CC BY
22
УДК 616.718.19-001-085.2
ИЗМЕНЕНИЕ КОАГУЛЯЦИОННО-ЛИТИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ КРОВИ
и тканей при травме таза на фоне антикоагулянтной терапии
А.П. Власов1, Г.А. Шевалаев2, Р.Р. Кремчеев1
1ФГБОУ ВПО «Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарёва», г. Саранск. Россия
2 ФГБОУ ВПО «Ульяновский государственный университет» г. Ульяновск, Россия
Целью работы явилось изучение коагуляционно-литической активности крови и тканей на фоне антикоагулянтной терапии в раннем посттравматическом периоде при переломах костей таза.
В основу работы положены экспериментальные исследования с применением методов, оценивающих гемокоагули-рующую активность тканей (скелетных мышц, печени, почек, сердца, легких) и крови при травме таза на фоне антикоа-гулянтной терапии.
Установлено, что при травме таза применение антикоагулянтаной терапии (фраксипарин) приводит к модификации состояния коагуляционно-литической системы в раннем посттравматическом периоде. В плазме крови (организменный уровень) происходит быстрое уменьшение гиперкоагулемии и восстановление фибринолитической активности. В тканях печени, почек, сердца, легких (органный уровень) также отмечается коррекция коагуляционно-литических нарушений. Однако темп указанных восстановительных явлений в тканях уступает таковому в крови. Особенно низким он был в скелетных мышцах области травмы. Таким образом, получены доказательства того, что при травме таза антикоагулянт-ная терапия на внешний путь свертывания крови влияет меньше, чем на внутренний. Установленная закономерность объясняет вероятность развития гемокоагуляционных осложнений в раннем посттравматическом периоде даже на фоне антикоагулянтной терапии.
Ключевые слова: травма таза, система гемостаза, антикоагулянтная терапия.
Введение
В Российских клинических рекомендациях «Профилактика венозных тромбоэмболических осложнений в травматологии и ортопедии» отмечено, что в настоящее время венозные тромбо-эмболические осложнения - одни из наиболее частых при лечении повреждений и заболеваний опорно-двигательного аппарата. Росту их числа способствует увеличение тяжести повреждений, объема и травматичности хирургических вмешательств, а также доли пациентов с факторами риска их развития, в том числе лиц пожилого возраста с большим числом сопутствующих заболеваний. С помощью современных методов исследования показано, что при отсутствии профилактики тромбоз глубоких вен нижних конечностей развивается у большинства больных с переломами голени, бедра, таза, позвоночника, сопровождающихся ограничением подвижности, а также при эндопротезировании крупных суставов нижних конечностей [7].
До сих пор вопрос патогенетической профилактики тромбоэмболических осложнений остается чрезвычайно актуальным, поскольку их лечение - сложная задача [1, 5, 8]. Одним из перспективных направлений считается антико-агулянтная терапия [3, 4]. Однако такой профилактический метод не решает проблему тром-боэмболических осложнений полностью [9].
Успешное решение этого вопроса возможно лишь при детальном изучении фармакодина-мических гемокорригирующих эффектов такой терапии, что позволит определить «слабые» точки ее приложения. Недостаточно изученным остается вопрос влияния антикоагулянтной терапии на состояние коагуляционно-литической системы тканей (внешний путь свертывания крови). Между тем, на примере травмы таза нами установлено, что восстановление коагу-ляционно-литического состояния тканевых структур вне кровотока (особенно скелетных мышц области травмы) до уровня физиологической нормы происходит медленнее, чем в крови [2]. Следовательно, и в отдаленном периоде имеется потенциальный риск изменений гуморального компонента системы гемостаза.
Целью работы явилось изучение коагуляцион-но-литической активности крови и тканей на фоне антикоагулянтной терапии в раннем посттравматическом периоде при переломах костей таза.
Материал и методы
Опыты поставлены на взрослых беспородных собаках, разделенных на контрольную (п=23) и опытную группы (п=18). Под тиопентал-нат-риевым наркозом (0,04 г/кг массы) вызывали перелом костей таза специальным устройством (Устройство для экспериментальных перело-
мов костей таза у собак. Рацпредложение № 335 от 26.06.82 г., выданное МГУ им. Н.П. Огарева). Устройство позволяет производить множественный перелом лонных костей с захватом подвздошных, что было диагностировано рентгенологически и на аутопсии. В контрольные сроки наблюдения на 1-е, 3-и, 5-е и 7-е сутки выполняли забор крови, лапаро- и торакотомию, биопсию скелетных мышц области перелома и передней конечности, печени, почек, сердца, легких.
В раннем посттравматическом периоде животным проводили обезболивающую (ненаркотические анальгетики: раствор анальгина 50% 1 мл или кеторол 0,5 мл внутримышечно 2-3 раза в сутки) и инфузионную терапию (внутривенные введения 5% раствора глюкозы и 0,89% раствора хлорида натрия из расчета 30 мл/кг массы животного). В опытной группе терапия включала ежедневное введение фраксипарина (однократно подкожно из расчета 47,5 МЕ Ха-фактора на 1 кг массы). Первая инъекция препарата производилась сразу же после травмы.
Исследования проведены в соответствии с этическими требованиями к работе с экспериментальными животными («Правила проведения работ с использованием экспериментальных животных» (приказ МЗ СССР № 755 от 12.08.1987 г.) Федеральный закон «О защите животных от жестокого обращения» от 01.01.1997 г.,
«Об утверждении правил лабораторной практики» (приказ МЗ РФ от 19.06.2003 г. № 267) и одобрены локальным этическим комитетом.
Для оценки гемостаза применялись следующие методы: время спонтанного свертывания крови по R.J. Lee и P.D. White (1913), время ре-кальцификации обычной плазмы по Bergerhof и Roka (1954), протромбиновое время плазмы по A.J. Quick (1966), тромбиновое время по R.M. Biggs и R.G. Macfarlane (1962), антитромбин III по A. Hensen и E.A. Loeliger (модификация К.М. Бишевского (1963)), эуглобулиновый фибринолиз по H. Kowarzyk, L. Buluck (1954), продукты деградации фибриногена и фибрина (ПДФ) в плазме по Nanniga Guest (1958). Получение тканевых экстрактов производилось по методу В.П. Скипетрова (1965) [8]. Полученные данные обработаны методом вариационной статистики с использованием критерия Стьюдента. Вычисления производили с помощью программы Microsoft Excel.
Результаты
Модель исследований, которая была описана ранее [2], оказалась адекватной для решения поставленных задач. У животных обеих групп был произведен перелом костей таза. В контрольной группе животных ранний посттравматический период сопровождался резкой гиперкоагулеми-ей и угнетением фибринолиза (табл. 1).
Таблица 1
Показатели гемостаза в раннем посттравматическом периоде на фоне антикоагулянтной терапии, М±т
Показатель Норма Груп- Этапы наблюдения, сутки
па 1 3 5 7
Время свертывания, с 315,5±5,8 1 291,1±8,4* 279,3±14,2* 294,5±7,6* 309,9±9,2
2 434,2±11,9* 441,7±12,2* 465,3±13,6* 457,8±14,4*
Время рекальцификации, с 125,3±5,6 1 111,2±6,3* 104,0±7,8* 108,3±5,9* 119,1±8,3
2 193,8±12,7* 188,6±10,5* 186,3±12,9* 173,8±9,7*
Толерантность плазмы к гепарину, с 312,7±4,9 1 288,9±6,9* 283,2±7,7* 290,6±8,1* 303,2±8,6
2 317,7±8,3 336,9±10,7* 351,6±11,8* 342,1±9,7*
Каолиновое время, с 57,1±0,9 1 51,7±1,1* 48,2±2,8* 50,8±1,9* 54,9±2,1
2 56,4±1,6 55,8±1,7 58,5±1,2 59,1±1,3
Протромбиновое время,с 29,1±0,8 1 22,7±1,2* 19,1±1,4* 21,5±1,5* 26,6±1,7
2 27,1±1,2 30,7±1,4 35,1±1,7* 34,8±1,5*
Тромбиновое время, с 18,2±0,9 1 14,3±0,9* 12,4±0,7* 15,1±0,6* 18,4±0,8
2 17,1±1,1 21,7±1,0* 22,6±1,2* 23,3±1,3*
Фибриноген, г/л 3,2±0,1 1 3,8±0,2 4,3±0,3* 3,8±0,3 3,4±0,4
2 3,9±0,3* 3,6±0,2 3,3±0,1 3,3±0,2
Антитромбин III, % 69,8±2,9 1 59,3±2,2* 52,2±3,1* 60,9±2,3* 62,1±2,8*
2 66,2±2,3 70,8±2,1 75,1±2,3* 74,2±1,9*
Эуглобулиновый фибринолиз, мин 156,6±3,7 1 164,1±6,9 178,5±8,5* 180,2±7,1* 169,0±5,3*
2 159,6±4,8 147,9±3,8* 135,5±4,1* 140,5±3,3*
Продукты деградации фибриноге- 6,6±0,2 1 7,8±0,5* 8,9±0,6* 8,8±0,7* 7,6±0,4*
на и фибрина, г/л 2 8,2±0,4* 7,5±0,3* 6,9±0,3 7,0±0,2
Примечание: 1 - контрольная, 2- опытная группа; курсив - достоверность различий с данными 1-й
* - достоверность различий по сравнению с нормой при р<0,05; группы при р<0,05.
В опытной группе животных в раннем посттравматическом периоде на фоне антикоагулянтной терапии не было зарегистрировано геперкоагулемических сдвигов и угнетения фибринолиза. Отмечено заметное влияние антикоагулянта почти на все исследованные показатели уже после первого введения препарата.
Так, с первых суток по сравнению с контролем выявлено удлинение времени свертывания крови и времени рекальцификации плазмы на 49,2 и 74,3% (р<0,05) соответственно. В этот срок толерантность плазмы к гепарину по сравнению с контролем повышалась на 10,0% (р<0,05), каолиновое время увеличивалось на 9,1% (р<0,05), протромбиновое и тромбино-вое время удлинялось на 19,4 и 19,6% (р<0,05) соответственно.
На фоне проводимой гемокорригирующей терапии отмечено повышение антикоагулянтной
активности крови. Так, содержание антитромбина III через сутки по сравнению с контролем повышалось на 11,6%, а через трое суток -на 35,6% (р<0,05).
Уровень фибриногена через 3 суток снижался на 16,3%, а через 5 суток - на 13,2% (р<0,05).
По сравнению с контролем в опытной группе через трое суток после травмы отмечена динамика фибринолитической активности плазмы. Так, время лизиса эуглобулинового сгустка укорачивалось на 17,1% (р<0,05), уровень продуктов деградации фибриногена и фибрина (ПДФ) к этим срокам снижался на 15,7% (р<0,05).
В опытной группе в раннем посттравматическом периоде на фоне применения антикоа-гулянтной терапии коагуляционно-литическая активность тканей скелетной мускулатуры и различных органов (печень, почки, легкие, миокард) по сравнению с кровью изменялась не столь значимо и медленнее (табл. 2).
Таблица 2
влияние экстрактов тканей различных органов на показатели гемостаза и на фоне антикоагулянтной терапии, M±m
Показатель Норма Группа Этапы наблюдения, сутки
1 3 5 7
Печень
Время рекальцификации, с 32,4±1,8 1 28,8±1,4* 26,4±1,7* 28,3±1,5* 29,1±1,4
2 29,1±1,3 29,9±1,6 33,5±1,4 36,8±1,7*
Каолиновое время, с 21,4±1,4 1 19,1±1,3 18,1±1,5* 17,7±1,5* 19,8±1,6
2 19,5±1,6 21,0±1,7 23,9±1,6 25,2±1,9*
Протромбиновое время,с 25,2±1,3 1 24,3±1,4 21,0±1,5* 20,8±1,7* 23,3±1,3
2 23,6±1,5 23,3±1,2 25,0±1,6 26,1±1,4
Тромбиновое время,с 16,6±1,2 1 14,1±0,8 13,7±0,6* 14,4±0,9 14,2±0,8
2 13,8±0,9 14,1±0,7 14,4±0,6 17,1±0,7
Эуглобулиновый фибринолиз, мин 164,4±5,5 1 172,2±7,1 185,1±6,2* 183,3±5,9* 171,4±6,2
2 174,1±6,2 175,2±5,8 172,1±6,7 167,9±5,3
Почки
Время рекальцификации, с 41,3±2,2 1 29,2±1,7* 28,8±2,1* 25,3±2,6* 31,3±2,9*
2 31,7±2,0* 33,1±2,4* 36,0±2,3* 39,9±3,1
Каолиновое время, с 34,8±1,9 1 28,8±2,2* 24,6±3,1* 26,4±1,9* 25,3±2,2*
2 27,2±2,6* 28,3±2,6* 30,9±1,7* 34,9±2,4
Протромбиновое время,с 57,5±2,5 1 50,4±2,3* 47,7±2,5* 52,6±2,6 51,3±2,3
2 48,1±2,5* 48,8±2,0* 53,8±2,1 57,9±2,4
Тромбиновое время, с 53,1±2,8 1 44,3±2,3* 42,1±2,2* 45,7±2,6* 49,7±2,9
2 46,0±1,8* 46,8±2,0* 49,9±2,4 53,3±2,5
Эуглобулиновый фибринолиз, мин 134,9±4,1 1 170,8±6,6* 179,2±6,7* 183,1±7,1* 172,7±5,2*
2 166,2±5,8* 164,9±7,1* 168,9±6,3* 151,2±6,4*
Легкие
Время рекальцификации, с 26,7±1,8 1 21,1±1,3* 19,2±1,7* 18,5±1,6* 20,1±1,5*
2 22,2±1,8* 22,9±1,4* 23,3±1,5 27,5±1,8
Каолиновое время, с 23,1±2,7 1 16,2±2,1* 14,3±2,2* 15,9±1,7* 20,2±2,1
2 18,8±2,9* 17,7±2,1* 19,3±1,8* 25,5±2,2
Протромбиновое время,с 51,3±3,4 1 41,1±2,5* 38,5±2,9* 37,1±2,3* 45,6±2,2*
2 40,8±2,0* 43,3±2,4* 46,2±2,5 53,2±2,8
Окончание таблицы 2
Показатель Норма Группа Этапы наблюдения, сутки
1 3 5 7
Тромбиновое время, с 46,2±2,9 1 39,2±2,1* 32,1±2,4* 27,9±2,0* 35,5±2,7*
2 40,5±2,3* 40,1±2,2* 39,2±2,1* 45,6±2,9
Эуглобулиновый фибринолиз, мин 118,1±4,8 1 154,7±6,1* 173,2±6,0* 159,7±7,3* 144,7±8,1*
2 158,8±5,9* 167,7±7,1* 149,0±6,7* 129,5±7,7
Миокард
Время рекальцификации, с 36,3±2,1 1 32,4±2,1 29,5±2,0* 31,7±2,4 32,9±2,5
2 33,3±1,9 32,9±2,1 37,5±2,0 39,3±2,3
Каолиновое время, с 28,3±1,9 1 26,6±2,3 22,4±2,1* 23,0±1,8* 24,9±1,7
2 25,9±2,0 25,3±2,2 28,3±2,1 32,1±2,4
Протромбиновое время, с 26,7±1,8 1 24,9±1,6 24,3±1,3 25,2±1,8 24,8±1,5
2 23,8±1,7 26,6±1,5 28,9±1,6 30,3±1,8
Тромбиновое время, с 19,1±1,6 1 18,2±1,3 14,2±0,9* 14,0±1,3* 17,3±1,5
2 17,8±1,5 17,3±1,1 18,9±1,2 22,9±1,7
Эуглобулиновый фибринолиз, мин 159,7±4,2 1 161,6±5,5 183,3±6,2* 188,2±5,3* 167,3±7,2
2 170,4±6,1 178,2±7,0* 173,7±6,4* 152,5±6,9
Примечание: * - достоверность различия по сравнению с нормой при р<0,05.
Так, при анализе гемостазиограмм время ре-кальцификации под влиянием экстрактов печени, почек и легких по сравнению с контролем достоверно удлинялось только на 5-е сутки - на 18,4; 42,3 и 25,9% соответственно (миокарда -на 3-и сутки на 11,5%), каолиновое время под влиянием экстрактов всех исследованных органов - на 35,0; 17,1; 21,4 и 23,0% соответственно.
В раннем посттравматическом периоде анти-коагулянтная активность существенно повышалась только в легких - в органе с высоким анти-коагулянтным потенциалом. Так, на 3-и сутки тромбиновое время под влиянием экстрактов ткани органа по сравнению с контролем удлинялось на 24,9% соответственно, через 5 суток протромбиновое и тромбиновое время - на 24,5 и 40,5% соответственно. Во многом аналогичная динамика антикоагулянтной активности выявлена в миокарде.
На фоне антикоагулянтной терапии фибри-нолитические свойства исследованных тканевых структур по сравнению с контролем менялись несущественно. Только через 7 суток достоверно увеличивалась фибринолитичексая активность почек и миокарда на 12,4 и 8,8% соответственно.
Значительный интерес представляют показатели состояния коагуляционно-литической системы тканей области травмы при использовании антикоагулянтной терапии. Антикоагулянт фраксипарин в первые сутки после травмы не влиял на тканевый гемостаз скелетных мышц как в области травмы, так и вне ее (в скелетной мускулатуре передней конечности) (табл. 3).
В последующие дни наблюдений в мышечной ткани вне очага поражения отмечены изменения гемостатических показателей. Так, время рекальцификации под влиянием их экстракта через 3, 5, 7 суток по сравнению с контролем удлинялось на 18,2; 24,1 и 30,8% (р<0,05) соответственно, каолиновое время через 5 и 7 суток - на 27,6 и 38,0% (р<0,05) соответственно. Изменялся антикоагулянтный потенциал мышечной ткани: протромбиновое и тромбиновое время через 3 суток по сравнению с контролем удлинялось на 13,1 и 39,8% (р<0,05), через 5 - на 44,8 и 37,5%, через 7 - на 28,2 и 23,8% (р<0,05) соответственно. Время лизиса эуглобулинового сгустка на фоне действия экстракта нетравми-рованной мышцы достоверно укорачивалось (на 9,2%) только на 5-е сутки.
В зоне травмы влияние антикоагулянта на тканевую коагуляционно-литическую систему мышц было незначительным.
Полученные нами данные говорят о том, что применение антикоагулянта фраксипарина в раннем посттравматическом периоде при травме таза существенно изменяет гемостатические показатели крови. Антикоагулянтная терапия заметно уменьшает гиперкоагулемические сдвиги и уменьшает угнетение фибринолиза. Подчеркнем, что положительный гемостазкорригирующий эффект отмечается уже после первого введения препарата. Безусловно, эффективность антико-агулянтной терапии по отношению к гуморальному компоненту системы гемостаза является базисом для профилактики тромбоэмболических осложнений.
теоретические и экспериментальные исследования
Таблица 3
влияние экстрактов скелетных мышц на показатели гемостаза на фоне антикоагулянтной терапии, M±m
Показатель Норма Группа Этапы наблюдения, сутки
1 3 5 7
Скелетные мышцы вне очага травмы (контроль)
Время рекальцификации, с 37,4±1,9 1 33,1±1,9 30,8±2,1* 30,7±1,7* 33,1±2,0
2 34,8±1,4 36,4±1,7 38,1±1,9 43,3±2,1*
Каолиновое время, с 27,7±1,5 1 25,9±2,0 23,8±1,8* 25,7±1,9 25,5±1,8
2 27,1±1,7 26,4±1,8 32,8±1,6* 35,2±1,9*
Протромбиновое время, с 27,1±1,4 1 29,3±1,7 25,9±1,7 23,2±1,6* 27,7±2,1
2 26,5±1,9 29,3±1,4 33,6±1,9* 35,5±1,9*
Тромбиновое время, с 20,0±1,3 1 20,9±1,3 17,1±1,1* 18,4±1,6 22,7±1,5
2 19,6±1,3 23,9±1,2* 25,3±1,8* 28,1±2,2*
Эуглобулиновый фибринолиз, мин 150,1±4,3 1 149,1±4,8 175,2±5,0* 176,5±5,3* 163,3±4,8*
2 144,3±5,1 162,3±4,5* 160,2±5,0 157,2±5,8
Скелетные мышцы области травмы
Время рекальцификации, с 37,4±1,9 1 26,5±1,3*л 23,3±2,5*л 25,1±2,0*л 28,8±2,3*л
2 28,1±1,4*л 26,7±1,8*л 30,7±2,1*л 31,8±2,0*л
Каолиновое время, с 27,7±1,5 1 18,7±2,1*л 18,3±2,0*л 19,7±1,8*л 21,3±1,7*л
2 19,4±1,8*л 20,3±1,9*л 23,3±1,6*л 26,0±1,8Л
Протромбиновое время,с 27,1±1,4 1 22,7±1,6" 20,1±1,4*л 21,6±1,7* 22,0±1,8*л
2 21,9±1,9Л 21,8±1,7*л 23,3±1,5*л 25,2±1,7"
Тромбиновое время, с 20,0±1,3 1 14,1±1,5*л 13,4±1,4*л 14,2±1,5*л 15,9±1,7*л
2 13,8±1,6*л 15,1±1,3*л 17,3±1,2*л 17,0±1,4*л
Эуглобулиновый фибринолиз, мин 150,1±4,3 1 186,9±5,1*л 198,2±6,4*л 191,7±5,9*л 178,2±6,3*л
2 177,3±6,2*л 186,1±5,3*л 189,0±6,1*л 170,7±5,6*л
Примечание: * - достоверность различия с нормой при р<0,05, курсив - достоверность различия с данными 1-й группы при р<0,05; л - достоверность различия с данными контрольной группы при р<0,05.
Установлен весьма интересный факт влияния антикоагулянтной терапии на коагуляци-онно-литическое состояние тканевых структур вне кровотока. В посттравматическом периоде, особенно в начальные сроки, нами не выявлено значительного гемостазорегулирующего действия фраксипарина. Наиболее низкой эффективность антикоагулянтной терапии была в скелетных мышцах области травмы (!).
Следовательно, даже на фоне антикоагулянт-ной терапии при травме таза имеется потенциальный риск изменений гуморального компонента системы гемостаза за счет поступления в кровоток из органов и тканей различных ге-мокоагулирующих веществ (особенно чрезвычайно активного тромбопластина), участвующих в регуляции агрегатного состояния крови (внешний путь свертывания крови). Этот факт отчасти объясняет развитие в ряде случаев венозных тромбоэмболических осложнений и на фоне проводимой антикоагулянтной терапии.
Полученные факты имеют не только теоретическое, но и прикладное значение, в том числе для современной травматологии и ортопедии, определяя важнейшие направления по предупреждению и лечению тромбоэмболических
осложнений, в частности, разработку принципиально новых подходов влияния на коагуляцион-но-литическое состояние тканей вне кровотока.
Литература
1. Баркаган З.С. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза. М.: Ньюдиамед; 2008. 292 с.
2. Власов А.П., Шевалаев Г.А.Системный коагуляционно-ли-тический дистресс-синдром при травматической болезни. Травматология и ортопедия России. 2014; (1): 80 — 85.
3. Гуманенко Е.К., Немченко Н.С., Бояринцев В.В., Гаврилин С.В. Нарушения в системе гемостаза при тяжелых ранениях и травмах: диагностика и лечение. СПб.: Фолиант; 2006. 96 с.
4. Зубаиров Д. М., Зубаирова Л. Д. Микровезикулы в крови.
Функции и их роль в тромбообразовании. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2009. 168 с.
Копенкин С.С. Профилактика венозных тромбозов и легочных эмболий в ортопедии. Клиническая фармакология и терапия. 2006; (2): 38-42.
6. Мамаев А.Н. Коагулопатии. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2012. 268 с.
7. Профилактика венозных тромбоэмболических осложнений в травматологии и ортопедии. Травматология и ортопедия России.. 2012; (1, приложение): 1-24.
8. Скипетров В.П. Фибринолитические свойства тканей человека и патогенез гиперфибринолиза при тромбогемор-рагическом синдроме. Проблемы гематологии и переливания крови. 1969; (11): 36-43.
9. Скипетров В.П., Власов А.П., Голышенков С.П. Коагуляционно-литическая система тканей и тромбо-геморрагический синдром в хирургии. Саранск: Изд-во Мордов. ун-та; 2011. 192 с.
10. Butchart E.G. Antithrombotic management in patients with prosthetic valves: a comparison of American and European guidelines. Heart. 2009; (95): 430-436.
5.
66
2014 - 4 (74)
травматология и ортопедия России
СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ:
Власов Алексей Петрович - д.м.н. профессор зав. кафедрой факультетской хирургии ФГБОУ ВПО «Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарёва»
Шевалаев Геннадий Алексеевич - к.м.н. доцент кафедры госпитальной хирургии ФГБОУ ВПО «Ульяновский государственный университет»
Кремчеев Равиль Раисович - аспирант кафедры факультетской хирургии ФГБОУ ВПО «Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарёва»
СВЯЗЬ С АВТОРАМИ:
E-mail: [email protected] (Власов А.П.)
Рукопись поступила 12.11.14
CHANGES IN COAGULATION AND LYTIC ACTIVITY OF THE BLOOD AND TISSUES AT THE PELVIC TRAUMA DURING ANTICOAGULANT THERAPY
A.P. Vlasov1, G.A. Shevalayev2, R.R. Kremcheev1
10garyov Mordovian State University. Saransk. Russia 2 Ulyanovsk State University, Ulyanovsk, Russia
The purpose of our study was exploration of coagulation and lytic activity in blood and tissues during anticoagulation therapy in the early posttraumatic period in patients with pelvic bone fracture.
The study was based on experiment researches using methods allowing to estimate coagulation activity in different tissues (skeletal muscles, liver, kidneys, heart, lungs) and blood at pelvic trauma during anticoagulation therapy.
It was established that at pelvic trauma using anticoagulation therapy (fraxiparine) leads to hemostatic system modification in the early posttraumatic period. We observed fast decrease of a hypercoagulability in a blood plasma (organism level) and growth fibrinolytic activity. In liver, kidneys, heart and lungs tissues (organ level) we also registered correction the hemostatic disorders. However, the rate of these recovery processes in tissues is lower than in the blood. Especially low it was in skeletal muscles in the area of injury. Thus, it is proved that anticoagulant therapy at a pelvic trauma affects on the extrinsic coagulation pathway less than on the intrinsic coagulation pathway. The established regularity explains the risks of coagulation abnormalities in the early posttraumatic period during anticoagulation treatment.
Key words: pelvic trauma, haemostatic system, anticoagulation therapy.
References and pulmonary embolism in orthopedics]. Klinicheskaya
farmakologiya i terapiya [Clinical Pharmacology and
1. Barkagan ZS. Diagnostika i kontroliruemaja terapija narushenij Therapeutics]. 2006;(2):38-42. (in Russ.)
gemostaza [Diagnosis and controlled treatment of hemostatic 6. Mamaev AN. Koagulopatii [Coagulopathy]. M.: GEOTAR-
disorders]. M.: N'judiamed; 2008. 292 s. (in Russ.) Media; 2012. 268 s. (in Russ.)
2. Vlasov AP, Shevalaev GA. Sistemnyj koaguliatsionno-liticheskiy 7. Profilaktika venoznykh tromboembolicheskikh oslozhneniy v
distress-sindrom pri travmaticheskoy bolezni. Travmatologiya travmatologii i ortopedii. Travmatologiya i ortopediya Rossii
i ortopedija Rossii [Traumatology and orthopedics of Russia]. [Traumatology and orthopedics of Russia]. Prilozhenie. 2012;
2014; (1):80-85. (in Russ.) (1):1-24. (in Russ.)
3. Gumanenko EK, Nemchenko NS, Bojarincev VV, Gavrilin SV. 8. Skipetrov VP. Fibrinoliticheskie svoystva tkaney cheloveka
Narusheniya v sisteme gemostaza pri tyazhelykh raneniyakh i patogenez giperfibrinoliza pri trombogemorragicheskom
i travmakh: diagnostika i lechenie [Hemostatic disorders at sindrome. Problemy gematologii i perelivanija krovi [Problems
severe wounds and injuries: diagnosis and treatment]. SPb.: of Hematology and Blood Transfusion]. 1969; (11):36-43.(in Russ.)
Foliant; 2006. 96 s. (in Russ.) 9. Skipetrov VP, Vlasov AP, Golyshenkov SP. Koagulyatsionno-
4. Zubairov DM, Zubairova LD. Mikrovezikuly v krovi. Funktsii liticheskaya sistema tkaney i trombogemorragicheskiy
i ikh rol' v tromboobrazovanii [Microvesicles in blood. sindrom v khirurgii. Saransk: Izd-vo Mordov. un-ta; 2011. 192
Functions and their role in thrombus formation]. M.: GEOTAR- s. (in Russ.)
Media; 2009. 168 s. (in Russ.) 10. Butchart EG. Antithrombotic management in patients with
5. Kopenkin SS. Profilaktika venoznykh trombozov i legochnykh prosthetic valves: a comparison of American and European
emboliy v ortopedii [Prevention of venous thrombosis guidelines. Heart. 2009; (95): 430-436.
AUTHOR'S iNFORMATiON:
Vlasov Alexey P. - professor, the faculty surgery department chair of Ogaryov Mordovian state university; Shevalayev Gennady A. - the associate professor of hospital surgery department, Ulyanovsk state university; Kremcheev Ravil R. - graduate student, the faculty surgery department chair of Ogaryov Mordovian state university
CORRESPONDiNG AUTHOR: e-mail: [email protected] (Vlasov AP)
