CC BY
19
копинг-стратегии (150±3,54/88±2,04 мм рт. ст. и 153±3,86/93±3,02 мм рт. ст. соответственно) (р<0,05).
Таблица 2
Соотношение неадаптивных копинг-стратегий у лиц с ГБ в зависимости от сферы психической деятельности и стадии заболевания
Сфера психической деятельности I стадия ГБ II стадия ГБ
Когнитивная 10 (50 %) 15 (50 %)
Эмоциональная 6 (30 %)1 13 (43 %)2
Поведенческая 12 (60 %)3 9 (30 %)4
Примечание: достоверность различий - р (1-2) < 0,1, р (3-4) < 0,05.
У пациентов 2 группы более часто регистрировались на ЭКГ такие изменения, как нарушение внутрижелудочковой и внутрипредсердной проводимости, изменение процессов реполяризации, экстрасистолия (у 43,7% с I стадией заболевания и у 55% со II стадией), чем у пациентов 1 группы ( 0% и 20% соответственно) (р<0,1). По данным ЭхоКГ, диастолическая дисфункция левого желудочка регистрировалась у 10% лиц с ГБ II стадии, использующих адаптивные копинг-стратегии и у 50% с неадаптивным копинг-поведением (р<0,05).
Выводы. По мере прогрессирования ГБ число используемых неадаптивных копинг-механизмов уменьшается, меняется их структура со снижением доли неадаптивных поведенческих и нарастанием неадаптивных эмоциональных копингов. Это связано с изменением поведенческой активности и ростом уровня невротизации с течением болезни. Вне зависимости от стадии заболевания лица, использующие неадаптивные копинг-стратегии имели более высокий уровень АД, большие изменения на ЭКГ и ЭхоКГ.
Литература
1. Беляев О.В., Кузнецова З. // Кардиол.- 2006.- №4 - С. 20.
2. Бройтингам В. и др. Психосоматическая медицина / Пер. с нем.- М.: ГЭОТАР медицина, 1999.
3.ИвлевБ.В.,КарповаЭ.Б.Психология отношения. Концепция В.Н. Мясищева и медицинская психология.- Спб., 1999.
4. Судаков К.В. // Ж. неврол. и психиатр.- 2005.- №2 - С.4.
УДК 616
ПРЕВЕНТИВНАЯ ТЕРАПИЯ БЕРЕМЕННЫХ, ИНФИЦИРОВАННЫХ ВИРУСОМ ЦИТОМЕГАЛИИ, КАК ФАКТОР ПРОФИЛАКТИКИ НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ У ДЕТЕЙ ПЕРВОГО ГОДА ЖИЗНИ
Т.А. ЧИКИНА, В.В. БЕЛОПАСОВ, Н.Н. ЛЫЧМАНОВА*
Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) характеризуется широким спектром клинических проявлений и вариантов течения. Хорошо известны негативное влияние на организм будущей матери течения беременности и родов, соматический и неврологический статус внутриутробно инфицированных новорожденных. Профилактическое лечение ЦМВИ - одна из мер предупреждения последствий вирусемии.
Нами апробирована схема, предложенная научным центром акушерства, гинекологии и перинатологиии РАМН, включающая курсовое назначение виферона, иммунокорригирующих и метаболических средств. Катамнестическая оценка результатов лечения показала обоснованность выбранной тактики ведения беременности у женщин с латентно протекающей ЦМВИ.
У 27 лечившихся матерей при равной соматической отягощенности по сравнению с группой нелеченных женщин снизилась частота экстрагенитальных осложнений - таких, как угроза прерывания беременности (на 33,3%), гестозы (на 22,3%), фетоплацентарная недостаточность (на 11,7%), анемия (на 17,5%), ОРВИ (на 12,6%), что хорошо сказалось на состоянии здоровья новорожденных: отсутствие 1§М ЦМВ, предранних белков к ЦМВ, что говорит о том, что не было активации вируса во время беременности у их матерей. Дети имели массу 3052±0,146 кг, рост 50±0,2 см, отсутствовали инфекционные
осложнения; в единичных случаях отмечены анемия и желтушный синдром, носящий транзиторный характер.
Следствием положительного влияния терапии на экстрагенитальную заболеваемость, течение беременности и родов стало сокращение числа детей родившихся в асфиксии, недоношенными, с клиническими проявлениями ЗВУР. На основании комплексной оценки асфиксия I степени диагностирована у 6 новорожденных (22,2%), недоношенность у 2 (7,4%), ЗВУР у 3-х (11,1%). Неврологическая симптоматика у этих детей представлена при рождении чаще в виде синдрома повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Выявленные в 59,3% случаев признаки перивентрикулярной ишемии
(нейросонограмма) регрессировали в ближайшие недели, отсроченная транзиторная дилатация боковых желудочков была у 5 детей, степень ее выраженности была легкой или умеренной.
В отличие от этого отсутствие лечения у инфицированных ЦМВ женщин негативно сказалось на состоянии их здоровья: высокая частота осложнений беременности и родов: угроза прерывания (69,7%), гестозы (63%), анемия (43,4%),
преждевременное излитие вод (52,2%), «зеленые» воды (58,7%), послеродовый эндометрит (23,9%). У 41,3% матерей имелись признаки фетоплацентарной недостаточности, морфологической основой которой были хореоамнионит (32,6%), дефицит
кровоснабжения (39,1%). При исследовании крови детей получен положительный результат при исследовании на предранние белки к ЦМВ (26%), что можно считать подтверждением активации ЦМВ у беременных. Большая их часть родилась в асфиксии (I степень - 18, II степень - 9), недоношенными (7), с ЗВУР (9), у половины (52,2%) состояние оценено как средней тяжести. В остром периоде имелся симптомокомплекс нарушения сознания (21,7%), внутричерепной гипертензии (54,3%).
У всех имелась картина перивентрикулярной ишемии, в 39% случаев - ВЖК I и II степени. При динамическом наблюдении к концу 1 года жизни отмечено развитие дилатации боковых желудочков (21,7%), расширение субарахноидальных пространств (30,4%) и межполушарных щелей (28,3%). В отсутствие симптомов внутричерепной гипертензии, увеличения размеров окружности головы, эти изменения можно рассматривать как выражение атрофического процесса. Обратное развитие кист сосудистого сплетения головного мозга наступало только к 4 месяцу. В возрасте 1 года у 22% детей имелись двигательные нарушения, что неблагоприятно из-за высокого риска формирования ДЦП. Именно эти дети при отсутствии клиники ЦМВИ перенесли инфекционно-воспалительные заболевания другой этиологии (ОРВИ, бронхит, пиелонефрит, кишечная инфекция), пик развития - 3-6 месяцев.
Своевременная иммунокорригирующая противовирусная, и метаболическая терапия уменьшает активность ЦМВИ, снижает риск инфицирования плода и новорожденного, положительно влияет на развитие беременности, течение родов, функционирование системы «мать - плацента - плод», уменьшает выраженность соматических и церебральных осложнений, возникающих в ходе развития ребенка.
УДК 612.112.3:616-093:616.345
ИЗМЕНЕНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ СИСТЕМЫ ФАГОЦИТОЗА ПРИ НАРУШЕНИИ МИКРОЭКОЛОГИИ КИШЕЧНИКА, СВЯЗАННОЙ С БЛАСТОЦИСТНОЙ ИНВАЗИЕЙ
В.М. КУДРОВА, Ю.Ю. КРАСНОПЕРОВА, Н.И. ПОТАТУРКИНА-НЕСТЕРОВА, А.С. НЕСТЕРОВ*
В стране ежегодно официально регистрируется более 1,3 миллионов больных паразитозами, отмечается рост заболеваемости кишечными протозоозами. Особую актуальность приобретает широко распространенная «новая» протозойная инвазия, обусловленная паразитированием простейших Blastocystis hominis в толстом отделе кишечника - бластоцистоз. Исследованиями [1] впервые установлена протозойная природа B.hominis, уточнено их таксономическое положение. Получены эпидемиологические, клинические и лабораторные данные, подтверждающие этиопатогенетическую роль Blastocystis hominis в патологии, развивающейся на фоне снижения резистентности организма. В кишечнике возбудитель участвует в формировании
*
Астраханская медицинская академия
ГОУ ВПО Ульяновский государственный университет, Институт медицины, экологии и физической культуры, Адрес: 432700, г. Ульяновск, ул. Л. Толстого, д.42, тел/факс 8(8422)32-29-80
микробиоценоза, нарушая баланс микроорганизмов, способствуя созданию условий для развития патологических процессов. Бластоцисты обнаруживаются при проявлениях атопии [3], заболеваниях ЖКТ [2, 5], диарейном синдроме, имеются у иммунокомпрометированных лиц [4].
Одним из факторов резистентности организма к инфекциям является фагоцитарная функция лейкоцитов, важную роль в ней играют сегментоядерные нейтрофилы периферической крови.
Цель работы - изучение функциональной активности системы фагоцитоза при бластоцистной инвазии.
Исследования по выделению и первичной идентификации бластоцист из биоматериала проводили на базе городской КБ №1 г. Ульяновска, эксперименты выполнялись на базе Ульяновского госуниверситета. Использовано 320 белых беспородных мышей-самцов массой 23-25 г. Экспериментальный бластоцистоз воспроизводили по методике [6]; заражали лабораторным штаммом Blastocystis hominis, полученным культивированием простейших в среде Suresh при температуре 37°С в течение 3-х суток. Заражение производили оральным введением 0,3 мл взвеси простейших вакуолярной формы в концентрации 106-107/мл. Особям контрольной группы вводили per os стерильную среду Suresh в таком же объеме. При изучении микробиоценоза кишечника определяли частоту высеваемости видов, количественные показатели в пересчете на 1 г фекалий.
Показатели фагоцитарной реакции полиморфноядерных лейкоцитов крови определяли, используя тест-систему НПКО «Реакомплекс». В качестве объекта фагоцитоза использовали живую суточную культуру золотистого стафилококка (штамм № 209). Для оценки результатов проводили подсчет в 200 нейтрофилах. Поглотительную способность фагоцитов оценивали по фагоцитарному показателю, то есть проценту фагоцитов из числа сосчитанных нейтрофилов, и фагоцитарному числу, то есть среднему числу микробов, поглощенных одним активированным нейтрофилом. В качестве интегральной оценки потенциальной бактерицидной способности нейтрофилов к фагоцитозу использовали тест восстановления нитросинего тетразолия (НСТ-тест). Мазок крови окрашивали дважды: по Паппенгейму
(комбинация методов Мая-Грюнвальда и Романовского - Гимзы) и тетразолиевым нитросиним. Результат теста выражали в процентном отношении числа формазанположительных клеток к 100 нейтрофил гранулоцитам. Выявление лизосомальных катионных белков в нейтрофильных лейкоцитах вели цитохимическим методом. Катионные белки обладают свойствами фактора проницаемости и могут изменять активность ферментных и дыхательных систем. Для оценки результатов анализировали интенсивность гранулярного окрашивания
цитоплазмы в 100-200 нейтрофилах и вычисляли средний цитохимический коэффициент (СЦК). Все данные подвергали статистической обработке с использованием t-критерия
Стьюдента с помощью пакета программ Microsoft Exsel.
Через 24 часа у инвазированных особей развились симптомы кишечного бластоцистоза, который продолжался от 16 до 24 суток. При микроскопии фекалий обнаружены вакуолярные, гранулярные формы и цисты B.hominis; на 6 сутки количество бифидо-, лактобактерий, бактероидов и кишечных палочек оказалось сниженным. Максимальные изменения микробиоценоза кишечника - на 12 сутки опыта. Количество анаэробных бактероидов снизилось до lg 3,1±0,17 КОЕ/г, (в контроле - lg 7,2±0,12 КОЕ/г, p<0,001). Обсемененность кишечника бифидобактериями снизилась, и ее средняя
арифметическая величина составила lg 2,8±0,14 КОЕ/г (в контроле - lg 5,2±0,16, p<0,001). Лактобактерии обнаруживались в количестве lg 1,9±0,11 КОЕ/г, (в контроле lg 2,4±0,09 КОЕ/г, p<0,001). Микробное число кишечных палочек оказалось также сниженным lg 1,9±0,17 КОЕ/г (в контроле lg 4,6±0,01 КОЕ/г, p<0,001). Во всех пробах испражнений были обнаружены спороносные анаэробные палочки в количестве lg 2,5±0,16 КОЕ/г (контроль lg 0,14±0,01 КОЕ/г, p<0,001). Были выявлены представители условно-патогенной микрофлоры такие, как протеи, клебсиеллы и грибы рода Candida (lg 2,2±0,18 КОЕ/г, lg 2,0±0,20 КОЕ/г, lg 1,7±0,14 КОЕ/г). Бактерии рода протея, клебсиеллы и дрожжеподобные грибы рода Candida у интактных животных выявлены не были. Затем показатели начали снижаться, и к 28 суткам от начала опыта отмечалась тенденция к нормализации микрофлоры кишечника у подопытных.
Простейшие B.hominis меняют микробиоценоз кишечника, что проявляется ростом общей бактериальной плотности и частоты встречаемости условно-патогенной флоры на фоне снижения доминирования нормальной микрофлоры кишечника, т.е. могут быть причиной дисбиоза. Это позволяет предположить
участие этих простейших в создании преморбидного фона, способствующего развитию патологического процесса.
% 80,0 ч
70.0
60.0
50.0
40.0
£
■ »'1-М
3 6 9 12 16 21
"Эксперимент
“Контроль
Рис.1 Показатели фагоцитарной активности при бластоцистной инвазии
На фоне кишечного бластоцистоза происходит достоверное увеличение активности фагоцитоза, а на 9 сутки повышение фагоцитарной активности достигло наибольших значений 69,7±0,8 (в контроле 49,2±0,6, р<0,001). К 16 суткам произошло резкое снижение активности фагоцитоза до минимальных значений, причем показатель составил 44,5±0,6, р<0,001, что было в 1,1 раза ниже, чем у контрольных животных (рис.1). Одним из показателей, характеризующих проективную роль системы фагоцитоза, является фагоцитарное число, отражающее способность клеток к захвату возбудителей (рис. 2).
у.е. 2,50
■^1
T ■ f
r*i 12 16 21 28
Ф Эксперимент 1 Контроль
Рис.2 Показатели фагоцитарного числа у опытных и контрольных особей
Фагоцитарное число у интактных животных составило 1,7±0,02 условных единиц (p<0,001). У опытных животных фагоцитарное число изменялось волнообразно, причем на 3-и сутки этот показатель был в 1,1 раза ниже, чем у контрольных животных. В дальнейшем была тенденция к росту фагоцитарного числа у опытных мышей: максимум показателя отмечен на 12 сутки от начала опыта 2,21±0,06 (p<0,001). Нарастание
фагоцитарного числа к 12 суткам у инвазированных особей объясняется мобилизацией компенсаторных механизмов, ростом в периферической крови в этот же срок числа сегментоядерных нейтрофилов до 61,1±0,4 (в контроле 35,8±0,4, p<0,001).
Определение СЦК активности лизосомальных катионных белков выявило его рост до максимальных значений на 9 сутки, что превышало показатели контроля 2,90±0,07 (p<0,001) и 2,18±0,02 соответственно. К 28 суткам от начала опыта активность лизосомальных катионных белков у инвазированных животных снизилась до минимума 2,32±0,05 (p<0,01). У
интактных мышей значение НСТ-теста составило 8,4±0,1. Максимальные значения этого показателя у подопытных мышей наблюдались уже на 6 сутки от начала эксперимента 13,4±0,6 (p<0,001), что было в 1,6 раза больше, чем показатель группы контрольных животных. Затем наблюдалась тенденция к снижению показателей НСТ-теста, но его значения оставались высокими. К 12 суткам этот показатель составил 12,8±0,7 (p<0,001), что было в 1,5 раза выше, чем у интактных животных.
Бластоцистная инвазия ведет к дисбиотическим изменениям микробиоценоза кишечника. Изучение активности фагоцитарной системы выявило нарушение кислородзависимых механизмов бактерицидности и активацию кислороднезависимых ферментных систем фагоцитов, усиливающих бактерицидную активность в ответ на действие инфекционного агента.
Литература
1. Белова Л., Крылов М.// Паразитол.- 1998.- № 3.- С. 180.
2. Красноперова Ю.Ю. Состояние микрофлоры кишечника при экспериментальной язве желудка на фоне инвазии Blastocystis hominis: Дис...канд. биол. Наук.- Ульяновск, 2003.
3. Тропова Н.П. и др. // Рос. ж. кожных и венер. болезней.-1998.- № 2.- С. 27-32.
4. Чайка НА. // Мед. паразитология.- 1992.- № 4.- С. 48.
5. Katz D.E., Taylor D.N. // Gastroenterol. Clin. North. Am.-2001.- Vol.30(3).- P. 797-815.
6. MoeK.T. et al. // Parasitol. Res.- 1998.- Vol.83.- P. 319.
2,00
1.50
1,00
