CC BY
53
УДК 616.12-008.64-036.12-085.22:[612.172.2+612.216] Кубанский научный медицинский вестник № 8 (122) 2010
В. Г. TРEГУБOB1, E. С. KУМAЧEBA1, К. С. СПИРИНА1, С. В. PyTEHKO1, М. И. BECEЛEHKO1, С. Г. KAHOPCKИЙ2, В. М. ПOKPOBCKИЙ3
ИВАБРАДИН В КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ III ФУНКЦИОНАЛЬНОГО КЛАССА
кардиологическое отделение МУЗ городской больницы № 2 КМЛДО,
Россия, 350012, г. Краснодар, ул. Красных партизан, 6/2;
2кафедра госпитальной терапии;
3кафедра нормальной физиологии Кубанского государственного медицинского университета, Россия, 350063, г. Краснодар, ул. Седина, 4, тел. +7988-242-51-25
В исследование включено 100 пациентов с хронической сердечной недостаточностью III функционального класса на фоне ишемической болезни сердца и/или гипертонической болезни III стадии, рандомизированных в две группы комплексной терапии (квинаприл, торасемид, спиронолактон). Первую группу составляли 56 пациентов (возраст 62,9±1,8 года), где был назначен метопролола сукцинат замедленного высвобождения (беталок ЗОК фирмы «АstraZeneсa», Швеция) в дозе 59,1±4,5 мг/сутки. Во вторую группу вошли 44 пациента (возраст 59,4±1,3 года), которым был назначен ингибитор If каналов ивабра-дин (кораксан фирмы «Servier», Франция) в дозе 12,1±2,3 мг/сутки, когда использование бета-адреноблокаторов было невозможно. Исходно и через 6 месяцев терапии проводились тредмилометрия, эхокардиография, тест шестиминутной ходьбы, для оценки состояния регуляторно-адаптивного статуса - проба сердечно-дыхательного синхронизма.
Результаты исследования показали, что использование ивабрадина в составе комплексной терапии улучшало структурное и функциональное состояние миокарда, повышало толерантность к физической нагрузке в большей степени, чем при назначении бета-адреноблокаторов, положительно влияло на регуляторно-адаптивный статус исследуемых. Таким образом, ивабрадин может служить альтернативой бета-адреноблокаторам у пациентов с хронической сердечной недостаточностью III функционального класса, в том числе со сниженной фракцией выброса левого желудочка.
Ключевые слова: хроническая сердечная недостаточность, метопролола сукцинат, ивабрадин, сердечно-дыхательный синхронизм, регуляторно-адаптивный статус.
V. G. TREGUBOV1, E. S. KUMACHYOVA1, К. S. SPIRINA1, S. V. RUTENKO1, M. I. VESELENKO1, S. G. KANORSKIY2, V. M. POKROVSKY3
IVABRADINE IN COMPLEX THERAPY OF III FUNCTIONAL CLASS CHRONIC HEART FAILURE
Cardiological branch of city hospital № 2,
Russia, 350012, Krasnodar, Krasnykh partisan st.,6/2;
2hospital therapy chair;
3normal physiology chair of Kuban state medical university,
Russia, 350063, Krasnodar, Sedina st., 4, tel. +7988-242-51-25
The research has covered 100 patients with III functional class chronic heart failure with underlying coronary heart disease and/or III stage hypertensive disease randomized in two groups of complex therapy (quinapril, torasemide, spironolactone). First group included 56 patients of average age 62,9±1,8 y. o. treated with sustained-release metoprolol succinate, betaloc ZOK of «AstraZeneca», Sweden production, of 59,1±4,5 mg/day doze. The second group comprised other 44 patients of 59,4±1,3 y. o., whose therapy excluded use of beta-adrenergic blocking agents to treat with 12,1±2,3 mg/day doze If current inhibition with Ivabradine («Servier» production, France). Treadmill activity, echocardiography and 6-minute walk test was carried out initially and after six months of therapy. A cardio respiratory synchronism trial has been executed to evaluate statedly adaptive status. Our research findings demonstrated that use of an Ivabradine as a part of complex therapy improved structural condition of myocardium and effort tolerance, and positively affected statedly-adaptive status to a far greater degree in comparison with beta-adrenergic blocking agents therapy. Thus, the Ivabradine may be well used as an alternative to beta-adrenergic blocking agents provided that the latter are not suitable for patients with III functional class chronic heart failure including patients with left ventricle low ejection fraction.
Key words: chronic heart failure, metoprolol succinate, ivabradinе, cardio-respiratory synchronism, statedly-adaptive status.
Введение
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) по-прежнему остаётся наиболее часто встречаемым, тяжёлым и прогностически неблагоприятным следствием заболеваний сердечно-сосудистой системы. Значимость этой проблемы увеличивается в связи с постарением населения и улучшением выживаемости
при развитии инфаркта миокарда [7]. Практически нет данных об улучшении прогноза при ХСН, несмотря на достижения в её немедикаментозном лечении и появление новых классов более эффективных и безопасных препаратов [6].
Существуют данные о том, что частота сердечных сокращений (ЧСС) является независимым фактором риска,
Клиническая характеристика обследуемых пациентов с хронической сердечной недостаточностью III функционального класса (M±m)
Показатель Метопролола сукцинат (п=56) Ивабрадин (п=44)
Возраст 62,9±1,8 59,4±1,3
Пол, м/ж 30/26 20/24
Анамнез ГБ, годы 10,3±1,2 9,8±0,7
Анамнез ИБС, годы 6,8±0,7 7,1±0,9
Артериальное давление - систолическое - диастолическое, мм рт. ст. 167,1±6,3 102,2±4,8 161,4±4,9 99,2±3,9
Индекс массы тела, кг/м2 27,5±0,5 28,2±0,8
Суточная доза, мг 59,1±4,5 12,1±2,3
Примечание: ГБ - гипертоническая болезнь,
ИБС - ишемическая болезнь сердца.
увеличивающим общую смертность, частоту внезапной смертности и смерти от сердечно-сосудистых заболеваний [13]. Эта зависимость прослеживается не только в общей популяции, но и в субпопуляциях пожилых больных, пациентов с гипертонической болезнью (ГБ), сахарным диабетом, больных, перенесших операцию коронарного стентирования [12]. Более того, повышенная ЧСС в покое - независимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний и осложнений у здоровых мужчин и женщин [8]. ЧСС рассматривается как основной фактор, определяющий потребность миокарда в кислороде и уровень метаболических запросов организма.
Известно, что бета-адреноблокаторы (БАБ), показанные при ишемической болезни сердца (ИБС) и ХСН, урежают сердечный ритм. Их положительное действие проявляется снижением артериального давления, уменьшением потребности миокарда в кислороде, удлинением времени диастолического наполнения левого желудочка и увеличением коронарной перфузии. Было показано, что БАБ способны снижать сердечно-сосудистую смертность, внезапную смерть и риск развития повторного инфаркта миокарда [10, 15]. Но механизмы действия БАБ неспецифичны: наряду со снижением ЧСС эти препараты обладают рядом других эффектов, в том числе нежелательных.
Так, применение БАБ в значительной степени ограничивается за счет их негативного влияния на бронхи, периферические сосуды и эректильную функцию. Наличие отрицательного хронотропного, дромотропного и инотропного эффектов лимитирует их использование у пациентов с брадикардией, атриовентрикулярными блокадами, артериальной гипотензией, тяжелой систолической дисфункцией левого желудочка (ЛЖ). Это обосновывает необходимость использования новых групп лекарственных препаратов специфического действия, избирательно контролирующих ЧСС, положительно влияющих на органы-мишени и не ухудшающих функционального состояния организма. В таких случаях, особенно при ИБС, альтернативой БАБ может служить селективно подавляющий автоматизм синусового узла ингибитор К каналов ивабрадин [14]. Иваб-
радин не только безопасен для пациентов с тяжёлой ХСН, но и ограничивает у них ремоделирование ЛЖ [11, 16].
Очевидно, что медикаментозная терапия ХСН требует достаточно чувствительных и специфичных методов контроля эффективности и безопасности, учитывающих не только динамику органных поражений, но и функциональное состояние организма в целом, его способность к регуляции и адаптации. Так как любой регуляторно-адаптивный сдвиг - это в первую очередь многоуровневая реакция вегетативной нервной системы, при оценке функционального состояния организма необходимо исходить из представлений о комплексном взаимодействии вегетативных функций, их взаимосвязи с окружающей средой. Для объективной количественной оценки состояния регуляторно-адаптивного статуса (РАС) предложена проба сердечнодыхательного синхронизма (СДС), учитывающая взаимодействие двух важнейших функций вегетативного обеспечения - сердечной и дыхательной, основанная на тесной функциональной связи центральных механизмов ритмогенеза сердца и дыхания, возможности произвольного управления ритмом дыхания, участии многоуровневых афферентных и эфферентных структур центральной нервной системы [3, 2]. В литературе отсутствуют сведения о влиянии ивабрадина в составе комплексной терапии пациентов с тяжелой ХСН на РАС.
Цель исследования - определить эффективность комплексной терапии с участием ивабрадина ХСН III функционального класса (ФК) на фоне ИБС и/или ГБ III стадии на базе оценки влияния на РАС.
Методика исследования
В исследование включено 100 пациентов с ХСН III ФК на фоне ИБС и/или ГБ III стадии, рандомизированных в две группы комплексной терапии (квинаприл, торасемид, спиронолактон). Первую группу составляли 56 пациентов, где был назначен метопролола сукци-нат замедленного высвобождения (беталок ЗОК фирмы «Ав)1^епеса», Швеция), во вторую группу вошли
Кубанский научный медицинский вестник № 8 (122) 2010
Кубанский научный медицинский вестник № 8 (122) 2010
Показатели сердечно-дыхательного синхронизма у пациентов с хронической сердечной недостаточностью III функционального класса исходно и через 6 месяцев терапии (M±m)
Показатель Метопролола сукцинат (п=56) Ивабрадин (п=44)
Исходно Через 6 месяцев Исходно Через 6 месяцев
Исходная ЧСС в минуту 80,8±2,0 72,2±1,9* 85,0±2,8 76,4±2,8*
Минимальная граница диапазона, кардиореспираторные циклы в минуту 81,7±1,8 73,0±1,6* 84,7±2,8 76,3±2,7*
Максимальная граница диапазона, кардиореспираторные циклы в минуту 84,7±1,7 75,0±1,7* 88,2±2,6 81,7±2,7*
Диапазон синхронизации, кардиореспираторные циклы в минуту 4,1±0,2 3,2±0,2* 4,6±0,4 6,3±0,3**
Длительность развития СДС на минимальной границе, кардиоциклы в минуту 35,3±1,4 22,5±1* 32,6±1,1 24,7±0,9**
Длительность развития СДС на максимальной границе, кардиоциклы в минуту 38,9±1,5 27,1±0,9* 38,3±1,4 32,9±0,8**
Индекс РАС 11,8±0,6 14,1±0,9* 14,9±1,6 26,4±1,4**
Примечание: * - р<0,05;
** - р<0,01 при сравнении с исходными значениями,
СДС - сердечно-дыхательный синхронизм,
ЧСС - частота сердечных сокращений,
РАС - регуляторно-адаптивный статус.
Таблица 3
Показатели эхокардиографии у пациентов с хронической сердечной недостаточностью III функционального класса исходно и через 6 месяцев терапии (M±m)
Показатели Метопролола сукцинат (п=56) Ивабрадин (п=44)
Исходно Через 6 месяцев терапии Исходно Через 6 месяцев терапии
КДР ЛЖ, мм 58,1±1,1 54,1±0,6* 57,8±1,7 53,4±1,1*
ЗС ЛЖ, мм 9,9±0,2 9,6±0,2 10,1±1,1 10,0±0,1
МЖП, мм 11,2±0,2 11,1±0,3 10,9±0,1 10,9±0,2
ФВ ЛЖ, % 48,1±1,6 53,1±1,1* 45,3±2,4 51,7±2,6*
ЛП, мм 40,9±0,7 40,7±0,7 43,1±1 41,0±0,7*
УЕ, см/с 63,6±1,7 58,2±2,5* 43,8±3,2 49,6±2,3*
УА, см/с 80,2±2,3 77,1±2,6 68,1±2,9 66,2±2,5
Е/А 0,78±0,02 0,78±0,05 0,67±0,04 0,78±0,02**
DT, мс 179,0±6,3 161,0±5,9* 134,1±9,8 162,2±13,2*
^Т, мс 93,7±2,8 84,2±2,3** 114,1±4,2 97,1±2,5**
Примечание: * - р<0,05;
** - р<0,01 при сравнении с исходными значениями;
КДР - конечный диастолический размер,
ЛЖ - левый желудочек,
ЗС - задняя стенка,
ФВ - фракция выброса,
ЛП - левое предсердие,
УЕ - пиковая скорость трансмитрального диастолического потока Е,
УА - пиковая скорость трансмитрального диастолического потока А,
Е/А - отношение пиковых скоростей трансмитральных диастолических потоков Е и А, DTE - время замедления трансмитрального диастолического потока Е,
!УКТ - время изоволюметрического расслабления.
44 пациента, которым был назначен ингибитор If каналов ивабрадин (кораксан фирмы «Servier», Франция), когда использование БАБ было невозможно (наличие противопоказаний к применению, побочные эффекты, отказ пациентов) (табл. 1). Начальная доза для мето-пролола сукцината составляла 12,5 мг/сутки (при однократном приёме), для ивабрадина - 10 мг/сутки (при двукратном приёме). Титрование доз осуществлялось с интервалом в две недели (для метопролола сукцина-та), с интервалом в четыре недели (для ивабрадина) до оптимальных, с учётом индивидуальной субъективной переносимости и показателей гемодинамики. На проведение исследования было получено разрешение регионального этического комитета. От пациентов, участвующих в исследовании, получено письменное информированное согласие.
Исходно и через 6 месяцев терапии были выполнены:
- эхокардиография на ультразвуковом аппарате «ALOKA SSD 5500» (Япония) датчиком 3,25 МГц по стандартной методике для определения структурного и функционального состояния миокарда;
- суточное мониторирование АД на аппарате «МН СДП 2» (Россия) для определения суточного профиля АД;
- тредмилометрия на аппарате «SHILLER CARDIOVIT CS 200» (Швейцария) по протоколу Bruce, включавшая 4 ступени нагрузок по 3 минуты каждая, для оценки толерантности к физической нагрузке (двойное произведение, максимальная нагрузка) и выявления скрытой коронарной недостаточности (динамика сегмента ST в стандартных электрокардиографических позициях);
- тест шестиминутной ходьбы по стандартному протоколу для оценки ФК ХСН;
- проба СДС [4] для оценки состояния РАС, заключающаяся в установлении синхронизации между заданным ритмом дыхания и сердцебиений при высокочастотном дыхании в такт вспышкам фотостимулятора, с анализом исходной ЧСС, минимальной и максимальной границ диапазона синхронизации, длительности развития СДС на минимальной и максимальной границах, индекса РАС [5], интегрирующим два наиболее информативных параметра СДС (индекса РАС = ДС/ДР мин. гр. х 100, где ДС - диапазон синхронизации, ДР мин. гр. - длительность развития СДС на минимальной границе).
Статистическая обработка полученных результатов проводилась методами вариационной статистики при помощи пакета анализа «Microsoft Ехсе1 2000» с применением алгоритма прямых разностей по Монцевичю-те-Эрингене, расчетом средней арифметической (М), ошибки средней арифметической (m) и коэффициента достоверности Стьюдента (t). Различия признавались достоверными при p<0,05.
Результаты
Проведенная проба СДС показала, что при терапии с использованием метопролола сукцината увеличивался индекс РАС (на 16,3%), уменьшались исходная ЧСС (на 10,6%), минимальная (на 10,7%) и максимальная (на 11,5%) границы диапазона, диапазон синхронизации (на 26,8%), длительность развития СДС на минимальной (на 36,3%) и максимальной (на 30,3%) границах. На фоне терапии с применением ивабради-на увеличивались диапазон синхронизации (на 27%), индекс РАС (на 43,6%), уменьшались исходная ЧСС (на 10,1%), минимальная граница диапазона (на 9,9%),
максимальная граница диапазона (на 7,3%), длительность развития СДС на минимальной (на 24,2%) и максимальной (на 14,1%) границах (табл. 2).
По данным эхокардиографии в результате терапии с использованием метопролола сукцината увеличивались фракция выброса (ФВ) ЛЖ (9,4%), скорость трансмитрального диастолического потока Е (УЕ) (на 8,5%), время замедления трансмитрального диастолического потока Е рТ) (на 10%), время изоволюметрического расслабления (ІУКТ) (на 7,9%), уменьшался конечный диастолический размер (КДР) ЛЖ (на 6,8%), не изменялись толщина задней стенки (ЗС) ЛЖ и межжелудочко-вой перегородки (МЖП), переднезадний размер левого предсердия (ЛП), отношение пиковых скоростей трансмитральных диастолических потоков Е/А, скорость трансмитрального диастолического потока А (УА). На фоне терапии с применением ивабрадина увеличивались ФВ ЛЖ (на 12,4%), УЕ (на 11,7%), Е/А (на 17,9%), DT (на 17,3%), уменьшались КДР ЛЖ (на 7,6%), передне-задний размер ЛП (на 4,8%), ІУКТ (на 14,8%), не изменялись толщина ЗС ЛЖ и МЖП, УЕ (таблица 3).
Из результатов тредмилометрии видно, что в результате терапии с использованием метопролола сукцината увеличивалась максимальная нагрузка (на 12,5%), не изменялось двойное произведение. На фоне терапии с применением ивабрадина увеличивалась максимальная нагрузка (на 13,3%), не изменялось двойное произведение (табл. 4).
Обсуждение
Известно, что положительное действие ивабрадина проявляется удлинением диастолы, улучшением наполнения желудочков, увеличением ударного объема и времени коронарной перфузии, снижением потребности миокарда в кислороде [1]. Об улучшении РАС человека свидетельствуют расширение диапазона синхронизации, уменьшение времени его развития на минимальной и максимальной границах, увеличение индекса РАС. В соответствии с результатами нашего исследования комплексная терапия (квинаприл, то-расемид, спиронолактон) с применением ивабрадина ХСН III ФК на фоне ГБ III стадии и/или ИБС в течение 6 месяцев улучшала структурное и функциональное состояние миокарда, повышала толерантность к физической нагрузке, положительно влияла на РАС обследованных. Так как регуляторно-адаптивные возможности опосредуются взаимодействием двух отделов вегетативной нервной системы на периферии - симпатического и парасимпатического, ингибитор каналов иваб-радин улучшал функциональное состояние организма благодаря как регрессу структурных и функциональных кардиальных нарушений, так и опосредованному влиянию на развивающийся при ХСН симпатопарасимпати-ческий дисбаланс.
Применение ивабрадина представляется особенно перспективным при систолической ХСН ишемического генеза. Его использование у лабораторных кроликов, которым на 20 минут перевязывали коронарную артерию, через 3 месяца приводило к увеличению ФВ ЛЖ на 35%. Причиной такого эффекта являлось не только длительное урежение ЧСС, но и оптимизация функции кальциевых насосов мембран кардиомиоцитов [9]. В экспериментальном исследовании у крыс ивабра-дин не уступал БАБ в способности ограничивать зону инфаркта миокарда, моделируемого с помощью перевязки коронарной артерии и сохранении ФВ ЛЖ [18].
Кубанский научный медицинский вестник № 8 (122) 2010
УДК 616.345-006.6-053.9-089-059 Кубанский научный медицинский вестник № 8 (122) 2010
В соответствии с полученными нами данными иваб-радин обеспечивал по меньшей мере сопоставимые с действием БАБ целевые эффекты у больных с ХСН III ФК, в том числе с систолической дисфункцией ЛЖ на фоне ГБ и/или ИБС. Более того, в отличие от БАБ ивабрадин оказывал более выраженное положительное влияние на РАС. Следовательно, ивабрадин, вероятно, может служить альтернативой БАБ при невозможности их применения у пациентов с тяжелой ХСН. Однако для подобного утверждения требуются доказательства, полученные в крупных рандомизированных клинических исследованиях.
Изучение прогностического влияния ивабрадина у больных с ХСН продолжается в проекте SHIFT, его результаты будут доложены на очередном конгрессе Европейского общества кардиологов 29 августа 2010 года [17].
ЛИТЕРАТУРА
1. Ерофеева С. Б., Манешина О. А, Белоусов Ю. Б. Место ивабрадина - первого If ингибитора избирательного и специфического действия, в лечении сердечно-сосудистых заболеваний // Качественная клиническая практика. - 2006. - № 1. - С. 10-22.
2. Покровский В. М., Потягайло Е. Г., Абушкевич В. Г. и др. Сердечно-дыхательный синхронизм: выявление у человека, зависимость от свойств нервной системы и функциональных состояний организма // Успехи физиологических наук. - 2003. -№ 3. - С. 68-77.
3. Покровский В. М. Формирование ритма сердца в организме человека и животных. - Краснодар: Кубань-Книга, 2007. - 143 с.
4. Покровский В. М., Пономарев В. В., Артюшков В. В. и др. Система для определения сердечно-дыхательного синхронизма у человека. - Россия, патент № 86860, 2009 г.
5. Покровский В. М. Сердечно-дыхательный синхронизм в оценке регуляторно-адаптивных возможностей организма. - Краснодар: Кубань-Книга, 2010. - 244 с.
6. Сторожаков Г. И., Гендлин Г. Е., Ковтюх И. В. Основные направления в лечении больных с хронической сердечной недостаточностью. - М.: Медицина, 2008. - 312 с.
7. Dickstein K., Kjekshus J. OPTIMAAL steering committee of the OPTIMAAL study group. Effects of losartan and captopril on mortality and morbidity in high-risk patients after acute myocardial infarction: the OPTIMAAL randomised trial. Optimal trial in myocardial infarction with angiotensin II antagonist losartan // Lancet. - 2002. - Vol. 360, № 9335. - Р. 752-760.
8. Cooney M. T., Vartiainen E., Laakitaien T. etal. Elevaited resing heart rate is an independent risk factor for cardiovascular disease in healthy men and women // А|т. heart j. - 2010. - Vol. 159, № 4. -P. 612-619.
9. Couvreur N., Tissier R., Pons S. et al. Chronic heart rate reduction with ivabradine improves systolic function of the reperfused heart through a dual mechanism involving a direct mechanical effect and a long-term increase in FKBP12/12.6 expression // Eur. heart j. -2010. - Vol. 31, № 12. - Р. 1529-1537.
10. Dargie H. J. Effect of carvedilol on outcome after miocardial infarction in patients with left-ventricular disfuntion: the CAPRICORN randomised trial // Lancet. - 2001. - Vol. 357, № 9266. -Р.1385-1390.
11. De Ferrari G. M., Mazzuero A., Agnesina L. et al. Favourable effects of heart rate reduction with intravenous administration of ivabradine in patients with advanced heart failure // Eur. j. heart fail. -2008. - Vol. 10, № 6. - Р. 550-555.
12. DiFrancesco D., Camm A. Heart rate Lowering by specific and selective If current inhibition with ivabradin drugs. - 2004. - Vol. 64, № 16. - P. 1757-1765.
13. Fox K., Ford I., Steg P. G. et al. On the BEAUTIFUL Investigators. Heart rate as a prognostic risk factor in patients with coronary arteri disease and left-ventricular sistolic dysfunction (BEAUTIFUL): a subgroup analysis of a randomised controlled trial // Lancet. - 2008. - Vol. 372, № 9641. - P. 817-821.
14. Heusch G., Schulz R. The role of heart rate and the benetits of heart rate reduction in acute myocardial ishemia // Eur. heart j. -2007. - Suppl. F. - P. 8-14.
15. Lopez-Sendon J., Swedberg K., McMurray J. et al. Expert consensus document on beta-adrenergic receptor btockers // Cardiol. -2005. - Vol. 58, № 1. - Р. 65-90.
16. Mulder P., Barbier S., Chagraoui A. et al. Long-term heart rate reduction induced by the selection and intrinsic myocardial structure in congestive heart failure // Circulation. - 2004. - Vol. 109, № 13. -P.1674-1679.
17. Swedberg K., Komajda M., Bohm M. et al. Rationale and design of a randomized, double-blind, placebo-controlled outcome trial of ivabradine in chronic heart failure: the systolic heart failure treatment with the I(f) Inhibitor Ivabradine trial (SHIFT) // Eur. j. heart fail. -2010. - Vol. 12, № 1. - Р. 75-81.
18. Zhang R. L., Christensen L. P., Tomanek R. J. Chronic heart rate reduction facilitates cardiomyocyte survival after myocardial infarction // Anat. rec. (hoboken). - 2010.- Vol. 293, № 5. - Р. 839-848.
Поступила 30.09.2010
М. М. ФИЗУЛИН, С. Г. ПАВЛЕНКО
РЕЗУЛЬТАТЫ ВЫПОЛНЕНИЯ СОЧЕТАННЫХ ОПЕРАЦИЙ ПРИ КОЛОРЕКТАЛЬНОМ РАКЕ У БОЛЬНЫХ СТАРШЕ 60 ЛЕТ
Кафедра факультетской хирургии с курсом анестезиологии и реаниматологии Кубанского государственного медицинского университета,
Россия, 350063, г. Краснодар, ул. Седина, 4. E-mail: drpaulson@mail.ru
В статье представлены результаты применения 64 сочетанных операций при колоректальном раке у больных пожилого возраста. Средний возраст больных составил 76 лет. Наиболее часто выполнялись холецистэктомии, пластики передней брюшной стенки, дуоденопластики. Выполнение сочетанных операций при колоректальном раке не увеличивает количества осложнений в послеоперационном периоде. Для широкого использования сочетанных операций необходимы хорошая материально-техническая база клиник, а также достаточная профессиональная подготовка медицинского персонала.
Ключевые слова: сочетанные операции, колоректальный рак, однорядный толстокишечный анастомоз, прецизионная технология.
