CC BY
55
Оригинальные исследования
Original Researches
МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ состояний
УДК 615.9:661.975]:616-036-07:612.22 йй!: 10.22141/2224-0586.6.85.2017.111611
Лысенко В.И.1, Голянищев М.А.1,2, Карпенко Е.А.1, Карамушко И.В.2
1 Харьковская медицинская академия последипломного образования, г. Харьков, Украина
2 КУЗ «Харьковская городская клиническая больница № 2 им. проф. А.А. Шалимова», г. Харьков, Украина
Истинная степень гемической гипоксии в определении тяжести отравления монооксидом углерода: клиническое наблюдение
Резюме. Актуальность. Отравление монооксидом углерода является наиболее часто регистрируемой интоксикацией ядовитыми газами. Ранее авторами было выявлено, что наибольшее число отравлений монооксидом углерода в 2015 году произошло по причине пожаров, на втором месте — неисправные системы вентиляции. Цель исследования: улучшение результатов лечения отравления монооксидом углерода посредством более точной диагностики тяжести отравления. Материалы и методы. Анализ клинико-анамнестических и лабораторных данных пострадавших в результате массового отравления монооксидом углерода. С применением показателя «эффективный оксигемо-глобин» уточнена степень тяжести отравления. Проведен обзор и анализ доступной литературы, включая данные из базы PubMed. Результаты. Причиной отравления монооксидом углерода послужило нарушение правил эксплуатации бытовой газовой колонки, в результате чего пострадали семь человек (один ребенок госпитализирован в профильный стационар). К значимым клиническим особенностям нами отнесено следующее: относительная тахикардия отмечалась у всех пострадавших, патологические изменения на электрокардиографии выявлены именно у пострадавших с наиболее тяжелой неврологической симптоматикой. В дальнейшем на основании уровня карбок-сигемоглобинемии на момент поступления в стационар происходило занижение на один ранг тяжести отравления, установленной клинико-анамнестически. В результате поиска объяснения такого расхождения на основании сведений о повышении сродства гемоглобина к кислороду в условиях карбоксигемоглобинемии авторами предложен расчетный показатель — эффективный ок-сигемоглобин. После расчета у всех пострадавших эффективный оксигемоглобин соответствовал гемоглобину при анемии легкой степени. Таким образом, применение показателя эффективного оксигемоглобина позволило уточнить тяжесть отравления монооксидом углерода, выявленную лабораторно, что повысило обоснованность клинико-анамнестической оценки. Выводы. При определении тяжести отравления монооксидом углерода ранняя оценка истинной степени гемической гипоксии посредством показателя эффективного оксигемоглобина позволит повысить обоснованность прогноза заболевания и улучшить результаты лечения таких пострадавших. Ключевые слова: отравление монооксидом углерода; карбоксигемоглобин; эффективный оксиге-моглобин; диссоциация оксигемоглобина; гипоксия
Введение
Диагностика и лечение отравлений монооксидом углерода (СО) остается актуальной задачей медицины неотложных состояний. Масштабные военные действия, террористические акты, техногенные и природные катастрофы со взрывами и
пожарами являются печальными признаками современного мира и могут способствовать формированию большого количества пострадавших от воздействия монооксида углерода [1]. Отравление СО составляет наиболее часто регистрируемую интоксикацию ядовитыми газами. В Великобритании
© «Медицина неотложных состояний», 2017 © «Emergency Medicine», 2017
© Издатель Заславский А.Ю., 2017 © Publisher Zaslavsky O.Yu., 2017
Для корреспонденции: Лысенко Виктор Иосифович, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой анестезиологии и интенсивной терапии, Харьковская медицинская академия последипломного образования, ул. Амосова, 58, г. Харьков, 61176, Украина; факс: (0577) 38-72-67; e-mail: anesthesiology@med.edu.ua
For correspondence: Viktor Lysenko, MD, PhD, Professor, Head of the Department of anesthesiology and intensive care, Kharkiv State Medical Academy of Postgraduate Education, Amosova st., 58, Kharkiv, 61176, Ukraine; fax: (0577) 38-72-67; e-mail: anesthesiology@med.edu.ua
ежегодно около 50 человек погибают в результате интоксикации СО при ежегодной констатации 1000—1100 отравлений СО. В США от отравления СО ежегодно погибают около 500 человек, а количество случаев интоксикации СО превышает 15 000. Использование бытовых отопительных устройств (твердотопливных котлов, каминов, газовых колонок) вследствие социально-экономических причин приобретает все более распространенный характер, а несоблюдение правил техники безопасности при эксплуатации таких устройств (техническая исправность, достаточный воздухообмен и т.п.) становится причиной тяжелых отравлений продуктами горения бытового газа и СО [2—4].
Источниками интенсивного образования СО являются: газовые водонагреватели, керосиновые печи и обогреватели, древесноугольные грили, снабжаемые пропаном печи, бензиновые и дизельные электрогенераторы, заправляющиеся пропаном автопогрузчики, бензопилы, тягачи и буксировщики, лодочные моторы, устройства для распыления красок, лаков, растворителей и др. Риску отравления СО подвержены: пассажиры, едущие в крытых грузовиках в конце их кузова, рабочие целлюлозных предприятий, сталелитейных цехов, работающие у коксовых печей, рабочие, занятые на производстве формальдегида, работающие в зоне пожара, работающие в закрытых помещениях газо- и электросварщики, находящиеся вблизи работающих лодочных моторов. В мегаполисах до 80 % присутствующего в воздухе СО обусловлено работой автотранспорта. Его выделяется особенно много, когда в двигатель подают избыточное количество топлива, чтобы, например, завести его на холоде. Поэтому автомобили, работающие при низких температурах (а также при торможении в пробках и дальнейшем движении
Рисунок 1. Структура этиологических условий отравления монооксидом углерода за 2015 год по данным харьковской ГКБ № 2 им. проф. А.А. Шалимова
транспортного потока в зимнее время года), выделяют значительные количества СО [5].
Ранее на основании анализа работы (за 2015 год) отделения острых отравлений Харьковской городской клинической больницы № 2 им. проф. А.А. Шалимова, данных литературы и личного клинического опыта авторами проводилось изучение вопросов диагностики, особенностей клинической картины, неотложной помощи и прогноза при отравлении СО. Было выявлено, что наибольшее число отравлений монооксидом углерода в 2015 году произошло по причине пожаров, на втором месте среди причин были неисправные системы вентиляции, третий по частоте этиологический фактор — несгоревший бытовой газ (рис. 1). На основании выявленных нами данных ожог верхних дыхательных путей, мужской пол, клинико-лабораторные проявления токсического повреждения миокарда, анамнестическое и/или при поступлении угнетение сознания могут считаться предикторами неблагоприятного течения отравлений угарным газом [1, 6].
Цель работы. С целью повышения практической значимости накопленного нами опыта представляется важным проанализировать клиническое наблюдение бытового неумышленного массового отравления монооксидом углерода.
Материалы и методы
Анализ клинико-анамнестических и лабораторных данных пострадавших в результате массового отравления монооксидом углерода. С применением показателя «эффективный оксигемоглобин» уточнена степень тяжести отравления. Проведен обзор и анализ доступной литературы, включая данные из базы PubMed.
Описание клинического случая. Отравление произошло ночью, зимой текущего года, пострадавшими были семь человек — жители квартиры на втором этаже двухэтажного дома, где использовались индивидуальные системы отопления с общими вентиляционными коммуникациями. Наиболее вероятной причиной послужила технически непредусмотренная замена типа топлива — газовый котел квартиры на первом этаже топился дровами, что являлось нарушением правил эксплуатации и привело к избыточному забросу СО в жилые помещения второго этажа по вентиляционным системам. Квартиры не были оборудованы системами сигнализации опасного уровня бытового и угарного газов, что в совокупности привело к накоплению жизненно опасных концентраций СО в помещениях второго этажа.
Краткое описание клинического случая
Первые симптомы отравления у больной А., 1989 г.р., появились в 04.00—04.30, когда после посещения душа она увидела болезненную одышку у домашнего питомца (шиншиллы), сама почувствовала головокружение и резкую слабость. Затем у пострадавшей наступила потеря сознания (длительностью примерно 20—60 минут).
Одновременно симптомы отравления появились у больного Б., 1988 г.р., ее мужа, — он отмечал головокружение, слабость, также обратил внимание на болезненное состояние шиншиллы и затем потерял сознание. Начал осознавать себя в палате отделения острых отравлений (потеря сознания длительностью 60—90 минут).
Третий пострадавший — больной В., 1986 г.р., примерно в 04.30—05.00 был разбужен своим ребенком (больной Г., 9 лет) в связи с неясным шумом в квартире. Больной В. разбудил супругу, больную Д., и, выйдя из своей комнаты, обнаружил лежащими на полу больного Б. (в коридоре) и больную А. (в комнате). Оценив потенциальную опасность ситуации, больной В. вызвал службу «103» и разбудил своих родителей (больная Е., больной Ж.), которые находились в своей комнате. После приезда бригады скорой медицинской помощи (БСМП) (через 7—10 минут с момента вызова по телефону) больной В. и больная Д. отметили выраженную слабость, головокружение. Во время содействия работе сотрудников БСМП больной В. заметил резкое ухудшение самочувствия, «готовность к потере сознания», лег на кровать, сознание не терял.
Больная Д., 1986 г.р., — отметила головокружение, слабость, после того как вышла в коридор квартиры, затем перешла на кухню, где потеряла сознание (потеря сознания длительностью 10—20 минут).
Больная Е., 1962 г.р., — на месте происшествия чувствовала легкое недомогание, организовала госпитализацию ребенка.
Больной Ж., 1961 г.р., — на месте происшествия чувствовал умеренное недомогание. Из анамнеза жизни известно, что в 2013 году перенес острое нарушение мозгового кровообращения, болеет сахарным диабетом II типа средней степени тяжести.
Больная Г., 9 лет, — доставлена в областную детскую клиническую больницу № 1 в реанимационное отделение, где после проведенных лечебно-диагностических мероприятий, примерно через 6 часов с момента госпитализации, переведена в палату терапевтического профиля в удовлетворительном состоянии.
Все взрослые пострадавшие после оказания первой медицинской помощи бригадами СМП были доставлены в отделение острых отравлений.
Результаты и обсуждение
При дальнейшем изучении особенностей данного случая выявлены следующие клинические данные (табл. 1). Трое пострадавших поступали в тяжелом состоянии, четверо — с угнетением сознания по шкале комы Глазго — Питсбург — 13—12 баллов, все указали жалобу на слабость. Обращает на себя внимание относительная тахикардия у всех пострадавших, зафиксированная по данным электрокардиографии (ЭКГ) при поступлении, что не во всех
Параметр Больная А. Больной Б. Больной В. Больная Д. Больная Е. Больной Ж.
Возраст, годы 28 28 30 30 54 55
Пол Ж М М Ж Ж М
Состояние при поступлении Тяжелое Тяжелое Тяжелое Средней тяжести Средней тяжести Средней тяжести
Без сознания, мин 30-60 60-90 0 10-20 0 0
GCS 13 12 13 13 15 15
Жалобы (при поступлении) Слабость, головная боль, звон в ушах Слабость, головокружение Слабость, головная боль, звон в ушах Слабость, головная боль Слабость, шум в ушах, сухость во рту Слабость, сухость во рту
Пульс (при поступлении) 96 80 96 96 110 90
Пульс (выписка) 76 80 96 84 80 86
Артериальное давление (при поступлении) 110/70 110/70 100/60 100/60 130/80 130/80
Артериальное давление (выписка) 110/70 140/80 120/80 110/70 140/80 140/90
ЭКГ Частота сердечных сокращений — 123; косовосходя-щий ST Частота сердечных сокращений — 114; замедление межжелудочкового проведения, косовосхо-дящий ST Частота сердечных сокращений — 103; неполная блокада правой ножки пучка Гиса Частота сердечных сокращений — 104 Частота сердечных сокращений — 92; норма Частота сердечных сокращений — 93; неполная блокада правой ножки пучка Гиса
Таблица 1. Клинические данные пострадавших
т
случаях совпадало с величинои пульса, оцененной клинически. Также значимым видится совпадение наличия патологических изменений ЭКГ именно у пострадавших с наиболее тяжелой неврологической симптоматикой — потеря сознания на начальном этапе заболевания от 10 до 90 минут. Дополнительным неврологическим маркером значительной тяжести состояния можно указать «звон в ушах» — на него пожаловались двое из трех больных, у которых отмечен в заболевании период без сознания и по данным ЭКГ зарегистрирована выраженная тахикардия.
После изучения лабораторных данных пострадавших выявлены следующие особенности (табл. 2). При поступлении уровень карбоксигемоглобина (HbCO) составлял от 30 до 10 % общего гемоглобина венозной крови, что соответствовало легкой и средней степени тяжести карбоксигемоглобинемии [7, 8].
Вследствие отказа от дальнейшего лечения все пострадавшие были выписаны через 27—30 ч терапии. На момент выписки уровень HbCO регистрировался в интервале 5—14 %, и это указывает на относительность принятого в качестве нормы для некурящих — до 3 %. Также это противоречит данным литературы, которые утверждают, что независимо от тяжести состояния пациента и количества вдыхаемого им кислорода через 12 часов после прекращения контакта с угарным газом концентрация HbCO в крови не превышает нормальные показатели [2].
Сопоставление степени тяжести отравления по уровню HbCO при поступлении и степени тяжести, указанной врачом приемного отделения на основании клинико-анамнестических данных, выявило занижение на один ранг степени тяжести по лабораторным данным. Это подтверждало эффективную элиминацию СО у данных пострадавших с момента острейшего периода токсикогенной фазы к моменту забора крови на анализ уровня HbCO — этап госпитализации в отделение острых отравлений (через 70—100 минут).
Для того чтобы оценить исходный уровень HbCO (в очаге поражения), мы применили номограмму C.J. Clark et al. (1981), приняв средним у всех пострадавших время элиминации 90 минут. В результате расчетный максимальный уровень HbCO составлял 40 %, а минимальный — 14—16 %, и это
подтверждает клинико-анамнестический уровень тяжести состояния (табл. 1, 2) [1, 9].
Известный факт ведущего значения гемического компонента гипоксии при отравлении СО заставил нас подробнее рассмотреть значимость уровня эффективного оксигемоглобина (НЬО2 Эф) — предложенного нами расчетного показателя — в качестве маркера тяжести и прогноза отравления монооксидом углерода.
Гемическая гипоксия при отравлении СО обусловлена двумя патогенетическими причинами:
— НЬСО не может присоединять кислород;
— в присутствии НЬСО уменьшается диссоциация кислорода от оставшегося оксигемоглобина (НЬО2) (рис. 2) [10].
Из этого следует, что эффективный транспорт кислорода на этапе «оксигемоглобин — клетка» обеспечивает только доля гемоглобина (эффективного оксигемоглобина), которую можно вычислить по предлагаемой нами формуле:
НЬО2ф = НЪ0 - (НЬСО + 8 х (НЪ0 - НЬСО)), (1)
где НЬ0 — общий гемоглобин (г/л); НЬСО — уровень карбоксигемоглобина (г/л); НЬО2 Эф — уровень эффективного оксигемоглобина (г/л); 5 — попра-
100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0
Парциальное давление О2 (РаО2), мм рт.ст. 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
01
3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13
Рисунок 2. Кривые диссоциации оксигемоглобина при различном насыщении крови окисью углерода [10]
Примечания: I — 0 % насыщения СО; II — 10 % насыщения СО; III — 25 % насыщения СО; IV — 50 % насыщения СО; V — 75 % насыщения СО.
Таблица 2. Полученные и расчетные данные уровней гемоглобинов у пострадавших
Параметр Больная А. Больной Б. Больной В. Больная Д. Больная Е. Больной Ж.
Состояние при поступлении (клинически) Тяжелое Тяжелое Тяжелое Средней тяжести Средней тяжести Средней тяжести
НЬСО, % (в очаге, расчетный) 35 35 40 14 16 21
НЬСО, % (поступление) 25 25 30 10 12 15
НЬСО, % (выписка) 6 12 14 5 5 10
НЬ, % (поступление) 138 139 162 115 124 130
Процент снижения НЬСО на момент выписки, % 76,0 52,0 53,3 50,0 58,3 33,0
вочный коэффициент, позволяющий учесть долю НЬО2, который транспортирует, но не отдает кислород в зоне тканевой микроциркуляции (долю инак-тивированного НЬО2).
Традиционно лаборатории предоставляют анализ крови на НЬСО в процентах (%) общего гемоглобина. В то же время в предложенной формуле необходимо применять единицы концентрации (г/л) НЬСО. С этой целью лабораторные данные НЬСО в процентах (%) можно пересчитать по формуле:
НЬСО, г/л = (НЬСО, % х НЪ, г/л)/100. (2)
Поправочный коэффициент авторами введен в формулу гипотетически. Основанием послужили многочисленные работы (Haldane J.S., 1895, 1912; Чарный А.М., 1961; Тиунов Л.А., Кустов В.В., 1980), указывающие на смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево, изменение ее формы из S-образной в гиперболическую — повышение сродства гемоглобина к кислороду при одновременном наличии в крови окси- и карбоксигемоглобина (рис. 2) [10-13].
Для этого, по лабораторно-экспериментальным данным научной литературы, существует несколько теоретических предпосылок.
1. Взаимодействие кислорода, монооксида углерода и гемоглобина описывается следующей формулой:
НЪ02 + СО ~ НЬСО + О.
И вследствие свойств СО, О2 и гемоглобина условия равновесия наступают при давлении СО в 250 раз меньше, чем давление О2. Известно парадоксальное влияние СО, которое заключается в том, что диссоциация НЬСО в зоне низкого парциального давления О2 лучше, чем у НЬО2. Освобождающийся при этом редуцированный НЬ быстро подвергается насыщению кислородом, что и может служить предпосылкой повышения сродства гемоглобина к кислороду на фоне карбоксигемоглобинемии, особенно в зоне низкого напряжения О2 — области тканевого газообмена [10].
2. В настоящий момент известно, что при наличии в крови НЬСО 50% доставка кислорода к тканям будет происходить при РаО2, в 3 раза более
низком, чем в норме. Также в норме если при SaO2 50% НЬО2 диссоциирует при РаО2 примерно 35 мм рт.ст., то в присутствии карбоксигемоглобина диссоциация НЬО2 при той же SaO2 происходит при РаО2 12-15 мм рт.ст. [10].
3. Торможение диссоциации оксигемоглобина в присутствии СО связано также с тем, что при интоксикации этим ядом может быть снижен уровень 2,3-дифосфоглицерата — метаболита, участвующего в процессе высвобождения кислорода в тканях посредством уменьшения сродства гемоглобина к кислороду (Astrup Р., 1969) [13].
Из фундаментальных работ J.S. Haldane et al. (1937) также известно, что содержание в крови 24 % НЬСО примерно соответствует потере 50 % гемоглобина [14].
Исходя из приведенных теоретических предпосылок, фактическое наличие данного поправочного коэффициента вызывает мало сомнений, однако абсолютное его значение должно быть экспериментально и математически подтверждено при проведении соответствующих клинико-лабораторных исследований.
С целью облегчения восприятия, если принять, что
(3)
НЪО,б = НЪп - НЬСО,
2 Общ. О >
где НЬО2 Общ. — общее содержание оксигемоглобина (г/л), формула (1) принимает вид:
НЪ02Эф, г/л = НЪ0 - (НЬСО + 8 * НЪ020бш). (4)
Таким образом, эффективный оксигемогло-бин тем больше, чем больше исходный гемоглобин (НЬ0), и тем меньше, чем больше доля карбоксигемоглобина (НЬСО).
В дальнейшем нами сделано предположение, что НЬО2 Эф — эффективный оксигемоглобин, рассчитанный по предложенной нами формуле (1), может являться критерием тяжести отравления СО.
С целью проверки нашей гипотезы проведен расчет НЬО2 Эф для всех больных А., Б. и сортировка данных в порядке увеличения уровня НЬО2 Эф (табл. 3). При этом значение поправочного коэффициента 5 нами выбрано равным 0,1 с целью уменьшения витальной значимости вероятной ошибки (теоретиче-
Таблица 3. Связь клинико-лабораторных данных и уровня эффективного гемоглобина на момент
госпитализации
Параметр Больная А. Больная Д. Больной Б. Больной Ж. Больная Е. Больной В.
НЬО2 Эф, г/л 93,2 93,2 93,8 97,5 98,2 102,1
ньсо0, % 25 10 25 15 12 30
НЬС00, г/л 34,5 11,5 34,8 19,5 14,9 48,6
НЬ0, г/л 138 115 139 130 124 162
Возраст, годы 28 30 28 55 54 30
Пол Ж Ж М М Ж М
Без сознания, мин 30-60 10-20 60-90 0 0 0
Частота сердечных сокращений по ЭКГ, уд. в 1 мин 123 104 114 93 92 103
т
ского происхождения). То есть формула (4) для нашего экспериментального расчета имела вид:
НЪО2Эф = НЪ0 - (НЪСО + 0,1 х НЪ°2 общ).
При сопоставлении с клиническими данными мы сделали следующие заключения.
Минимальный эффективный гемоглобин (НЬО2 ) — менее 94 г/л был у всех трех пострадавших, у которых отмечен период токсико-гипокси-ческой комы (пострадавшие А., Д., Б.).
При этом у больного В. с максимальным уровнем НЬСО (30 %) уровень эффективного оксигемо-глобина (НЬО2 ) оказался максимальным из всего ряда значений (102,1 г/л), и у него не было зарегистрировано эпизода потери сознания, что объясняется наибольшим уровнем исходного общего гемоглобина (НЬ0). Также обращает на себя внимание, что у всех пострадавших (А., Д., Б.) с низким уровнем НЬО2 Эф (менее 94 г/л) при поступлении зарегистрированы значительная тахикардия и патологические изменения ЭКГ (блокады, косовосходящий ST), несмотря на достаточно молодой возраст (28— 30 лет) и отсутствие исходной патологии сердечнососудистой системы. При сопоставлении всех полученных данных, включая (НЬО2 ), выявляется, что у пострадавших Ж. и Е. отравление можно оценить как наименее тяжелое — высокий уровень НЬО2 Эф, низкий НЬСО, не было потери сознания, данные ЭКГ в пределах возрастных изменений. При графическом отображении уровней НЬО2 Эф НЬСО и НЬ0 определяется взаимная зависимость этих параметров, которая иллюстрирует и подтверждает тяжесть отравления у пострадавших данного клинического случая (рис. 3).
180-1 16014012010080604020-
0
Больная Больная Больной Больной Больная Больной А. Д. Б. Ж. Е. В.
НЬ0, г/л
НЬО2 Эф, г/л
HbCO, г/л
Рисунок 3. Значения концентраций гемоглобинов у больных
Таким образом, при анализе данного клинического случая выявлено, что сопоставление уровней НЬ0 и НЬСО с последующим расчетом НЬО2 Эф позволяет точнее оценить тяжесть отравления монооксидом углерода.
Прогностическая значимость предложенного нами показателя эффективного оксигемоглоби-на подтверждается наличием рекомендаций под-
держивать (в том числе трансфузионной терапией) гемоглобин на уровне 70—90 г/л, а для больных с патологией сердечно-сосудистой системы — более 100 г/л. В изученном нами клиническом примере расчетный Hb02 Эф менее 94 г/л оказался патогно-моничным для всех пострадавших с тяжелым отравлением, что для больных с ишемической болезнью сердца в сочетании с анемией могло быть поводом для трансфузии эритроцитов [15, 16].
Таким образом, актуальный вопрос своевременной диагностики, лечения и профилактики отравления монооксидом углерода, обусловленный социально-экономическими условиями, требует пристального внимания ответственных служб. Практичным видится оснащение датчиками газов всех помещений пребывания человека, где присутствует процесс горения. Доукомплектация служб экстренной помощи портативными устройствами измерения монооксида углерода в окружающей среде и крови позволит своевременно и дифференцированно оказывать специфическую помощь, включая адресную транспортировку пострадавших. Применение предложенного авторами расчетного показателя эффективного оксигемоглобина позволит с большей точностью оценивать тяжесть отравления для каждого пострадавшего, учитывая индивидуальные особенности системы транспорта кислорода. Дополнительными источниками прогностически значимой информации следует считать данные ЭКГ и ретроспективно рассчитанный по номограмме C.J. Clark et al. (1981) начальный уровень карбоксигемоглобина на момент наиболее высокой концентрации монооксида углерода в окружающей среде (перед затуханием горелки, перед остановкой двигателя и т.п.) на месте отравления.
Выводы
1. Предложенный расчетный показатель оценки инактивации гемоглобина — эффективный окси-гемоглобин (Hb02 ) позволяет определить истинную степень гемической гипоксии при отравлении HbCO.
2. Измерение уровня HbCO крови пострадавшего на месте поражения и расчет Hb02 Эф позволит улучшить диагностику тяжести отравления и прогноз течения заболевания.
3. Мониторинг ЭКГ у больных с отравлением HbCO должен проводиться во всех случаях с этапа эвакуации из очага поражения, и особенно у пострадавших с сопутствующей патологией сердечнососудистой системы, что позволит своевременно применить адекватную кардиотропную терапию.
4. Измерение уровня СО воздуха в очаге поражения, установление истинной степени инактивации гемоглобина (Hb02 Эф) сразу после эвакуации из очага поражения, установление времени экспозиции в зоне отравления и времени элиминации С0 также позволит повысить обоснованность прогноза течения заболевания.
5. Внедрение показателя Hb02 Эф в работу лабораторной службы предоставит клиницисту и врачу
экстренной медицинской помощи значимый диагностический ресурс по улучшению результатов лечения больных с отравлением СО.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии какого-либо конфликта интересов при подготовке данной статьи.
Список литературы
1. Лысенко В.И., Голянищев М.А. Диагностика и неотложная помощь при отравлении монооксидом углерода // Медицина неотложных состояний. — 2016. — № 2. — С. 23-29.
2. Курсов С. В. Монооксид углерода: физиологическое значение и токсикология // Медицина неотложных состояний. — 2015. — № 6. — С. 19-16.
3. Carbon monoxide — the silent killer [Электронный ресурс] // The Royal Society for the Prevention of Accidents. — Режим доступа: http://www.rospa.com/home-safety/advice/ carbon-monoxide-safety/.
4. Carbon Monoxide Poisoning [Электронный ресурс] // American Red Cross. — Режим доступа: http://www.redcross. org/images/MEDIA_CustomProductCatalog/m4340092_Fire-COFactSheet.pdf.
5. Cunha J.P. Carbon Monoxide Poisoning [Электронный ресурс] // E-Medicine Health Experts for Everyday Emergencies / Режим доступа: http://www.emedicinehealth.com/car-bon_mono-xide_poisoning/article_em.htm.
6. Голянищев М.А., Карамушко И.В., Коробко Э.Ю., Трофимович Е.А Анализ течения и прогноз отравления монооксидом углерода // Медицина неотложных состояний. — 2016. — № 4. — С. 64-71.
7. Федеральные клинические рекомендации «Токсическое действие окиси углерода». — М., 2013. — 38 с.
8. Окись углерода (угарный газ) // Вредные вещества в промышленности. Справочник для химиков, инженеров и врачей / Под ред. Н.В. Лазарева, И.Д. Гадаскиной. — 7-е изд. — Ленинград: Химия, 1977. — Т. 3. — С. 240-253.
9. Clark C.J., Campbell D., Reid W.H. Blood carboxy-haemoglobin and cyanide levels in fire survivors // Lancet. — 1981. — Vol. 317(8234). — P. 1332-1335. — doi: http://dx.doi. org/10.1016/S0140-6736(81)92516-2.
10. Чарный А.М. Патофизиология критических состояний. — М.: Медгиз, 1961. — 343 с.
11. Haldane J.S. The Action of Carbonic Oxide on Man // The Journal of Physiology. — 1895. — Vol. 18(5-6). — P. 430462.
12. Douglas C.G., Haldane J.S., Haldane J.B.S. The laws of combination of hemoglobin with carbon monoxide and oxygen // The Journal ofPhysiology. — 1912. — Vol. 44(4). — P. 275-304.
13. Тиунов Л.А., Кустов В.В. Токсикология окиси углерода. — М.: Медицина, 1980. — 280 с.
14. Лужников Е.А., Дагаев В.Н., Фирсов Н.Н. Основы реаниматологии при острых отравлениях. — М.: Медицина, 1977. — 375 с.
15. American society of anesthesiologists: practice guidelines for perioperative blood transfusion and adjuvant therapies: an updated report//Anesthesiology. — 2006. — Vol. 105. — P. 198-208.
16. Practice guidelines for perioperative blood management: an updated report by the american society of anesthesiologists task force on perioperative blood management // Anesthesio-logy. — 2015. — Vol. 122, № 2. — P. 241-275. — doi: 10.1097/ ALN.0000000000000463.
Получено 23.05.2017 ■
Лисенко В.И.1, Голянщев М.А.1,2, Карпенко G.A.1, Карамушко 1.В.2
1 Харювська медична академя пслядипломноi освти, м. Харюв, Украна
2 КЗОЗ «Харювська мська клiнiчна лкарня № 2 iм. проф. О.О. Шалiмова», м. Харюв, Украна
Справжня ступЫь reMÍ4Hoí ппоксп у визначенн тяжкост отруення монооксидом вуглецю:
кл^чне спостереження
Резюме. Актуальтсть. Серед штоксикацш отруйни-ми газами отруення монооксидом вуглецю е найбшьш частим. Авторами було виявлено, що найбшьше число отруень монооксидом вуглецю у 2015 рощ вщбулося з причини пожежш, на другому мющ — несправш системи вентиляци. Мета до^дження: покращення результатав лшування отруення монооксидом вуглецю за допомогою бшьш точно! дiагностики тяжкоста отруення. Матерiалu та методи. Аналiз клшко-анамнестичних i лабораторних даних постраждалих у результата масового отруення монооксидом вуглецю. 1з застосуванням показника «ефектив-ний оксигемоглобш» уточнено стутнь тяжкоста отруення. Проведено огляд i анатз доступно! лгтератури, включаю-чи даш з бази РиЬМеё. Результати. Причиною отруення монооксидом вуглецю послужило порушення правил екс-плуатаци побутово! газово! колонки, в результата чого по-страждали семеро ошб (одна дитина госпiталiзована в про-фшьний стацюнар). До особливостей, що мають клшчне значення, нами вщнесено наступне: вщносна тахiкардiя, що вщзначалася у вшх постраждалих, патолопчш змши на електрокардюграфи виявлеш саме у постраждалих з найбшьш тяжкою невролопчною симптоматикою. Надалi на
пiдставi рiвня карбоксигемоглобшеми на момент надхо-дження в стацюнар вщбувалося заниження на один ранг тяжкоста отруення, що була встановлена клшко-анамнес-тично. В результата пошуку пояснення тако! розбiжностi на пiдставi вщомостей щодо пщвищення спорщненоста гемоглоб^ до кисню в умовах карбоксигемоглобшеми авторами запропоновано розрахунковий показник — ефективний оксигемоглобш. Шсля розрахунку у всгх постраждалих ефективний оксигемоглобш вщповщав гемо-глоб^ при анеми легкого ступеня. Таким чином, засто-сування показника ефективного оксигемоглобшу дозволило уточнити тяжысть отруення монооксидом вуглецю, виявлену лабораторно, що пщвищило обГрунтовашсть клшко-анамнестично! оцшки. Висновки. При визначен-ш тяжкоста отруення монооксидом вуглецю рання оцшка ютинного ступеня гемiчно'i гшокси за допомогою показника ефективного оксигемоглобшу дозволить пщвищити обГрунтовашсть прогнозу захворювання i покращити результати лжування таких постраждалих. Ключовi слова: отруення монооксидом вуглецю; кар-боксигемоглобш; ефективний оксигемоглобш; дисоща-цiя оксигемоглоб^; гшокс1я
w
V.I. Lysenko1, M.A. Golyanischev1,2, E.A. Karpenko1, I.V. Karamushko2
1 Kharkiv Medical Academy of Postgraduate Education, Kharkiv, Ukraine
2 O.O. Shalimov Kharkiv Municipal Clinical Hospital N 2, Kharkiv, Ukraine
The true degree of hemic hypoxia in determining the severity of carbon monoxide poisoning:
a clinical observation
Abstract. Background. Poisoning with carbon monoxide is the most frequently detected intoxication by toxic gases. Previously, the authors found that the greatest number of carbon monoxide poisoning in 2015 occurred due to fires, in the second place — faulty ventilation systems. The purpose of the study is to improve the results of the carbon monoxide poisoning treatment by more accurate diagnosing of the severity. Materials and methods. The authors have analyzed clinical-anamnestic and laboratory data of six victims as a result of mass poisoning with carbon monoxide. By applying the indicator "effective oxyhemoglobin", the severity of poisoning has been specified. The available literature on the topic has been reviewed and analyzed. In addition, the authors included data from the PubMed database. Results. The cause of carbon monoxide poisoning was improper operation of water heater. Consequently, seven people (one child hospitalized in a specialized hospital) were injured in this accident. We include the following significant clinical features: relative tachycardia was detected in all the affected; pathological changes on the ECG were in the victims with the most severe neurologic symptoms. Subsequently, based on the
level of carboxyhemoglobinemia (at the time of admission to the hospital), the severity of clinically and anamnestically determined poisoning was underestimated by one degree. As a result of the search for such discrepancy explanation, based on the information on the increase in hemoglobin affinity for oxygen under conditions of carboxyhemoglobinemia, the authors proposed a calculated index — "effective oxyhemoglobin". After the calculation, in all the victims, effective oxyhemoglobin was consistent with hemoglobin level in mild anaemia. Thus, the use of the effective oxyhemoglobin indicator has allowed to specify the severity of carbon monoxide poisoning detected in the laboratory that increased the validity of the clinical and anamnestic evaluation. Conclusions. An early assessment of the real degree of hemic hypoxia by means of an effective oxyhe-moglobin index enables to increase the validity of the disease prognosis and to improve treatment outcomes in patients with carbon monoxide poisoning.
Keywords: carbon monoxide poisoning; carboxyhemoglo-bin; effective oxyhemoglobin; oxyhemoglobin dissociation; hypoxia
