CC BY
86
Д1АГНОСТИКА, Л1КУВАННЯ ТА ПРОФ1ЛАКТИКА
ХВОРОБ ТВАРИН
DIAGNOSTICS, TREATMENT AND PROPHYLACTICS
OF ANIMAL DISEASES
УДК 619:616:41:636. 12:611.4/.612.119
Анфьорова М. В., астрант *
Одеський державний аграрний университет
ЗМ1НИ ЕРИТРОЦИТОПОЕЗУ У СОБАК З ОЗНАКАМИ ГЕПАТОПАТП
Встановлено, що гепатопат1я алиментарного походження у собак негативно впливае на еритроципоез. На це вказуе ол1гоцитем1я з атзоцитозом I пойкглоцитозом (у 31,8 %), олггохромемгя (13,6), гтерхромгя (72,7) макроцитоз (у 59,1 %).
Щодо популяцШного складу еритроцит1в, то у 33,3 I 38,1 % тварин збтьшена частка «старих» I «молодих» та у 42,6 % зменшена кглькгсть «зрыих» форм, що свгдчить про посилене утворення «червоних» клтин в кгстковому мозку та неповноцтне гх дозргвання через виснаження запас1в феруму, втамту В12 та фол1евог кислоти, основним депо яких е печтка.
За гепатопатп у собак змтюються й показники ферумо-трансферинового комплексу. У 50 % собак встановили ггпосидеремгю I низьке насичення трансферину ферумом; у 21,11 38,9 % тдвищет величини ЗФЗЗIНФЗЗ.
Ключов1 слова: еритроцитопоез, собаки, кров, гепатопат1я, ферум, трансферин, гтосидемгя, олггоцитемгя, атзотицоз, пойкглоцитоз, еритроцити.
УДК 619:616:41:636. 12:611.4/.612.119
Анфёрова М. В., аспирант
Одесский государственный аграрный университет
ИЗМЕНЕНИЕ ЭРИТРОЦИТОПОЭЗА У СОБАК С ПРИЗНАКАМИ
ГЕПАТОПАТИИ
Установлено, что патология печени у собак алиментарного происхождения отрицательно влияет на состояние еритроцитопоэза. На это указывают олигоцитемия с анизацитозом и пойкилоцитозом (у 38,1 %), олигохромемия (13,6), гиперхромия (72,7) и макроцитоз (у 59,1 %). Выявлены изменения и в популяционном составе эритроцитов. В частности, в 33,3 и 38,1 % животных увеличено количество «старых» и «молодых» и в 42,6 % - уменьшение «зрелых» форм, что свидетельствует об усиленном образовании "красных" клеток в костном мозгу и неполноценном их созревании, поскольку истощены запасы ферума, витамина В12и фолиевой кислоты в печени.
При гепатопатии у собак изменяются и показатели ферумо-трансферринового комплекса. У 50% собак обнаружили гипосидеремию и сниженное насыщение трансферина ферумом, у 21,1 и 38,9 % увеличенные показатели ОФСС и НФСС.
Ключевые слова: эритроцитопоез, собаки, кровь, гепатопатия, ферум, трансферин, гипосидемия, олигоцитемия, анизоцитоз, пойкилоцитоз, эритроциты.
* Науковий KepiBHm - професор Головаха В.1. Анфьорова М.В., 2015
3
UDC 619:616:41:636. 12:611.4/.612.119
Anforova M.V., PhD student
Odessa State Agrarian University
THE ALTERATION OF DOGS ERYTHROGENESIS WITH THE HEPATOPATHY INDICATIONS
It was found, that the liver pathology in dogs of the alimentary origin has the negative affect on the conditions of eritrotsitopoeza.This is indicated by the oligocythemia with anisocytosis and poikilocytosis (38,1 %), oligochromemia (13,6), hyperchromia (72,7) and macrocytosis (59,1 %).
The changes in the populational structure of red blood cells were defined.
In particular, 33,3 and 38,1 % of the animals increased the quantity of «old ones» and «young ones» and 42,6 % of animals decreased in «mature» forms, which indicates an increase in the formation of the red cells in the bone marrow and their defective maturation, because of exhaustion of Ferum stock, vitamin B12 and folic acid in the liver.
In case of hepatopathy, the indicators of Ferum-transferrin complex of dogs are changing. In 50% of cases the hyposideremia and decrease of saturation of transferin by Ferum were found, and 21, 1 and 38,9 % of dogs had the increased indices of (?)
Key words: erythropoiesis, dogs, blood, hepatopathy, ferum, transferin, hyposidemy, oligocythemia, anisocytosis,poikilocytosis, red blood cells
Вступ. Серед домаштх тварин у житп людини особливе мюце займають собаки, яК володдать багатьма спещальностями : мисливщ, охоронщ, пастухи, рятувальники, цирковi артисти тощо [1]. OKpiM того, вони найбшьш вщдат своему господарю. Однак економiчнi негаразди суспшьства останшх роюв призвели до того, що собаки i3 м'ясо!дних тварин перевтшилися у все!дних. Це негативно вплинуло на фiзiологiчний статус тварин та функцюнальний стан багатьох оргашв, зокрема печшки, що призводить до порушень системи еритроцитопоезу. Стан його найбшьш вивчений у велико! рогато! худоби та коней [2-5]. У тварин шших видiв, зокрема собак, це питання вивчено недосконало. Здебшьшого науковщ у сво!х публшащях характеризували еритроцитопоез за загальноприйнятими показниками ( загальна кшькють еритроцш!в, вмют гемоглобшу, величина гематокриту та шдекси еритроцита («червоно! кровЬ>). Водночас, оцшювати еритроцитопоез тшьки за цими показниками недостатньо, оскшьки юнують бшьш грунтовт маркери, зокрема ферумо-трансфериновий комплекс [6]. На жаль, у собаювнищв ця проблема не вивчена. Тому мета роботи полягала у вивчент стану еритроцитопоезу у собак з ознаками гепатопатп, яка обумовлена порушеннями годiвлi.
Матерiали та методи дослщжень. Для проведення дослщно! роботи були вщбраш двi групи собак рiзних порiд 1-11-рiчного вiку: клшчно здоровi (n=10) та собаки з ознаками гепатопатп (n=22). Рацiон собак здебшьшого складався iз каш, макаронних, хлiбо-булочних виробiв, сухих кормiв сумшвно! якостi. Патологiю печiнки виявили за показниками кров^ а саме: вмютом альбумiнiв (нижче 46 %), у-глобулiнiв (вище 14 %) та пiдвищеною активнiстю амiнотрансфераз - АсАТ i АлАТ. У кровi собак визначали кшькють еритроцитiв, вмiст гемоглобшу, величину гематокриту (загальноприйнятими методами) та вираховували шдекси «червоно! кровЬ> (МСН - вмют гемоглобшу в еритроцит та MCV - середнш об'ем еритроципв); у сироватцi кровi - вмют феруму, загальну та ненасичену ферумозв'язувальну здатнють сироватки кровi (ЗФЗЗ i НФЗЗ), рiвень трансферину та насиченють його ферумом (ферозиновий метод). Крiм того, дослiджували популяцiйний склад еритроципв - метод фракцiонування у градiентi густини
4
сахарози за I. Сизовою.
Результати дослщжень та Тх обговорення. Загальний стан ус1х собак був задовшьний. Температура тша та частота дихання були в норм1. Лише у 2 собак виявили анемiчнi конюнктиви. Встановлено, що загальна кшьюсть еритроцитiв у тварин з ознаками гепатопатп в середньому по груш становила 6,0±0,37, тобто вiрогiдно не в1др1знялася вiд величини клiнiчно здорових (р<0,5; табл.1).
Таблиця 1
Показники еритроцитопоезу у собак за гепатопатн_
Бюметри- В1К СРИТРОЦИТ1В у проц. МСН, пг МСУ, мкм3
Групи тварин чнии показник Ер., Т/л стар! зр1Л1 молод1 Нв, г/л Щ %
Ктшчно Lim 5,7 -7,67 0,6 -11,3 33,3 -58,0 35.2 - 62.3 145,0 -168,0 20,4 -28,2 46,0 -57,0 64,6 -82,5
здоров1 М±т 6,6± 0,25 5,4± 1,12 41,9± 3,25 52,7± 2,59 158,0± 2,84 24,0± 0,94 50,0± 1,46 74,8± 2,29
Собаки з ознаками гепатопатп Lim М±т 2,53 -9,78 6,0± 0,37 1,0 -21,3 8,6± 1,54 26,6 -52,0 35,5± 1,23 41,0 -70,4 55,9± 2,24 72,0 -250,0 158,8± 7,20 12,6 -36,4 27,6± 1,12 22 -73 47,2± 1,88 51,1 -116,8 86,9± 4,01
р< 0,5 0,2 0,5 0,5 0,5 0,05 0,5 0,05
Однак, за детального аналiзу у 31,8 % собак виявили ол1гоцитем1ю з ашзоцитозом та пойкшоцитозом, що може свiдчити про дистрофiчнi змiни структурних елементiв кiсткового мозку. Лише у незначно! частини собак (4,5 %) виявили полщитемда. Щодо популяцiйного складу еритроцитiв, то кшьюсть «старих» форм мала тенденцiю до збшьшення i в середньому становила 8,6±1,54 % (табл. 1; р<0,2). У 33,3 % собак !х вiдносна кiлькiсть перевищувала 10 %. Кiлькiсть "зрiлих" популяцiй мала тенденщю до зменшення, що вказуе на гальмування процес1в дозрiвання еритроцитiв, очевидно, завдяки виснаженню запасiв фол1ево! кислоти та цiано-кобаламiну, основним депо яких е печiнка. Щодо «молодих» клггин, то вiдносна !х частка у 38,1 % тварин перевищувала величину 60 % i свщчить про пщвищене !х утворення у кютковому мозку.
Умiст гемоглобiну в собак з ознаками гепатопатп вiрогiдно не вщр1знявся вiд величини клiнiчно здорових (р<0,5; табл. 1). Проте у 13,6 % тварин виявили ол1гохромем1ю та у 18,2 % плейохромда.
Якщо кiлькiсть еритроцитiв i гемоглобшу у собак з ознаками гепатопатп порiвняно з клiнiчно здоровими ютотно не вiдрiзнялися, то iндекси «червоно! кров1» дещо змiнюються. Зокрема, МСН у середньому становив 27,6±1,12 пг, що на 15 % бшьше, тж у клiнiчно здорових (р < 0,05). Слщ зазначити, що цей шдекс еритроцитiв був вищим за максимальну межу норми [7] у 72 % собак з ознаками гепатопатп. Гiперхромiя, очевидно, зумовлена порушенням метаболiзму бiотичних мiкроелементiв (феруму i кобальту), вггамшу В12 та фол1ево! кислоти в оргашзм1, оскiльки обмiн цих кофакторiв безпосередньо залежить вщ функцюнального стану печiнки.
Для дiагностики рiзних форм анемiй визначають середнiй об'ем еритроцит1в (МСУ). В нормi у собак вш не повинен перевищувати 80 мкм3 [7]. У тварин з ознаками гепатопатп МСУ у середньому по груш становив 86,9±4,01 мкм3 , що на 16,2 % бшьше, шж у клшчно здорових (табл.1; р<0,05). Макроцитоз виявили у 59,1% хворих, що свщчить про надходження у периферичну кров «молодих» не-зрших еритроципв.
Для бшьш детально! оцшки стану еритроцитопоезу слщ використовувати показники ферумо-трансферинового комплексу, зокрема ферум. Саме цей
5
есенщальний мшроелемент виконуе провщну роль у процесах трансфузп кисню та карбокислоти у тканинах. У клшчно здорових собак кiлькiсть феруму становила 28,3±1,38 мкмоль/л, у собак за гепатопатп - 22,9±2,55 мкмоль/л (тобто мала тенденцда до зменшення) [табл. 2; р<0,2].
Таблиця 2
Показники ферумо-трансферинового комплексу у собак з ознаками
гепатопатп
Групи тварин Б1о-метричний показник ФерутмТе), мкмоль/л ЗФЗЗ, мкмоль/л НФЗЗ, мкмоль/л % насичення трансферину ферумом Вмют трансферину, г/л
Клшчно здоров1 Lim М±т 22,4 - 36,7 28,3±1,38 62,5 - 83,2 70,8±2,63 34,6 - 48,7 42,5±1,64 33,3 - 44,6 39,9±1,41 2,79 - 3,72 3,2±0,12
Собаки хвор1 на гепатопа'пю Lim М±т 4,8 - 49,2 22,9±2,55 47,0 - 101,2 69,0±3,65 28,3 - 68,7 46,1±2,53 8,2 - 59,7 32,4±2,78 2,1 - 4,52 3,1±0,19
Р< 0,2 0,5 0,2 0,05 0,5
У 50 % тварин встановили гшосидеремда (4,8-21,6 мкмоль/л), яка обумовлена, очевидно, низьким надходженням феруму в оргашзм тварин. Слщ зазначити, що на ферум багат печшка, зернобобовi, гречана крупа i пшоно [8]. Однак в ращош собак були здебiльшого злаковi корми, наявнiсть фггиново! кислоти в яких, зменшуе засвоення феруму. Крiм того, напевно, у собак внаслщок дефiциту феруму зменшуеться кiлькiсть бшка - гастроферину, який бере участь у процесах всмоктування мшроелеменив [9]. Не виключаемо i того, що гiпосидеремiя може бути за порушень метаболiзму iнших мiкроелементiв -купруму, цинку, мангану, йоду, селену[10].
У 15,8 % собак виявили гшерсидеремда (40,5-49,2 мкмоль/л), що свщчить про компенсаторш механiзми, якi спричинюють надмiрне накопичення феруму в клiтинах паренхiматозних органiв, зокрема печiнки.
Однак, вмют тiльки одного феруму недостатньо вщображае стан його обмiну. Тому слщ визначати i iншi показники його метаболiзму, а саме ЗФЗЗ (вказуе на кшькють ферума, яке в змозi зв'язатися з трансферином) та НФЗЗ (свщчить про вмiст токсично! форми мшроелемента) [11].
ЗФЗЗ у собак з ознаками гепатопатп в середньому становила 69,0±3,65 мкмоль/л, тобто вiрогiдно не в^^знялася вiд величин клшчно здорових (табл. 2; р<0,5). Найбiльшi И значення (82,5 - 101,2 мкмоль/л) виявили у 21,1 % собак, у яких виявили гшерсидеремда, що, напевно, пов'язано з дистрофiчними змшами рецепторного апарату, який не в змозi ефективно транспортувати ферум з депо до кюткового мозку [12]; значним цитолiзом гепатоципв та гальмуванням антиоксидантного захисту, внаслщок, накопичення вшьних iонiв феруму. Саме показником останшх е НФЗЗ, яка вказуе на незв'язаний з трансферином пул феруму. II середня у собак з ознаками гепатопатп становила 46,1±2,53 мкмоль/л (у клшчно здорових - 42,5±1,64). У 38,9 % тварин величини НФЗЗ були бшьшими за 50 мкмоль/л (50,5-68,7), що вказуе на накопичення токсичного феруму та низьку спроможнють бшка трансферину зв'язуватися з мшроелементом.
I все ж, давати ощнку стану метаболiзму феруму неможливо без визначення вмюту трансферину в сироватщ кровi та його насиченосп ферумом. Вмiст цього бшка iз групи «сидерофшшв» у собак з ознаками гепатопатп в сироватщ кровi в середньому становив 3,1±0,19 г/л, тобто вiрогiдно не вiдрiзнявся вiд величин клiнiчно здорових (табл. 2; р<0,5). Якщо вмют трансферину в сироватщ кровi у собак з ознаками гепатопатп , порiвняно зi здоровими тваринами, практично не змшився, то насичення його мшроелементом було зниженим - 32,4±2,78 % (тобто
6
зменшилося на 7,5 %). Низьке (менше 30 %) насичення трансферину ферумом встановили у 50 % собак, що вказуе, очевидно, на гальмування синтезу структури молекули бшка трансферину у гепатоцитах та порушення транспортування феруму в кютковий мозок та депо.
Висновки. Проведет дослщження вказують на те, що патолога печшки алiментарного походження у собак негативно впливае на еритроцитопоез, на що вказують ол1гоцитем1я з ашзоцитозом i пойкiлоцитозом (у 31,8 % ), олiгохромемiя (13,6), гiперхромiя (72,7) та макроцитоз (у 59,1 % хворих). Щодо популяцiйного складу еритроципв, то 33,3 i 38,1 % тварин збшьшена частка «старих» i «молодих» та у 42,6% зменшена кiлькiсть «зрiлих» форм, що свщчить про посилене утворення «червоних» клiтин в юстковому мозку та неповнощнне ïх дозрiвання, завдяки виснаженню запасiв феруму, вiтамiну В12 та фолiевоï кислоти, основним депо яких е печiнка.
За гепатопатiï змшюються й показники ферумо-трансферинового комплексу: загальна кшьюсть феруму, ЗФЗЗ, НФЗЗ та % насичення трансферину ферумом. Зокрема, у 50% хворих встановили гшосидеремда i низьке насичення трансферину ферумом, у 21,1 i 38,9% шдвищеш величини ЗФЗЗ i НФЗЗ.
Лггература
1. Основи службово! шнологп: Навч. поабник для тдготовки фахiвцiв шнолопв. -К.-Д П «Друкарня МВС Украши». 2008.-312с.
2. Москаленко В.П. Структурно-функцюнальш властивост еритроципв у здорових i хворих на анемiя телят та 1х змiни при л^ванш: автореф. дис. на здобуття наук. ступеня канд. вет. наук: спец. 16.00.01. «Дiагностика i терапiя тварин» / В. П. Москаленко. - Бша Церква, 1999. - 18 с.
3. Розумник А. В. Структура i функцюнальш властивостi еритроципв та 1х змiни при л^ванш телят, хворих на бронхопневмошю: автореф. дис. на здобуття наук. ступеня канд. вет. наук: спец. 16.00.01. «^агностика i тератя тварин» / А. В. Розумник.
- Бша Церква, 2002. - 18 с.
4. Шддубняк О. В. Змши властивостей еритроципв у кобил / О. В. Шддубняк // Наук. вюник Львiв. Нацiон. ун-ту вет. медицини та бiотехнологiï iм. С. З. Гжицького. -Лiвiв, 2007. - Т. 9, № 2 (33). - С. 227-231.
5. Головаха В. И. Состояние эритроцитопоэза у жеребят украинской верховой породы / В. И. Головаха, О. В. Пиддубняк // Мiжвiдом. темат. наук. зб. «Вет. медицина».
- Харшв, 2008. - Вип. - 91. - С. 150-155.
6. Кишкун А. А. Биохимические исследования в клинической практике: Руководство для врачей / А. А. Кишкун. - М.: ООО «Издательство «Медицинское информационное агенство», 2014.- 528 с.
7. Сукманський О. I. Ветеринарна гематолопя: Навчальний поабник для студенпв вищих навчальних закладiв. - Одеса: ВМВ, 2009. - 168 с.
8. Диспансеризащя службових собак: Методичш рекомендацп / В. I. Левченко, В. П. Фасоля, В. I. Головаха, О. А. Дикий. - Бша Церква, 2008. - 63 с.
9. Гематолопя: Поабник / А. Ф. Романова, Я. I. Виговська, В. €. Логшський та ш.; За ред. А. Ф. Романовог - К.: Медицина, 2006. - 456 с.
10. Ветеринарна клшчна бiохiмiя / В. I. Левченко, В. В. Влiзло, I. П. Кондрахш та ш.; За ред. В. I. Левченка i В. Л. Галяса. - Бша Церква, 2002. - 400 с.
11. Мейер Д. Ветеринарная лабораторная медицина. Интерпритация и диагностика / Д. Мейер, Дж. Харви // Пер. с англ. - М.: Софион. - 2007. - 456 с.
12. Beard J. Iron Status and exercise / J. Beard, B. Tobin // Am. J. Clin. Nutr. - 2000. -Vol. 72, Suppl. 2. - P. 594-597.
Стаття надшшла до редакцИ' 3.09.2015
7
