканевого гомео-стаза. Расстройства функционирования микрососудистого эндотелия являются одним из центральных звеньев патологии сердечнососудистой системы. По данным ВОЗ заболевания сердечно-сосудистой системы одна из наиболее
частых причин смертности в мире. Таким образом, актуальны вопросы коррекции микроциркуляторных расстройств, в числе которых и эндотелиальная дисфункция. Требования к современным методам коррекции и профилактики микроциркуляторных расстройств включают отсутствие побочных эффектов, противопоказаний, а главное - высокую эффективность. Этим требованиям удовлетворяет низкоинтенсивное электромагнитное излучение крайне высокой частоты (ЭМИ КВЧ) (длина волны - 7,1 мм,
плотность потока мощности - 0,1 мВт/см2). Эффективность коррекции с помощью ЭМИ КВЧ подтверждена в многочисленных экспериментах в качестве противовоспалительного, обезболивающего и других эффектов. Возможно, что в основе доказанных эффектов лежит и коррекция микроциркуляторных расстройств, в числе которых и эндотелиальная дисфункция. Однако влияние ЭМИ КВЧ на функциональную активность эндотелия остается неисследованным, что и явилось целью настоящего исследования.
Исследование проводилось на базе Центра коррекции функционального состояния человека. В исследовании принимали участие 30 девушек 20-35 лет.
Исследование эндотелиальной активности при действии низкоинтенсивного ЭМИ КВЧ проводилось с помощью метода лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ), с использованием лазерного анализатора микроциркуляции «ЛАКК-02» (Лазма, Россия). Исследовали функциональную активность микрососудистого эндотелия в ходе проведения окклюзионной и холодовой функциональных проб, позволяющих выявить способность эндотелия к выработке оксида азота (NO). Функциональные пробы проводили до КВЧ-воздействия, а также после первого и десятого сеансов КВЧ-терапии.
КВЧ-воздействие осуществляли с помощью 7-ка-нального терапевтического генератора «КВЧ. РАМЕД. ЭКСПЕРТ-04» в течение 10-ти дней, ежедневно, в утреннее время суток с экспозицией 30 минут на область симметричных биологически активных точек GI-4, RP-6, E-36.
В ЛДФ-грамме регистрировали показатель микроциркуляции (ПМ), характеризующий общую усредненную перфузию микрососудов за время исследования [4, с. 254].
В ходе проведения окклюзионной пробы ЛДФ-вол-новод фиксировали на области Захарьина-Геда сердца (на 4 см выше шиловидных отростков вентральной поверхности запястья). На предплечье предварительно фиксировалась манжета. Проба проводилась по следующей схеме: в течение одной минуты осуществлялась регистрация исходного уровня кровотока в состоянии покоя, затем создавалась окклюзия путем быстрого нагнетания давления в манжете до уровня 250 мм рт. ст. и проводилась дальнейшая регистрация потока крови в течение трех минут периода окклюзии. По истечении трехминутной окклюзии воздух из манжеты быстро выпускался и, в течение последующих шести минут, регистрировалась реакция перфузии в ходе восстановления кровотока. При интерпретации результатов окклюзионной пробы оценивали показатель РКК (%) - резерв кожного кровотока, регистрируемый в окклюзионной пробе, который рассчитывается по формуле:
РКК=ПМисх/ПМмакс*100%, (1)
где ПМ исх - исходная величина показателя перфузии; ПМ макс - максимальное значение показателя перфузии, зарегистрированное в период постокклюзионой гиперемии.
Параметр РКК, регистрируемый после трехминутной окклюзии, характеризует степень сохранности NO-синтазного механизма вазодилатации и составляет по мнению различных авторов [5, с. 48], 200-300%.
Холодовое тестирование проводили с помощью блока для проведения функциональных проб «ЛАКК-ТЕСТ», имеющего холодовой пробник. Локальное холодо-
вое тестирование проводили на области вентральной поверхности указательного пальца правой руки, размещая при этом холодовой пробник на дистальной фаланге пальца. Начальная температура пробника составляла 320С. Охлаждение проводили со скоростью 40С в минуту до достижения температуры пробника 50С. Локальное хо-лодовое тестирование проводили по следующей схеме: регистрация исходного уровня перфузии при температуре 320С в течение 1-й минутый регистрация перфузии в течение охлаждения до температуры 50С^ регистрация показателя микроциркуляции в течение 5-ти минут при температуре пробника 50С.
По результатам локального холодового тестирования оценивали время Т (с), от начала охлаждения до начала первого вазодилатационного подъема Данный показатель также характеризует NO-синтазную активность эндотелия.
При статистической обработке данных использовали непараметрический метод статистического анализа (критерий Вилкоксона).
Как показали результаты исследования, в ходе проведения окклюзионной и холодовой функциональных проб наблюдались изменения эндотелиальной активности при КВЧ-воздействии. Так, при проведении окклюзионной пробы до воздействия ЭМИ КВЧ у испытуемых показатель РКК, зарегистрированный в период реактивной постокклюзионной гиперемии составил 157,30%. Однако уже после первого сеанса КВЧ-излучения показатель РКК составил 199,06%, а после десятого сеанса - 220,58%, что на 41,76% (р<0,05) и 63,28% (р<0,05) больше, чем значения этого показателя, зарегистрированные до воздействия ЭМИ КВЧ.
Согласно экспериментальным исследования, по-стокклюзионная реактивная гиперемия является нейро-генной реакцией, реализуется преимущественно через высвобождение нейропептида кальцитонин-ген-род-ственного пептида и нейронального NO, секретируемых афферентными ноцицептивными С-волокнами. Эти факторы индуцируют синтез NO эндотелием, который, в свою очередь, воздействуя на гладкую мускулатуру сосудов, вызывает вазодилатацию [9, с. 1214]. Таким образом, параметр РКК характеризует степень сохранности NO-син-тазного механизма вазодилатации. Поскольку результаты окклюзионной пробы свидетельствуют об увеличении уровня РКК в реактивной постокклюзионной гиперемии после воздействия ЭМИ КВЧ, то, можно предполагать, что КВЧ-излучение способствует увеличению стимулированного рилизинга NO эндотелием.
Результаты проведения холодовой пробы подтвердили вовлеченность микрососудистого эндотелия в ответ на воздействие низкоинтенсивным ЭМИ КВЧ. Так, при проведении холодовой пробы показатель, характеризующий время от начала охлаждения до начала подъема уровня перфузии - Т составил у испытуемых в контроле 315 с. Временной показатель Т после первого КВЧ-воздей-ствия уменьшился на 23,83% (р<0,05) относительно контроля, достигая значения 240 с. Десятикратное воздействие ЭМИ КВЧ привело к сокращению времени достижения первого вазодилатационного пика на 20,24% (р<0,05) относительно контроля, достигая значения 252 с. Таким образом, время, затраченное на инициацию холодовой вазодилатации, сократилось.
Результаты экспериментальных исследований с предварительным использованием ингибитора NO - L-NAME указывают на то, что феномен холодовой вазодила-тации обусловлен выделением NO [3, с. 107]. Таким образом, сокращение времени достижения холодовой вазо-дилатации, свидетельствует об увеличении реактивности микрососудов, обусловленной увеличением рилизинга эндотелия NO при действии ЭМИ КВЧ.
Таким образом, результаты проведения окклюзи-онной и холодовой функциональных проб свидетельствуют о том, что низкоинтенсивное ЭМИ КВЧ приводит к увеличению функциональной активности микрососудистого эндотелия посредством увеличения выработки NO. Вероятно, увеличение функциональной активности микрососудистого эндотелия после КВЧ-воздействия, может быть обусловлено рядом факторов.
Известно, что синтез NO в обычных условиях существенно лимитируется активностью фермента эндотели-альной NO-синтазы ^NOS). Среди возможных путей повышения биосинтеза NO в физиологических условиях является изменение регуляции активности фермента NO-син-тазы (NOS). При этом, физиологический характер синтеза NO определяется конститутивными формами NOS, в частности, eNOS. Ключевую роль в инициации каталитической активности еNOS играет увеличение концентрации внутриклеточного Ca2+ в цитоплазме, которое, происходит под влиянием низкоинтенсивного ЭМИ КВЧ [2, с. 15].
Кроме того, известно, что NO легко диффундирует в межклеточное вещество, проникает в миоциты сосудов и активирует внутриклеточную растворимую гуанилатцик-лазу. Вследствие этого в мышечной клетке существенно повышается концентрация внутриклеточного цГМФ, под влиянием которого и происходит релаксация гладкомы-шечных волокон сосудистой стенки, результатом чего является вазодилатация. Результаты экспериментальных исследований свидетельствуют о том, что при действии ЭМИ КВЧ отмечаются изменения в базальном уровне циклических нуклеотидов, в частности, отмечается увеличение уровня цГМФ в 4 раза по сравнению с исходными данными у больных с язвенной болезнью.
Кроме того, механизм действия ЭМИ КВЧ может быть связан с выделяемыми в тканях биологически активными веществами. Показано, что под влиянием ЭМИ КВЧ (42,253 ГГц, плотность потока мощности от 100 мкВт/см2 до 50 мВт/см2) [1, с. 635; 7, с. 1102] происходит деграну-ляция тучных клеток кожи с выделением биологически активных веществ (гистамин, серотонин). Выделение биологически активных веществ при их дегрануляции, по-видимому, является одним из механизмов в каскаде событий, ведущих к системному ответу организма на воздействие низкоинтенсивного ЭМИ. Показано, например, что уровень гистамина в зоне дегрануляции тучных клеток под действием КВЧ-излучения увеличивается в 30 раз [7, с. 1096]. Известно, что гистамин стимулирует 90 kda тиро-зин-фосфорилированный eNOS-связанный протеин, который оказывает положительное влияние на активность eNOS, что стимулирует продукцию NO [6, с. 418].
Наряду с этим показано, что под влиянием КВЧ-из-лучения происходит увеличение содержания серотонина в периферической крови экспериментальных животных [8, с. 14], что стимулирует эндотелий-зависимую вазоди-латацию с выработкой NO через рецепторы эндотелия.
Таким образом, воздействие ЭМИ КВЧ вероятно является естественным физиологическим регулятором активности эндогенного NO в физиологических системах организма посредством увеличения его продукции. ВЫВОДЫ
1. Результаты проведения окклюзионной пробы свидетельствуют об увеличении функциональной активности микрососудистого эндотелия при воздействии ЭМИ КВЧ, о чем свидетельствует увеличение параметра резерва кожного кровотока, характеризующего степень сохранности выработки NO, на 41,76% (р<0,05) после первого и 63,28% (р<0,05) десятого сеансов.
2. Результаты проведения холодовой пробы подтверждают увеличение эндотелиальной активности при КВЧ-воздействии, в пользу чего свидетельствует сокращение времени достижения вазодилатацион-ного пика, характеризующего сохранность эндоте-лиальной функции на 23,83% (р<0,05) после первого и 20,24% (р<0,05) после десятого сеансов.
Список литературы
1. Воронков, В.Н. Морфологические изменения в коже при действии КВЧ ЭМИ / В. Н. Воронков, Е. П. Хижняк // Миллиметровые волны нетепловой интенсивности в медицине: межд. симпоз.: сб. докл. - М.: ИРЭ АН СССР, 1991. - С. 635-638.
2. Гапеев, А.Б. Действие непрерывного и модулированного ЭМИ КВЧ на клетки животных: обзор. Ч. I: Особенности и основные гипотезы о механизмах биологического действия ЭМИ КВЧ / А.Б. Гапеев, Н.К. Чемерис // Вестник новых мед.технологий. -1999. - Т. 6, № 1. - С. 15-22.
3. Звездин, М.С. Реактивность сосудов кожи при дистантном тепловом воздействии / М. С. Звездин, В. В. Ачкасова // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. - 2006. - № 4(20). - С. 107-110.
4. Крупаткин, А.И. Лазерная допплеровская флоумет-рия микроциркуляции крови / А. И. Крупаткин, В. В. Сидоров. - М.: Медицина, 2005 - 254 с.
5. Метод лазерной допплеровской флоуметрии в кардиологии. Пособие для врачей / Под ред. Макол-кин В.И., Бранько В.В., Богданова С.А. и др. -М.: Рос-сельхозакадемия, 1999. -48 с.
6. Мойбенко, А.А. Влияние ингибирования NO-синтаз на кардиогенные депрессорные рефлексы у животных разных видов / А.А. Мойбенко, В.Б. Павлю-ченко, В.В. Даценко // Нейрофизиология. - 2003. -Т. 35. - №5. - С. 418-424.
7. Попов, В.И. Дегрануляция тучных клеток кожи под действием низкоинтенсивного электромагнитного излучения крайне высокой частоты / В. И. Попов, В. В. Рогачевский, А. Б. Гапеев // Биофизика. - 2001. -Т. 46, вып. 6. - С. 1096-1102.
8. Чуян, Е.Н. Роль катехоламинов в регуляции тканевого кровотока при действии низкоинтенсивного электромагнитного излучения крайне высокой частоты / Чуян Е.Н. Раваева М.Ю. // Проблемы современной науки и образования. - 2014. -№8.(26) - с. 14-19.
9. Early decrease of skin blood flow in response to locally applied pressure in diabetic subjects / B. Fromy, P. Abraham, C. Bouvet [et al.] // Diabetes. - 2002. - Vol. 51. - P. 1214-1217.
