CC BY
17
517
м
1
8 М
Рис. 3. Реамплификация очищенной ДНК интегронов с праймерами intllf-intllr. ' ''
Электрофорез в денатурирующем ПААГ !'
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Ильина Т.С. // Мол. генет., микробиол., вирусол. -2001. - № 3. - С. 3-12. 2. Мелиоидоз / Под ред.
H.Г.Тихонова. - Волгоград. - 1995.-224 с.-3.Bassam B.J., Caetano-Anolles G., Gresshoff P.M. // Anal. Biochem. -1991. - Vol. 196. - P. 80. - 4. Bunny K.L., Hall R.M., Stokes H.W. // Antimicrob. Agents Chemother. - 1995. -Vol. 39. - P. 686—693. — 5. Caratolli A. // Vet. Res. - 2001. -Vol. 20. - P. 243-259. - 6. Godfrey A. J., Wong S., Dance . D. A. et al. II Antimicrob. Agents Chemother. - 1991. - Vol. 35. -P. 1635-1640. - 7. Hall R.M., Collins C.M. // Mol. Microbiol. - 1995. - Vol. 15. - P. 593-600. - 8. Kenny D., Russel P., Rogers D. // Antimicrob.’Agents Chemother. - 1999. - Vol. 43. - P. 2773-2775. - 9. Moore A., DeShazer D., Reck-seidler S. el al. II Antimicrob. Agents Chemother. - 1999. - Vol. 43. - P. 465^170. - 10. Recchia G. D., Hall R.M. // Microbiology. - 1995. - Vol. 141. - P. 3015-3027. - ll.Sabate М., Prats G. // Enferm. Infec. Microbiol. Clin. - 2002. - Vol. 20.-P. 341-345. - 12. Viktorov D., Merinova L., Zakharova
I., Seimova I/ // 'World Melioidosis Congress Proceeding.-Perth, 2001. - P. 60. - 13. Vorachit М., Chongtrakool P., Arkomsean S., Boonsong S. // Acta Tropica. - 2000. -Vol. 74.-P. 139-144.
R.l.Akimov, I.B.Zakharova, D.V.Viktorov, O.A.Merinova
Detection of Integrons in Pathogenic and Conventionally Pathogenic Representatives of Burkholderia Genus
Volgograd Anti-Plague Research Institute
Described in the work are the results of investigations aimed at detecting a new class of mobile elements, integrons, carrying gene cassettes that encode factors of resistance to antibacterial preparations, in the genomes of pathogenic and opportunistic burkholderia. PCR analysis using the primers homologous to the conservative segments of the integrons, demonstrated that all the strains studied, i.e., B. pseudomallei, B. mallei, B. thailan-densis and B. cepacia, were carrying mobile elements sequences of this type. Specific fragments 197 and 627 b.p. containing the 1st class integrase gene inti I were found in B. thailandensis strain E299 and B. cepacia 2541, respectively.
Поступила 28.05.04
УДК 616.981.452
Л.П.Базанова, А.Я.Никитин, М.П.Маевский, Ю.М.Капустин
I1
ИЗМЕНЧИВОСТЬ И АГРЕГИРОВАННОСТЬ ВОЗБУДИТЕЛЯ ЧУМЫ КАК СПОСОБ ЕГО СОХРАНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ С1ТЕИОРН1ШЗ ТЕЗОиОйиМ А^мсиэ {ЯРНОМАРТЕИА)
Иркутский научно-исследовательский противочумный институт Сибири и Дальнего Востока
I .
Показано, что особенности физиологического состояния блох при подготовке насекомых к зимней диапаузе, длительном голодании и повышении температуры их содержания приводят к изменению морфологии чумного микроба и повышению его способности к агрегированию. В таком состоянии чумной микроб может переживать в организме блохи неблагоприятные условия существования, сохраняя при этом свою вирулентность.
Существование чумного микроба в блохе, осо- ческие изменения чумного микроба возникают в
бенно в межэпизоотическую фазу, обусловлено организме блох при нарушении питания насекомых,
взаимоотношениями возбудителя и переносчика, и холодовом оцепенении, повышении температуры,
их изучение остается актуальной и сложной про- резком изменении интенсивности обменных проблемой. Одним из основных звеньев в системе за- цессов [4, 8]. Эти изменения обусловлены также
' щиты микроорганизмов от неблагоприятных внеш- режимом питания и пищеварения насекомых. Так, в
;них воздействий является персистенция, т.е. опре- период окончания пищеварения преобладающей
деленное состояние микроба, обеспечивающее воз- формой в желудочно-кишечном тракте блохи явля-
можность его длительного пребывания в макроор- ются мелкие коккобактерии, образующие плотные
ганизме [14]. Морфологические и другие фенотипи- комки и сгустки [13].
Электронно-микроскопическое исследование пищеварительной системы ХепорнуИа с1геор1з, инфицированных возбудителем чумы, показало, что бактерии располагаются в массе гематина, который просматривается на ультратонких срезах в виде электронно-плотных зерен. Он концентрируется вокруг отдельных клеток чумного микроба, а затем групп бактерий, образуя «глыбку», или конгломерат [6]. Появление «глыбок» и комков возбудителя чумы, предшествующее формированию «блока» в блохе, трактуется как физическое состояние агрегированное™ микроба [5]. Показано, что в организме Сг-1е11орЫ1из 1енциогит аНтсил образование «блока» преджелудка приводит к появлению в нем только измененных очень мелких (0,2-0,5 мкм) форм бактерий, шаровидных одиночных и в конгломератах [9].
Целью настоящей работы явилось изучение морфологической изменчивости и способности к агрегированию возбудителя чумы в организме С. Ге-яциогит аЫтсш при неблагоприятных условиях существования переносчика.
Материалы и методы
Опыты проводили на базе экспериментальной лаборатории Монгун-Тайгинского эпидотряда Тувинской противочумной станции. В экспериментах использовали популяцию блох С. геддиошт аИшсю из инсектария Тувинской противочумной станции, начало которой положили насекомые из природных популяций Тувинского очага чумы. Заражали блох на агонирующих от экспериментальной чумы длиннохвостых сусликах (Сг7е//м$ ипс1и1а1из) при наличии у них интенсивной бактериемии. Инфицировали зверьков и блох штаммом чумного микроба И-3226, типичным для Тувинского очага. Кормление зараженных блох проводили периодически через сутки - двое на их естественном прокормителе -длиннохвостом суслике. После групповых подкормок блох при помощи световой микроскопии отмечали особей со сформировавшимися, четко очерченными конгломератами: бактериальными «глыб-ками», частичными и полными «блоками». Морфологию и ультраструктуру бактериальных клеток, из которых формировались агрегации микроба, изучали с помощью световой и электронной микроскопии. Методики данного исследования приведены в работе М.П.Маевского с соавт. [9]. Исследовали молодых блох, выплода текущего года, и перезимовавших, инфицированных в предшествующем году. Для этого насекомых заразили осенью (14 сентября), провели 18 подкормок и в начале октября поместили в специальный бункер экспериментальной лаборатории с низкими температурами, где имаго содержались без прокормителя до весны или лета следующего года. Далее проводили групповые подкормки перезимовавших насекомых, в которых использовано 556 имаго. Поставлено три опыта: первый - с 30 апреля по 3 июня, второй - с 17 по 27 июня, третий - с 23 по 27 июня. Параллельно опытам с перезимовавшими блохами провели эксперименты с насекомыми выплода и заражения текущего года, в которых использовали 493 имаго. Поставлено два опыта с молодыми блохами: первый - с 14
мая по 8 июня, второй - с 22 июля по 27 августа. Для сравнительного анализа состояния агрегированное™ чумного микроба в организме блох перезимовавших и выплода текущего года взяты данные трех первых подкормок, а также средние для всего опыта. Бактериологическим, биологическим и серологическими (в системе РПГА-РНАт) методами исследовали органы павших или убитых хлороформом сусликов для оценки эффективности передачи возбудителя чумы эктопаразитами.
Данные обработаны с применением стандартных статистических методов [10].
Результаты и обсуждение
В осеннем опыте использовано 150 блох, у 7 (4,6 %) из них зарегистрирован «блок» преджелудка. Исходная зараженность насекомых составила 100 %. Особей с бактериальными «глыбками» отмечали, начиная с б-х суток (4-я подкормка) после заражающего кормления блох и до конца опыта. В среднем по подкормкам за весь осенний опыт доля блох с конгломератами возбудителя составила (19,0+4,58) %. Наиболее выражена тенденция накопления бактерий в агрегированном состоянии в блохах к концу эксперимента (3-4 октября). После групповых подкормок насекомых на сусликах с 5-х по 8-е сутки выявили в среднем 4,7 %, с 12-х по 15-е-17,6% особей с агрегированным возбудителем чумы. За три последние подкормки (18—20-е сутки) средняя доля блох с конгломератами возбудителя составила 49,1 %. Причем на 20-е сутки уже 64 особи (66,7 %) имели в желудке и преджелудке скопления микробных клеток. I
Весной следующего года опыты с перезимовавшими блохами начали в апреле. Зараженность блох к этому времени составила 64,3 %. Три первые подкормки блох после их выхода из диапаузы приходятся на 228, 232, 235-е сутки от заражения насекомых. Очевидны различия доли блох, у которых наблюдались конгломераты возбудителя за три первые подкормки осенью (0) и весной (45,8 %). Результаты весеннего эксперимента приведены в таблице.
Агрегированность возбудителя чумы в организме СНеИорШиз /еудкогкт аИтсиБ в зависимости от условий опыта и сезона заражения насекомых
№ подкормки Перезимовавшие блохи с регулярной подкормкой после диапаузы, % Блохи выплода текущего года, %
с регулярной подкормкой с 16-днсвным голоданием
Весна Лето (1-й опыт) . Лето (2-й опыт) Весна Лето Лето
.1 44,3 . 38,0 47,2 1,0 0 12,2
2 48,1 48,7 40,3 1,1 0 12,0
3 45,0 51,0 39,5 0,0 5,5 4,9
X ± т затри . подкормки 45,8±1,17 45,9±4,03 42,3±2,45 (срок наблюдений) 0,7±0,34 1,8± 1,82 9,7±2,38
X + т за весь 31,5±3,32 23,5±6,06 _ •00 о £ 00 16,2±4,99 12,8±4,25
опыт
По количеству особей с агрегированным возбудителем чумы при первых подкормках весенний
опыт наиболее близок к данным, полученным в конце осеннего эксперимента. Весной уже во время первой подкормки зарегистрировано 71 особь с «глыбками», 5 особей с частичным и 1 - с полным «блоком». При дальнейших подкормках (начиная с четвертой) доля блох с бактериальными «глыбками» постепенно уменьшалась. В среднем за: весь опыт она составила 31,5 %.
Летом провели подкормки двух групп перезимовавших блох: одну начали кормить 17 июня, вторую - немного позднее, 23 июня (табл., соответственно опыты 1 и 2). Зараженность насекомых в данный период равнялась 50 %. В обоих опытах получены сходные данные, достоверно не отличающиеся от результатов весеннего опыта с перезимовавшими имаго. Несмотря на то, что прошло более 280 сут (опыт 2) от заражающего кормления блох, их доля с агрегированным возбудителем чумы за первые три подкормки остается стабильно высокой.
Таким образом, результаты осеннего опыта с молодыми блохами показали, что возбудитель чумы приобретает наибольшую способность к агрегации во время подготовки организма блохи к переживанию зимнего периода в состоянии оцепенения'. Как видно, возбудитель переживает неблагоприятное время в агрегированном состоянии, о чем свидетельствует высокая доля особей с конгломератами чумного микроба среди перезимовавших блох весной и летом следующего года. Для подтверждения проанализируем данные весеннего и летнего опытов с блохами выплода и заражения текущего года.
Весенний опыт поставлен одновременно с экспериментом, в котором исследовали перезимовавших блох. Исходная зараженность эктопаразитов равнялась 100 %. Средняя доля блох с конгломератами за три первые подкормки составила 0,7 %, что достоверно (Р<0,001) меньше, чем у перезимовавших блох за это же время (табл.). Максимальное количество (27,6 %) имаго с агрегированным возбудителем зарегистрировано в данном опыте только на 28-е сутки после заражения насекомых. и
В летнем опыте использованы две группы блох. Исходная зараженность насекомых составила 80 %. Подкормки первой группы начали на третьи, а второй - на 16-е сутки после заражающего кормления блох. В первой группе эктопаразитов появление особей с агрегированным возбудителем чумы'зарегистрировано только на 8-е сутки (третья подкормка) после инфицирования эктопаразитов. Средняя доля блох с конгломератами бактерий по трем первым подкормкам составила 1,8%, что достоверно меньше (Р<0,001), чем в двух летних опытах с Перезимовавшими имаго (табл.). Максимальное число (68,4 %) блох с агрегированным чумным микробом в данной группе насекомых отмечено на 34-е сутки (14-я подкормка). Во второй группе после первой подкормки, на 16-е сутки от заражения насекомых, выявлено 23 (12,2 %) особи с конгломератами возбудителя, из них 1 - «блокированная». Средняя до-|ля имаго с агрегированным возбудителем чумы со-
ставила за три первые подкормки 9,7 %, что значи-
мо отличается как от данных с перезимовавшими блохами (Р<0,001), так и от результатов (Р~0,05), полученных при исследовании первой, (не голодавшей) группы блох в летнем опыте (табл.). Однако средние значения у двух групп, рассчитанные за весь опыт, достоверно не различаются. Максимум особей (44,6 %) с агрегированным возбудителем зарегистрирован, как и в первой группе, на 34-е сутки (8-я подкормка).
Результаты опытов с молодыми блохами указывают на то, что состояние агрегированное™ чумного микроба усиливается при неоптимальных условиях существования переносчика (табл.). Об этом свидетельствуют данные опыта со второй группой блох в летний период. Длительное (16 сут) голодание блох привело к увеличению числа особей с агрегированным возбудителем. При регулярных дальнейших подкормках межгрупповые различия, выявленные по трем первым подкормкам, нивелируются. В целом доля особей с конгломератами возбудителя у молодых блох при первых подкормках гораздо ниже, чем у перезимовавших.
К неоптимальным условиям существования возбудителя чумы в блохе относится и высокая температура содержания насекомых, лежащая вне температурного оптимума для имаго данного вида. Так, в весеннем опыте молодых блох содержали при температуре 22-26 °С, а в летних - при температуре 8-10 °С. Возможно, вследствие этого особи с агрегированным возбудителем весной выявлены при первой подкормке блох, на 3-и сутки после инфицирования насекомых, а в летнем опыте только на 8-е (3-я подкормка).
Передача чумного микроба перезимовавшими блохами и особями выплода текущего года имеет свои особенности. Так, перезимовавшие блохи в весеннем опыте передали чумного микроба только одному из 12 сусликов, использованных для подкормок. Передача возбудителя установлена серологическими методами: РПГА- 1:320; РНАт- 1:2560. Она произошла на 19-е сутки от начала подкормок имаго и на 247-е после осеннего заражения насекомых. Блохи выплода текущего года в этот же период осуществили передачу возбудителя чумы 6 сусликам из 19, причем первая произошла на 9-е сутки после заражающего кормления насекомых. В июне перезимовавшие блохи осуществили передачу возбудителя в трех случаях из 10, причем первую - на 1-е сутки, считая от начала подкормок, и на 275-е -от заражающего кормления насекомых. Возбудитель чумы в данном случае выделен из лимфоузлов и крови, что говорит о возможности дальнейшего заражения на зверьке интактных имаго. В опыте с молодыми блохами (июль - август) передача зарегистрирована 5 сусликам из 13. Первая передача произошла с генерализацией инфекционного процесса у зверька на 3-и сутки после заражения блох. В осеннем опыте зарегистрирована передача чумного микроба в 7 случаях из 18. Первая, произошедшая на 2-е сутки от заражающего кормления, зарегистрирована серологическим методом (РПГА). На-
Рис. 1. Ультратонкий срез желудочно-кишечного тракта блохи Citellophilus tesquorum altaicus. Бактерии Yersinia pestis через сутки после заражающего кормления. Встречаются палочковидные и шаровидные формы, х 20000
личие сезонной динамики в передаче возбудителя чумы длиннохвостому суслику через укусы инфицированных блох можно объяснить как сезонной чувствительностью к возбудителю самого зверька, так и различной степенью инфекциозности укусов перезимовавших и молодых блох. Весной она выше у блох выплода текущего года, чем у насекомых, перезимовавших в состоянии оцепенения. В июне-июле возрастает по сравнению с весной инфекциоз-ность укусов перезимовавших блох и не уступает таковой у блох выплода текущего года.
Дальнейшим этапом исследований стало изучение морфологии и ультраструктуры возбудителя чумы в организме С. tesquorum акшсия в агрегированном состоянии, то есть в бактериальных «глыб-ках» и «блоках». Для этого препарировали желудочно-кишечный тракт инфицированных блох, у которых при помощи светооптической микроскопии регистрировали наличие конгломератов чумного микроба. Из содержимого желудков делали мазки и окрашивали их по Граму. Ультраструктуру возбудителя изучали ■ при помощи электронной микроскопии ультратонких срезов желудочно-кишечного тракта блох.
В мазках из содержимого желудочно-кишечного тракта перезимовавших блох с выявленными «глыбками» чумного микроба отмечены и палочковидные и. шаровидные формы в соотношении 2:1. Палочки короткие, есть биполярные и окрашенные с одного конца. Шаровидные формы бактерий бледно окрашены и имеют средние размеры (1,5-
2 мкм). У «блокированных» имаго отмечены только шаровидные очень мелкие (0,2-0,5 мкм), бледно окрашенные формы бактерий единичные и в конгломератах.
У молодых блох с «глыбками» чумного микроба и с частичными «блоками» в мазках из содержимого желудочно-кишечного тракта преобладали шаровидные формы и очень, редко встречались палочки с невыраженной биполярностью (окрашенные с одного конца). У блох с «блоком» преджелуд-ка - только шаровидные формы, очень мелкие (0,2-
Рис. 2. Ультратонкий срез желудочно-кишечного тракта блохи Citellophilus tesquorum altaicus через 9,5 мес. после инфицирования возбудителем чумы. Ультраструктура Yersinia pestis характеризуется включением дополнительных мембран, х 16000
0,5 мкм), бледно окрашенные формы бактерий единичные и в конгломератах.
Ультратонкие срезы желудочно-кишечного тракта инфицированных молодых блох показали, что в первые сутки микроб в организме насекомых представлен как палочковидными, так и шаровидными формами (рис. 1).
По мере голодания насекомых на 10-е сутки после заражающего кормления на ультратонких срезах в основной массе отмечены округлившиеся бактериальные клетки, некоторые значительно увеличенные в размерах. В организме перезимовавших особей возбудитель претерпевает более глубокие изменения. Это выражается в уменьшении величины бактериальных клеток по сравнению с истинным размером возбудителя чумы и особенно своеобразной ультраструктурой самих микроорганизмов, которая включает дополнительные мембранные структуры (рис. 2).
Исследования показали, что особенности физиологического состояния блох при подготовке насекомых к зимней диапаузе, длительном голодании и повышении температуры содержания приводят к изменению морфологии чумного микроба и, возможно, с этим связано повышение его способности к агрегированию. Предполагают, что в агрегации чумного микроба в организме блохи основную роль играют внеклеточные полисахариды как насекомого, выделяемые эпителиальными клетками, так и микроба . [1]. Установлены повышенный уровень углеводов и активности каталазы у блох, находящихся в диапаузе, по сравнению с молодыми не питавшимися кровью насекомыми [12]. В связи с этим в организме. диапазирующих насекомых возбудитель чумы, вероятно, имеет большую возможность к агрегации, о чем свидетельствуют результаты осеннего опыта, когда к началу октября доля блох с агрегированным микробом резко возросла. Микроб в агрегированном состоянии может сохраняться в организме оцепеневших блох не только до следующего эпизоотического сезона, о чем говорит высокий процент особей с конгломератами бактерий среди
перезимовавших блох весной и летом, но, возможно, и более длительный период. В пользу .этого предположения. говорят данные экспериментов о переживании зараженными самками С. tesquorum акшсм двух зимних периодов [2]. При этом, как показали наши весенние и летние опыты с перезимовавшими блохами, чумной микроб сохраняет свою вирулентность. Увеличение доли особей с агрегированным возбудителем чумы среди опытных блох наблюдали также при голодании насекомых и повышении температуры их содержания. Особенно при температуре 22-26 °С, которая находится вне оптимума для данного вида эктопаразитов, что подтверждает весенний опыт с блохами выплода*: текущего года. ;
Заключение
Состояние агрегированное™ возбудителя 'чумы в организме С. tesquorum акакиз связано с изменением его морфологии в зависимости от условий обитания блохи. Переход возбудителя в такое состояние обеспечивает возможность его длительного пребывания в организме переносчика, вероятно, защищая от действия неблагоприятных для бактерий факторов. Считается, что агрегированные формы чумного микроба в виде конгломератов имеют большее значение в проявлении вирулентности, чем цепочки бактерий и одиночные клетки [5]. Однако осеннее увеличение доли блох с агрегированным возбудителем не приводит в этот сезон к развитию эпизоотии в Тувинском природном очаге. Возможно, это обусловлено, во-первых, зимовкой имаго С. tesquorum акакиз преимущественно в выводковых гнездах суслика без хозяина [7]; во-вторых, устойчивостью сусликов к инфекции во время подготовки зверьков к спячке [11].
Перезимовавшие в холодовом оцепенений блохи, сохранившие возбудителя чумы в агрегированном состоянии, могут обеспечить активизацию эпизоотического процесса весной и ранним летом (июнь). В весенний и раннёлетний период 'такие блохи по срокам блокообразования и передачи возбудителя имеют преимущество перед молодыми имаго, выплода и заражения текущего года. Образование блока и передача чумного микроба сусликам у них возможна уже при первом кровососании эктопаразитов на зверьках. Так как блохи с большим количеством конгломератов возбудителя в желудке могут активно участвовать в заражении шерсти грызуна и гнездовой камеры при выходе мелких «глыбок» во время дефекации насекомых, возрастает их значение в обеспечении нетрансмиссйвного
пути передачи чумного микроба. Ранее была показана возможность заражения длиннохвостого суслика чумным микробом при контакте с субстратом гнезда, инфицированным экскрементами и трупами блох [3]. Таким образом, субстрат гнезда, инфицированный возбудителем чумы в агрегированном состоянии в весенне-летний период, может послужить причиной заражения сусликов и дать начало ' новой эпизоотии.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Акиев А.К. // Природно-очагов. инф. и их профи-лакт. - Саратов, 1991. -С. 118-122. - 2. Базанова Л.П., Ма-евский М.П.// Мед. паразитол. - 1996. - № 1. - С. 45-48. -3. Базанова' Л .П., Маевский М!П., Хабаров А.В.// Мед. паразитол. - 1997. - № 4. - С. 37-39. - 4. Бейер А.П. К характеристике фенотипической изменчивости чумного микроба в блохах: Автореф. дис. канд. мед. наук. - Саратов, 1979. -18с. - 5.Брюханова Г.Д., Акиев А.К., Бейер А.П., Михайлова В.Н. // Эпидемиол., микробиол. и иммунол. бактериальных и вирусных инф. - Ростов н/Д, 1989. - С. 13-15. -б.Демченко Т А., Коннов Н.П., Лукьянова А.Д.// Совр. асп. профилакг. зоонозн. инф. - Иркутск, 1984. - Ч. 2 -С. 24-25. - 7. Жовтый И.Ф. // Паразиты и паразитозы животных и человека. - Киев: Наукова Думка, 1975. - С. 230-247. -
8. Козлов М.П. Чума (природная очаговость, эпизоотология, эпидемические проявления). - М.: Медицина, 1979. - 192 с. -
9.Маевский М.П., Базанова Л.П., Коннов Н.П.идр.// ЖМЭИ. - 1994. -'№ 3. - С. 16-21. - 10. Поллард Дж. Справочник по вычислительным методам статистики. - М.: Финансы и статистика, 1982. - 344 с. - 11. Равдоникас И.О. Мон-гун-Тайгинский мезоочаг Тувинского природного очага чумы: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Саратов, 1985. - 16 с. — 12. Сержанов'А.С., Ефременко В.И., Матаков М.И., Ларионов Г.М. // Пробл. изучения механизма энзоотии чумы. - Саратов, 1980. - С. 117-121. - 13. Щедрин В.И., Брюханова Л.В., Осипова С. П. и др.//Паразитология. -1979. - Т. 13.. - Вып. 4. - С. 402-406. - 14.Эйгелис Ю.К., Бережное А.З., Кондрашин Ю.И. // Пробл. природн. очагов, чумы. - Иркутск, 1980. - Ч. 2. - С. 21-22.
L.P.Bazanova, A.Ya.Nikitin, M.P.Mayevsky, Yu.M.Kapoostin
Variability and Aggregation of the Plague Agent as a Principle of its Conservation in the Organism of Citellophilus tesquorum altaicus (Siphonaptera)
Irkutsk Anti-Plague Research Institute for Siberia and the Far'East
Peculiarities of physiological state of fleas preparing for their winter diapause, or exposed to long starvation, or higher ambient temperatures during their upkeeping, were shown to result in changed morphology of the plague agent and its increased disposition to aggregation. In this condition the plague pathogen is able to survive the unfavorable living environments within the flea organism without any damage for its virulence characteristics.
. „ Поступила 31.03.04
