CC BY
13
IW шттяя • гщррлитичсских фер-
ментов и нарушений проницаемости лиэосрмальных мембран, которые, очевидно, являются одадей из причин сни-жения толерантности к токенчмости строф^двд^-К при дайной патологии системы кровообращения. Вызываемое терзн^тичоск#ми дозами строфанта-вд-К понижение активности /?-глкжо^ зидазы ц кателсина О» по-видимому, молено рассматривать как физирлогиче^ с кое изменение лизосом миокарда, составляющее один из компонентов ме-
кэрдиртрничеекдао действия
сердечного эддеозяда, напротив, повы-
щешде активности кислых гидродаз под влиянием токсической дозы строфанти-на-К, вероятно, является неблагоприят-
ным фактором, обусловливающим формирование его токсического действия;
Полученные данные убедительно свидетельствуют об участии лизосо-мальной системы сердца в реализации основных эффектов строфантина-К, углубляя тем самым современные представления о биохимических механизмам развития кардиотонического и кар-диотоксического действия этого сердечного гликозида в условиях нормы и при недостаточности кровообращения, что,
в свою очередь, открывает возможные пути фармакологической регуляции основных эффектов названного лекарственного вещества с помощью целенаправленного воздействия на лизосомаль-ный аппарат миокарда.
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
1. Barret A, J. Lysosomal enzymes // Lysosomes. A laboratory handbook. J. T. Dingle (Ed.). Amsterdam; London, North — Holland Publ. Co., 1977. P. 40 — 105.
2. Patet B., Tappei A. Identify of ^glucosidase and /?-xylosidase activities in rat liver lysosomes // Biochem. Blophys. Acta. 1969. Vol. 191. P. 86 — 94.
ИЗМЕНЕНИЕ ГЕМОСТАЗА У БОЛЬНЫХ РАКОМ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ В ДИНАМИКЕ ЛЕЧЕНИЯ
Н. И. МИКУЛЯК, ассистент,
А. С. КИНЗИРСКИЙ, доктор медицинских наук,
Н. С. РУСЕЙКИН,
кандидат медицинских наук, И. & СВЕТЛИКОВА, кандидат медицинских наук, Н. Д. БРУТЦОВА, зав. лабораторией
Известно, что в ответ щ действие канцерогенного фактора любой природы или щ спрятанное возникновение опухолеврй клетки включаются гомео-статические механизмы защиты регу-ляторного характера, в частности системы гемостаза [1, 2, 3, 51, состояние
которой отражает интенсивность защитной реакции организма и может служить определенным показателем щда диагностще и прогнозировании за-вдевания.
Рак молочной железы наиболее частая форма злокачественных новообразований у женщин. Отмечается повсеместное нарастание заболеваемости этой формой опухолей. Одним из ме-
тодов лечения рака молочной железы является оперативный. Тромбозы и эмболии — частое и тяжелое осложнение хирургических вмешательств [4, б]. Патогенез внутрисосудистого свертывания крови у больных, перенесших операцию, сложный и многогранный. Эмоционально-психическое напряжение в
ожидании операции, наркоз, хирургическая травма, боль, обездвиженность в послеоперационном периоде, введение в лечебных целях ряда фармакологических средств немаловажны в ге-незе тромбообразования.
Для выявления предтромботического
состояния и коагулопатий геморрагического характера у больных раком мо-
лочной железы в послеоперационном
периоде нами проводилось комплексное изучение функционального состояния
свертывающей, п роти восвсрты вающей
и фибринолитической системы крови. Мы исследовали показатели свертывания крови у 15 больных раком молочной железы в возрасте от 40 до 74 лет на различных этапах послеоперационного периода: в 1-й, 3-й, 5-й, 7-й день и при выписке из стационара.
Нами отмечено, что нарушения в системе свертывания крови появляются преимущественно в первый день после операции и в конце первой недели послеоперационного периода. Как видно из данных, представленных в таблице, в первый день после хирургического вмешательства по сравнению с данными коагулограммы до операции ускоряется время свертывания цельной крови на 11,2 %, время рекальцификации
плазмы на 13,7 %, уменьшается время свертывания крови в условиях сниженного контакта со стеклом, укорачивается каолиновое время тромбоцитарной и бестромбоцитарной плазмы соответственно на 5,5 и 5,6 %, кефалинткао-линовое время плазмы на 8,3 %, количество фибриногена снижается на 27 %. Одновременно в крови у больных уменьшается количество гепарина, о чем свидетельствует повышение толерантности плазмы к нему на 24 % и времени свободного гепарина на 15,4 %, падает активность антитромбина III на 9,7 %. В ответ на гиперкоагуляцию резкой активации подвергается фибринолитическая система, что проявляется в укорочении времени фибринолиза на 21,1 %. Наблюдается положительная реакция на наличие в плазме мономерных комплексов.
ß »
На протяжении последующих пяти дней послеоперационного периода опасность возникновения тромбоза еще больше повышается. Выявленная нами при раке молочной железы гиперкоагуляция сопровождается высоким содержанием фибриногена в плазме, сохраняющимся на протяжении 7 дней послеоперационного периода с тенденцией к увеличению на 3,4 % на 3-й
день, на 14,4 % — на 5-й и на 20,3 '% — на 7-й день относительно первого послеоперационного дня. Следовательно, несмотря на то, что опухоль удалена, предтромботическое состояние еще остается. Кроме того, на фоне общего увеличения фибриногена у большинства обследованных больных в послеоперационном периоде наблюдаются качественные изменения фибриногена — появляется фибриноген В, хотя его содержание уменьшается по мере отдаления дня операции.
Активность антитромбина III на 3-й сутки снижается на 11,3 %, время свободного гепарина плазмы укорачивается на 10,7 %. На 5-й день послеоперационного периода тенденция к инактивации противосвертывающей системы сохраняется, что выражается в повы-j шении толерантности плазмы к гепарину на 10,4 % по сравнению с данными на 3-й день после операции.
На 3-й день время фибринолиза удлиняется на 6,8 % по сравнению с первым послеоперационным днем. На 5-е сутки мы обнаружили еще большее снижение фибринолитической активности крови и удлинение времени фибринолиза на 15,3 %.
Таким образом, опасность тромбо-эмболических осложнений в послеоперационном периоде существует практически у всех больных. По данным изучения коагулограмм, после удаления опухолцй увеличивается угроза тромбоза, особенно на 5-й день, следовательно, профилактика внутрисосудистого тромбообразования в послеоперационном периоде сохраняет свою значимость.
Дальнейшее изучение состояния гемостаза после радикальной мастэкто-мии свидетельствует, что с 7-го по 12 — 15-й день послеоперационного периода показатели коагулограмм у всех больных практически возвращались к исходному уровню.
Таким образом, результаты наших исследований свидетельствуют, что на первой неделе послеоперационного периода значительно нарушается равновесие между свертывающими и анти-свертывающими звеньями гемостаза.
Таблица
эо
Изменение показателей системы гемостаза у больных раком молочной железы в динамике лечения
* Показатели 1 t i Данные * При Перед операцией После операции s à При
доноров посту плен ии i 1~й день 3-й день 5-й день m 7-й день выписке
Время свертывания крови по Ли — Уайту, с 500,0 ± 12,3 402,0 ± 8,9 383,1 ± 7,3 « и ♦ 310,2 ± 8,4 t 308,0 ± 7,5 301,0 ± 7,3 325,7 ± 6,4 357,3 ± 8,0
Время рекальцификации обычной плазмы/ с 116,0 ± 4,8 100,0 ± 3,2 1 95,0 ± 4,2 82,0 ± 2,8 * 80,0 ± 3,4 77,0 ± 2,8 *** 82,0 ± 3,1 96,0 ± 4,5
_ % Силиконовое время плазмы, с 222,0 ± 3,2 ч I 200,0 ± 2,3 # 180,0 ± 5,4 * 150,0 ± 3,4 * t 150,0 ± 5,1 146,0 ± 4,2 170,0 ± ** 5,1 185,0 ± 4,8 *
« 1 % Каолиновое время тромбоци-тарной плазмы, с 90,0 ± 3,4 78,9 ± 3,4 • 70,1 ± 4,4 * 66,3 ± 3,8 63,7 ± 4,3 60,2 ± 4,8 «* 68,4 ± 5,1 74,3 ± 4,8 **
Каолиновое время .бестромбо-цитарной плазмы, с 116,0 ± 4,4 100,2 ± 3,5 ♦ • г » 91,4 ± 3,4 ♦ • 86,3 ± 4,3 80,4 ± 4,2 80,0 ± 3,4 91,5 ± 0* ♦ 4,1 97,0 ± 4,3 **
Кефалин-каолиновое время плазмы, с 52,0 ± 1,8 45,0 ± 1,7 * 40,0 ± 2,1 » 36,7 ± 2,3 * 31,4 ± 1,9 32,3 ± 1,9 et 35,6 ± *** 1,8 42,0 ± 2,1
Тромбинбвое время плазмы, с / 22,3 ± 0,4 * 21,2 ± 0,5 ' ♦ 22,3 ± 0,3 27,1 ± 0,2 ** 26,7 ± 0,3 23,3 ± 0,3 ** 24,2 ± «« 0,2 24,4 ± 0,3
Толерантность плазмы к гепарину, с I 749,0 ± 4,3 403,0 ± 9,1 400,0 ± 10,1 304 ± 3,2 ** 290,0 ± 6,7 260,0 ± 5,3 300,0 ± **9 4,7 510,0 ± 3,1 •
Фибриноген, г/л 2,43 ± 0,054 3,63 ± 0,02 3,97 ± 0,02 * 2,9 ± 0,05 3,0 + 0,03 3,32 ± 0,02 3,49 ± t 0,04 3,42 ± 0,02 **
Антитромбин III после 3 мин, с 44,5 ± 1,41 36,4 ± 2,43 ** 36,3 ± 2,43 32,8 ± 1,43 29,1 ± 1,23 ** 27,7 ± 2,1 32,4 ± ** i,8 39,7 ± 1,7 *
Антитромбин III после 6 мин, с 70,3 ± 1,24 68,2 ± 2,41 66,8 ± 1,32 60,7 ± 1,37 * 60,1 ± 1,43 57,3 ± 2,1 63,1 ± 1,8 70,7 ± 1,3
Время свободной) гепарина, с 8,5 ± 0,2 7,9 ± 0,4 * 7,8 ± 0,3 6,6 ± 0,2 * 5,9 ± 0,3 5,8 t 0,1 ** 6,4 ± 0,3 Ч 7,2 ± 0,1
Фибринолиз, мин 148,0 ± 4,8 135,0 ± 5,3 t 132,3 ± 5,1 * 104,5 ±. 7,1 ** 111,7 ± 7,8 128,9 ± 6,7 • 130,3 ¿ > : 5,3 125,3 ± 5,1 •
Примечание: « — значение достоверно при Р < 0,05; ** ~ при Р. < 0,01; *** — при Р < 0,001 > *
Активность антисвертывающих факто-рои падает, одновременно возрастает активность свертывающего потенциала крови, что приводит у большинства больных к гиперкоагуляции. Указанные
изменения создают определенную опасность возникновения внутрисосудистого
тромбоза и эмболий, что должно учитываться врачами при лечении больных.
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
1. Калшшевская Т. М. Регуляция жидкого состояния крови и ее свертывания. М.: Изд-во
Моск. ун-та, 1982. 182 с.
2. Кудряшов Б. А., Калишевская Т. М., Ко-
ломина С, М. Обратная корреляция между функциональным состоянием ПСС крови и развитием злокачественной опухоли // Материалы I Все-союз. съезда патофизиол. Баку, 1970. С. 582.
3. Кудряшов Б. А., Калишевская Т. М., Ко-ломина С. М. Функциональное значение свертывающей и иротивосвертывающей систем крови при развитии злокачественных новообразований в организме // Успехи физиол. наук. 1979.
Т. 10. № 2. С. 3 — 23.
4. Маджуга А. В., Сомова О. В., Кононен-
ко Л. П. и др. Система гемостаза при оперативных вмешательствах у онкологических больных // Тез. докл. Всесоюз. конф. по актуальным проблемам гемостаза в клинической практике.
М., 1987. С. 173.
5. Павловский Д. П. Внутрисосудистое свертывание и его роль при злокачественных новообразованиях // Вопр. онкол. 1981. Т. 27. № 7.
С. 96 — 105.
6. Edwards R. L., Rickiea F. R. Hemostatic alteration in cancer patients // Hemostatic Mechanisms and Metastasis. Boston, 1984. P. 384.
ee©eee©©©©e©©0©e0©©©©ee©©ee©©©ö©eee
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ГИНОГЕНЕЗА В КУЛЬТУРЕ
КЛЕТОК ПРОСА
/
В. С. ТЫРНОВ, доктор биологических наук, Н. Ф. САНАЕВ, доктор биологических наук, О. Н. СУХОВА, аспирант
Как установлено многочисленными исследованиями, проведенными в последние 2 — 3 десятилетия, перспективным методом создания исходного материала для селекции является культура клеток [4, 8, 11]. В этой связи большой интерес представляет использование партеногенеза [1, 9], особенно у растений с мужской стерильностью, у которых нельзя вызвать возникновения гомозигот другими методами
[4, 6].
Как известно, с целью индукции процесса развития женского гаметофи-та широко практикуется культура клеток in vitro [ 1, 7 ]. С учетом этого нами проведен эксперимент по разработке методов культивирования неоплодотво-ренных завязей и семяпочек.
Объектами исследования служили растения рода Panicum, которые недостаточно изучены в плане клеточной
технологии [10, 12, 14]. В их числе сорта Благодатное, Колоритное, Кре-
стьянка, Саратовское 2, Саратовское 6, Саратовское 8.
На первом этапе эксперимента проводились посевы проса в полевых- условиях (на территории Ботанического сада Саратовского университета). В фазе бутонизации проводили срезы метелок, которые сначала стерилизовали 70 % этиловым спиртом в течение 30 с, а затем 1 % хлорамином в течение 3 мин, после чего три раза промывали проавтоклавированной дистиллированной водой. С помощью бинокулярного микроскопа вычленяли неопло-дотворенные завязи, которые культивировали на питательной среде из расчета от 10 до 50 завязей в одной пробирке, причем одну часть выдерживали на свету» другую — в темноте, а третью — как в темноте, так и при свете. Температурный режим во всех случаях был одинаков и находился в пределах 22 —
23 °С, Продолжительность культивирования от 3 до 20 суток [1, 2].
