CC BY
24
Вопросы общей и частной хирургии
© Коллектив авторов, 2010 УДК 616.381-002:576.851.48
Е.Г.Григорьев, Ю.М.Галеев, М.В.Попов
ИССЛЕДОВАНИЕ ЗАКОНОМЕРНОСТЕЙ БАКТЕРИАЛЬНОЙ ТРАНСЛОКАЦИИ ПРИ РАСПРОСТРАНЁННОМ ПЕРИТОНИТЕ С ПРИМЕНЕНИЕМ МЕЧЕННОЙ РАДИОНУКЛИДОМ КИШЕЧНОЙ ПАЛОЧКИ
Научный центр реконструктивной и восстановительной хирургии СО РАМН; кафедра госпитальной хирургии (дир. и зав. каф. — чл.-кор. РАМН проф. Е.Г.Григорьев) Иркутского государственного медицинского университета
Ключевые слова: бактериальная транслокация, перитонеальная резорбция, кишечная палочка, перитонит, абдоминальный сепсис.
Введение. В 2000 г. вышла в свет монография, результирующая многолетний опыт исследований госпитальной хирургической клиники Иркутского государственного медицинского университета и Научного центра реконструктивной и восстановительной хирургии СО РАМН в части комплексной коррекции распространенных гнойных перитонитов [2]. Ключевым представляется вывод о том, что «...арсенал методов хирургического лечения гнойных перитонитов достиг к настоящему времени почти предельного уровня совершенства... Диаметрально противоположная ситуация с арсеналом методов патофизиологического характера, воздействующих на прямые и опосредованные составляющие септического процесса и полиорганной недостаточности».
В настоящей работе предпринята попытка исследования некоторых закономерностей возникновения и развития одной из таких составляющих, а именно, бактериальной транслокации из просвета кишечника (далее бактериальная транслокация). Наряду с перитонеальной резорбцией патогенного материала, этот механизм эндотоксемии всегда включается при распространенном воспалении брюшины [1]. Более того, многочисленные литературные источники последних лет не оставляют сомнений в важнейшей патогенетической роли бактериальной транслокации в развитии эндо-токсемии при деструктивном панкреатите [12], острой непроходимости кишечника [5], обширных
ожогах [16], длительном парентеральном питании [10] и других патологических состояниях. Важно подчеркнуть, что индуцированный перитонеаль-ный, сосудистый или легочный сепсис инициирует повышение проницаемости кишечного барьера для эндогенной инфекции [17]. Таким образом, бактериальная транслокация, запущенная инфекционным процессом, стрессовым воздействием и даже хирургическими вмешательствами на органах живота, становится в дальнейшем самостоятельным источником бактериальной токсинемии [3].
Если механизмы брюшинной резорбции при распространенном перитоните довольно хорошо изучены, то в отношении бактериальной транслокации и способов управления ею остается много неясных моментов. Прежде всего, это касается временных и количественных параметров, а также маршрутов поступления бактерий и их токсинов из полости кишечной трубки.
Материал и методы. Для реализации этой задачи нами был применен метод сцинтиграфии, который без сомнения в полной мере отвечает определению временных и количественных характеристик биологических процессов.
Метку кишечной палочки 99тТс проводили путем инкубации живых бактериальных клеток с водным раствором радионуклида и последующей очисткой от несвязавшегося маркёра с помощью диализа.
Экспериментальная часть исследования была выполнена на 48 беспородных собаках, распределенных на 8 групп по 6 особей в каждой. Животных содержали в условиях вивария НЦРВХ СО РАМН при свободном доступе к пище и воде на рационе питания, соответствующем нормативам ГОСТа. В 1-й группе исследовали бактериальную транслокацию в норме. Во 2-, 3-, 4-, 5-й группе проводили количественную оценку параметров бактериальной транслокации и перитоне-
альной резорбции в условиях распространенного перитонита в течение 0-6 ч и 6-12 ч после его моделирования. В 6-й группе исследовали влияние релапаротомии на процесс бактериальной транслокации. Оперативные вмешательства на собаках проводили под общим обезболиванием с соблюдением «Правил проведения работ с использованием экспериментальных животных» (Приложение к приказу Министерства здравоохранения СССР от 12.08.1977 г. № 755).
Сцинтиграфию выполняли на протяжении 6 ч. Обработку данных с расчетом индексов бактериальной транслокации и перитонеальной резорбции проводили с применением стандартных принципов оценки результатов радионуклидных исследований.
Значения представляли в виде медианы с нижним и верхним квартилями. Значимость различий в группах определяли по критерию U (Манна-Уитни). Статистическую обработку проводили с использованием пакета программ Statistica for Windows 6.0.
Результаты и обсуждение. Для оценки нормальных параметров бактериальной транслокации была предпринята серия экспериментов на 6 собаках через 3 сут после катетерной илеостомии. Все животные ко времени проведения сцинтиграфии полностью восстанавливались после перенесенного минимально инвазивного вмешательства. По результатам 6-часового исследования ни в одном случае бактериальная транслокация в печень либо в системный кровоток не была зарегистрирована (рис. 1). Безусловно, примененный нами метод диагностики не позволяет судить о перемещении бактерий в мезентериальный лимфатический комплекс. Однако мы с полной
уверенностью можем утверждать об отсутствии системного распространения инфекта на протяжении 6 ч после его введения в дистальный отдел тонкой кишки.
В последующих сериях экспериментального исследования был проведен сравнительный анализ временных и количественных параметров бактериальной транслокации и перитонеальной резорбции в сроки 0-6 ч и 6-12 ч после индукции перитонита. Прежде остановимся на выбранной модели перитонита. Стандартная модель пер-форативного перитонита не отвечала условиям эксперимента, поскольку нельзя было исключить уклонения комплекса 99mTc—E. coli из просвета кишки в полость брюшины. В этой связи, в соответствии с описанной в литературе моделью [6], создавали дефект в куполе слепой кишки с последующей контаминацией всех отделов брюшинного мешка равномерным распределением каловых масс, взятых в объеме 2 см3. Затем рану в толстой кишке ушивали. Для профилактики отграничения воспалительных очагов иссекали большой сальник. Во всех 42 случаях моделирования заболевания развивался перитонит с быстро нарастающими явлениями пареза кишечника и явными воспалительными изменениями брюшинного покрова. Экссудат был зловонным, мутным. Фибринозный компонент оказался невыраженным; фибрин обнаруживали в полости живота в виде нитей и небольших скоплений. При патомор-фологическом исследовании фибрин был выявлен
Time Activity Curves
б
Рис. 1. Контрольный опыт без моделированной патологии.
а — суммационная сцинтиграмма за 6 ч исследования; б — суммационная сцинтиграмма с выделенной зоной интереса «кишечник» (1) — место введения меченых бактерий; в — кривая «активность—время»: количество импульсов в 2 раза меньше, чем в начальный момент исследования. Бактериальной транслокации нет.
в
а
в виде тонкого слоя на париетальной и висцеральной брюшине с лейкоцитарной инфильтрацией. Гнойно-деструктивный процесс носил скорее гнилостный, чем фибринозный характер.
Результаты сцинтиграфии в сроки 0-6 ч после операции показали принципиальное различие процессов перемещения меченой кишечной палочки из брюшной полости в системный кровоток за счет транслокации из просвета кишечника и резорбции из брюшной полости. При исследовании перитонеальной резорбции наблюдали интенсивное поступление меченых бактерий из области введения (левое поддиафрагмальное пространство) в системный кровоток, о чем свидетельствовала визуализация на сцинтиграммах радиоактивности в проекции сердца и мягких тканей экспериментального животного (рис. 2). Поступления меченой кишечной палочки в печень и другие органы системы фагоцитирующих моно-нуклеаров не происходило. Процесс интенсивно развивался с начальных этапов исследования, индекс перитонеальной резорбции монотонно возрастал и за 6 ч составил в среднем 59,2% (58,463,3).
Миграция кишечной палочки из просвета дис-тальных отделов тонкой кишки также начиналась с первых минут исследования и на 10-й минуте по величине индекса транслокации незначимо отличалась от количественного показателя, полученного при оценке перитонеальной резорбции. Распространение меченых бактерий происходило по портальной системе (рис. 3).
По нашему мнению, это иллюстрирует состоятельность печеночного барьера на пути
то
Л во
д
Рис. 2.Динамика перитонеальной резорбции кишечной палочки при 0-6-часовом перитоните. а — суммационная сцинтиграмма за 6 ч исследования; б — суммационная сцинтиграмма с выделенными зонами интереса «полость брюшины»:
1 — область введения меченых бактерий; 2 — «сердце»; в — кривая «активность—время» с области введения меченых бактерий в полость брюшины: снижение кривой происходит не только за счет распада 99тТс, но и вследствие перитонеальной резорбции; г — кривая «активность—время» с области сердца демонстрирует поступление меченых бактерий в системную циркуляцию с первых минут исследования вследствие генерализации инфекционного процесса; д — динамика индекса резорбции меченой кишечной палочки из брюшинной полости.
интестиногенного распространения инфекции. Индекс был существенно ниже, чем при оценке брюшинной резорбции и составил лишь 32,8% (31,4-33,7) за 6 ч — рп<0,05. Таким образом, роль бактериальной транслокации в развитии бактериальной эндотоксинемии на ранних стадиях экспериментального перитонита оказалась гораздо менее значимой по сравнению с резорбцией из полости брюшины, которая, по нашим данным, явилась приоритетным источником эндотоксико-за (абдоминального сепсиса).
Совершенно другое соотношение количественных параметров обнаружено при исследовании процессов перитонеальной резорбции и бактериальной транслокации на протяжении 6-12 ч после моделирования перитонита. Интенсивность резорбции из полости брюшины в этом временном промежутке существенно снижалась: за 6 ч исследования индекс резорбции составил всего 10,9% (9,3-14,7). С другой стороны, темпы бактериальной транслокации оставались практически неизменными: при сравнении индексов, рассчитанных на 100-й и 470-й минуте сцинтиграфии с меченой кишечной палочкой и далее, на протяжении всего периода исследования, статистически значимых различий не было выявлено. Темпы бактериаль-
2
ш
б
!М ХО МО ЮЗ Р»
а
в
г
0 1 2 3 4 6
Время (ч)
35
30
s 25
in
Cl Ci 20
Р>
Л1
г> 15
U
ш
ч. т m
s
5
0
-LL
д
2 3 л Время (ч)
б
ной транслокации были выше лишь на протяжении 360-470-й минуты по сравнению с 0-100-й минутой исследования. Таким образом, количественная характеристика транслокации бактерий из тонкой кишки свидетельствует о монотонности этого процесса. На протяжении интервала 6-12 ч с момента моделирования перитонита произошла миграция 35% (30,9-36,4) меченой кишечной палочки из кишечной трубки. В предыдущем временном интервале (0-6 ч) этот показатель составил 32,8% (31,4-33,7), т.е. статистически значимо не отличался (ри=0,52). Были отмечены различия в характере распределения меченых бактерий, переместившихся в портальную систему из просвета кишечной трубки при 6-12-часовом перитоните по сравнению с предыдущим этапом: теперь уже становились различимыми контуры животного вследствие поступления меченой кишечной палочки в системный кровоток и мягкие ткани (системная бактериемия), а в проекции печени и сердца было волнообразное, почти симметричное нарастание радиоактивности, что иллюстрирует прорыв меченых бактерий через печеночный барьер на пике миграции энтерогепатическим маршрутом. К сожалению, количественной обработке радиоактивность в области печени и сердца не поддавалась ввиду малых ее значений (рис. 4).
Известно, что абдоминальный сепсис сопровождается полиорганными нарушениями [1]. В
Рис. 3. Динамика бактериальной транслокации кишечной палочки при 0-6-часовом перитоните.
а — суммационная сцинтиграмма за 6 ч исследования; б — суммационная сцинтиграмма с выделенными зонами интереса: 1 — «кишечник» — место введения меченых бактерий; 2 — «печень»; 3 — «сердце и мягкие ткани»; в — кривая «активность—время» с области введения меченых бактерий в дистальные отделы тонкой кишки: снижение кривой происходит
не только за счет распада 99тТс, но и вследствие поступления меченых бактерий за пределы просвета тонкой кишки за счет бактериальной транслокации; г — кривая «активность—время» с области печени демонстрирует монотонное поступление меченых бактерий в портальную циркуляцию; д — динамика индекса транслокации кишечной палочки из просвета тонкой кишки.
этой ситуации желудочно-кишечный тракт, по меткому определению J.C.Marshall [13], становится «недренированным абсцессом полиорганной недостаточности». В этой связи селективная кишечная деконтаминация становится эффективным средством профилактики и коррекции системных осложнений [8]. Вместе с тем, механизмы активации бактериальной транслокации при перитоните до настоящего времени не понятны [4].
Для интерпретации представленных нами результатов обратимся к данным литературы. Известно, что сепсис оказывает стимулирующее влияние на бактериальную транслокацию [17], как ишемические и реперфузионные нарушения. Транслокация кишечной палочки связана с инфильтрацией кишечного эпителия активированными нейтрофилами и повреждающим действием их метаболитов (например супероксид-аниона) [11], а также с патогенными свойствами самого возбудителя. В последние годы увеличилось количество сообщений, иллюстрирующих роль оксида азота в повышении проницаемости кишечной стенки для бактерий. С этих позиций патогенез бактериальной транслокации определяется повышением продукции индуцибельной NO-синтазы
г
J,
0
g-и
rt
01
cl 15
CD
q; 10
г 3 Время (ч)
h» ял
б г е
Рис. 4. Динамика бактериальной транслокации кишечной палочки при 6-12-часовом перитоните. а — суммационная сцинтиграмма за 6 ч исследования (6-12 ч после моделирования перитонита); б — суммационная сцинтиграмма с выделенными зонами интереса: 1 — «кишечник» — место введения меченых бактерий; 2 — «печень»; 3 — «сердце»; в — кривая «активность—время» с области введения меченых бактерий в дистальные отделы тонкой кишки: интенсивное снижение кривой происходит не только за счет распада 99тТс, но и вследствие поступления меченых бактерий за пределы просвета тонкой кишки; г — кривая «активность—время» с области печени демонстрирует волнообразное поступление меченых бактерий в портальный кровоток; д — динамика индекса транслокации меченой кишечной палочки из просвета тонкой кишки; е — кривая «активность—время» с области сердца демонстрирует волнообразное поступление меченых бактерий в системную циркуляцию.
в
д
2
1
в кишечном эпителии в ответ на введение эндотоксина с последующим апоптозом энтероцитов на верхушках кишечных ворсинок и патогенным эффектом нитротирозина и пероксинитрита [15]. Роль бактериального пути синтеза оксида азота в развитии полиорганной недостаточности при перитоните известна [2]. С другой стороны, установлено, что перитонеальный колибациллярный сепсис вызывает бактериальную транслокацию у крыс через 6-12 ч [14]. При этом воздействие эндотоксина вызывает локальную и системную воспалительную реакцию с повышением проницаемости кишечного барьера.
В свете представленных данных литературы становится объяснимым документированный в нашем исследовании факт существенной депрессии перитонеальной резорбции меченой кишечной палочки при сохраненном темпе транслокации из просвета кишечника. Действительно, массивный выброс эндотоксина, вызванный индукцией
перитонита с системным распространением патогена из полости брюшины, как было показано, с первым минут запускает бактериальную транслокацию. При этом трансперитонеальный прорыв инфекта в системную циркуляцию не ограничен естественными преградами; напротив, портальный маршрут бактерий прерывается печеночным барьером. В дальнейшем (6-12 ч) наблюдается истощение всасывательной способности брюшины, что проявляется уменьшением резорбции. Но процесс бактериальной транслокации, инициированный системными воспалительными изменениями и последующими локальными, вероятно, КО-зависимыми механизмами, остается неизменным в количественном отношении и определяет на втором этапе выраженность бактериемии. Это становится возможным в связи с несостоятельностью печеночного барьера. Поступление меченых бактерий в печень приводит почти к синхронному повышению их концентра-
О 10 20 31) 40 50 60 70 60 00 100110 120130140 150 1611
ции в системном кровотоке. Такое изменение источников системной бактериемии иллюстрирует, с нашей точки зрения, смену приоритетов источников интоксикации.
Итак, первичной при распространенном перитоните (по временным и количественным параметрам) следует считать перитонеальную резорбцию, а вторичной, но определяющей в дальнейшем выраженность эндотоксемии, — бактериальную транслокацию.
В следующей серии экспериментальных исследований было установлено, что манипуляции на кишечнике, имитирующие установку интести-нального зонда, приводят к резкой активизации процессов бактериальной транслокации с прямым интенсивным поступлением бактерий в системную циркуляцию. На протяжении первых 30 мин после завершения релапаратомии наблюдали пик поступления меченой кишечной палочки в портальную циркуляцию и совпадающий с ним по времени — в системный кровоток (рис. 5).
В течение 3 ч после описанной процедуры наступала гибель лабораторных животных, с чем, вероятно, связано снижение интенсивности транслокации бактерий на протяжении последнего часа исследования, обусловленное критическими нарушениями микроциркуляции. В контроле (перитонит той же давности без релапаротомии) процессы бактериальной транслокации отображались характерной монотонно нарастающей кривой (рис. 6).
Время (ч)
Рис. 5. Динамика бактериальной транслокации кишечной палочки при рела-паротомии с манипуляциями на кишечнике. а — суммационная сцинтиграмма за 3 ч исследования; б — суммационная сцинтиграмма с выделенными зонами интереса: 1 — «кишечник» — место введения меченых бактерий; 2 — «печень»; 3 — «сердце»; в — кривая «активность—время» с области введения меченых бактерий в дистальные отделы тонкой кишки: резкое снижение кривой на протяжении первых 20 мин исследования; г — кривые «активность—время» с области печени (1) и сердца (2) с указанием времени (Ттах-1 и Ттах-2) пика поступления меченых бактерий
в портальную и системную циркуляцию; д — динамика индекса транслокации: массивное поступление меченых бактерий за пределы просвета кишечной трубки на протяжении первых 20 мин исследования.
На представленной модели нелеченного перитонита, по нашему мнению, иллюстрирована роль релапаротомии в активизации интестиногенного источника интоксикации. Обсуждая этот фрагмент работы, обратимся к данным, приведенным в последней монографии, посвященной лечению распространенных гнойных перитонитов в нашей клинике [2]. Применение пролонгированного внутрибрюшинного протеолиза имозимазой для удаления инфицированных фибринных напластований на брюшине, поддерживающих воспалительный процесс, позволило уменьшить количество сана-ционных релапаротомий (принятый в клинике способ лечения пациентов с обсуждаемой патологией) с 4,2±0,2 до 2,5±0,2 (67 наблюдений). Следствием явилось снижение летальности при распространенном гнойном перитоните с 67 до 22,5%. Вновь полученные данные дают основание полагать, что среди положительных эффектов пролонгированного абдоминального протеолиза, кроме названных в монографии и несомненных, — быстрая санация брюшинной полости, элиминация низкомолекулярных продуктов протеолиза и пептидных токсинов — немаловажным саногенным механизмом является профилактика всплесков
Рис. 6. Результаты количественной оценки бактериальной транслокации кишечной палочки (индексы транслокации) после релапаротомии с манипуляциями на кишечнике (п/о БТ) и в контроле (контр.) через 6 ч после индукции перитонита.
интенсивности бактериальной транслокации, которые мы наблюдали при релапаротомии.
Объяснение выявленных закономерностей заключается в изменении механизмов перемещения бактерий из полости кишечника под воздействием операционной травмы. Известно, что хирургические вмешательства на органах живота стимулируют бактериальную транслокацию [9].
В экспериментах на животных Я.Б.Ве^ [7] установил, что в отсутствие повреждений слизистой оболочки кишечника транслокация бактерий происходит за счет внутриклеточных механизмов через барьер слизистой оболочки в мезентериальные лимфатические узлы, а при повреждении кишечного эпителия — непосредственно в портальную систему, что мы и наблюдали в наших исследованиях. Можно предположить, что механические повреждения слизистой оболочки, вызываемые, например, назо-интестинальной интубацией или травматичными манипуляциями на кишечной трубке, углубляют нарушения естественных отграничивающих барьеров и приводят к неконтролируемому массивному поступлению патогенного материала в портальный кровоток с генерализацией процесса. Так, становится объяснимым известное явление падения артериального давления во время проведения назоинтестинального зонда — механизмы портальной транслокации в ответ на операционную травму кишечника приводят к развитию преходящего инфекционно-токсического шока.
Если такая интерпретация полученных данных справедлива, можно предположить, что минимизация хирургической агрессии на органы живота в процессе лечения позволит в дальнейшем существенно снизить летальность в группе пациентов с распространенным перитонитом. Отсюда следует и необходимость крайне бережного обращения с кишечными петлями в процессе релапаротомии. Кроме того, мы получили косвенное подтверждение патогенетической обоснованности методов энтеральной детоксикации.
В свете представленных данных лечебная тактика при распространенном перитоните, принятая в нашей клинике, представляется обоснованной в
связи с тем, что, во-первых, пролонгированный абдоминальный протеолиз позволяет существенно снизить количество необходимых этапных санаций; во-вторых, быстро устраняется контакт серозной оболочки с эндотоксинами бактерий, вегетирующих в фибринных массах; наконец, быстрее восстанавливается перистальтика кишечника, что приводит к уменьшению патологической микробной колонизации и снижает содержание маркёров оксида азота в интестинальном содержимом (факторы, препятствующие транслокации бактерий, как мы показали выше, основываясь на данных литературы).
Выводы. 1. Бактериальная транслокация и перитонеальная резорбция кишечной палочки развиваются с первых минут после моделирования распространенного перитонита. На ранних сроках (0-6 ч) заболевания за счет бактериальной транслокации из просвета тонкой кишки формируется портальная бактериемия. При дальнейшем (6-12 ч) развитии заболевания, вследствие несостоятельности печеночного барьера, бактериемия приобретает системный характер. Резорбция микрофлоры из брюшной полости преобладает на ранних сроках перитонита (0-6 ч) и резко замедляется по мере развития патологического процесса (6-12 ч). Таким образом, при распространенном перитоните происходит смена приоритетов очагов бактериальной токсемии, т.е. перитонеальный механизм формирования абдоминального сепсиса заменяется на интестинальный.
2. Релапаротомия с манипуляциями на кишечнике в условиях распространенного перитонита вызывает резкую активацию процессов транслокации бактерий в портальный кровоток и системное кровообращение. Таким образом, хирургическая агрессия вносит значительный вклад в формирование абдоминального сепсиса при перитоните
путем активизации интестиногенного источника интоксикации.
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
1. Гельфанд Б.Р., Гологорский В.А., Бурневич С.З. и др. Антибактериальная терапия абдоминальной хирургической инфекции.—М.: Зеркало М, 2000.—144 с.
2. Григорьев Е.Г., Коган А.С. Хирургия тяжелых гнойных процессов—Новосибирск: Наука, 2000.—314 с.
3. Попова Т.С., Тамазашвили Т.Ш., Шестопалов А.Е. Синдром кишечной недостаточности в хирургии.—М.: Медицина, 1991.—240 с.
4. Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р., Каралкин А.В. и др. Состояние барьерной функции брюшины и желудочно-кишечного тракта при распространенном перитоните // Анналы хир.—1997.— № 5.—С. 29-32.
5. Чернов В.Н., Белик Б.М., Поляк А.И. и др. Портальная и системная бактериемия как проявление функциональной несостоятельности энтерального барьера при острой непроходимости кишечника // Вестн. хир.—1998.—№ 4.—С. 46-49.
6. Шалимов С.А., Радзиховский А.П., Кейсевич Л.В. Руководство по экспериментальной хирургии.—М.: Медицина, 1989.— 272 с.
7. Berg R.D. Bacterial translocation from the gastrointestinal tract // Adv. exp. Med. Biol.—1999.—Vol. 473.—P. 11-30.
8. Cerra F.B., Maddaus M.A., Dunn D.L. et al. Selective gut decontamination reduces nosocomial infections and length of stay but not mortality or organ failure in surgical intensive care unit patients // Arch. Surg.—1992.—Vol. 127, № 2.—P. 163-169.
9. Cicalese L., Aitouche A., Ploskina T.M. et al. The role of laparotomy, gut manipulation and immunosuppression on bacterial translocation from the intestinal tract // Transplant. Proc.—1999.— Vol. 31, № 4.—P. 1922-1923.
10. Eizaguirre I., Aldazabal P., Barrena M.J. et. al. Bacterial translocation is favored by the preservation of the ileocecal valve in experimental short bowel with total parenteral nutrition // Europ. J. Pediatr.—1999.—Vol. 9, № 4.—P. 220-223.
11. Fazal N., Shamim M., Khan S.S. et al. Neutrophil depletion in rats reduces burn-injury induced intestinal bacterial translocation // Crit. Care Med.—2000.—Vol. 28, № 5.—P. 1550-1555.
12. Hongo H., Takano H., Imai A. et al. Pancreatic phospholipase A2 induces bacterial translocation in rats // Immunopharmacol. Immunotoxicol.—1999.—Vol. 21, № 4.—P. 717-726.
13. Marshall J.C., Christou N.V., Meakins J.L. The gastrointestinal tract. The «undrained abscess» of multiple organ failure // Ann. Surg.—1993.—Vol. 218, № 2.—P. 111-119.
14. Naaber P., Smidt I., Tamme K. et al. Translocation of indigenous microflora in an experimental model of sepsis // J. med. Microbiol.—2000.—Vol. 49, № 5.—P. 431-439.
15. Nadler E.P., Ford H.R. Regulation of bacterial translocation by nitric oxide // Pediatr. Surg. Int.—2000.—Vol. 16, № 3.—P. 165168.
16. Shinozawa Y, Takuma K., Aikawa N. Sepsis in extensive burned patients // Nippon. Geka. Gakkai. Zasshi.—1998.—Vol. 99, № 1.—P. 31-39.
17. Yu P., Martin C.M. Increased gut permeability and bacterial translocation in Pseudomonas pneumonia-induced sepsis // Crit. Care Med.—2000.—Vol. 28, № 7.—P. 2573-2577.
Поступила в редакцию 15.07.2009 г.
E.G.Grigoriev, Yu.M.Galeev, M.V.Popov
INVESTIGATION OF THE REGULARITIES OF BACTERIAL TRANSLOCATION IN DIFFUSE PERITONITIS USING LABELED RADIONUCLIDE COLIBACILLUS
The investigation of the regularities of translocation of opportunistic pathogenic microflora from the small intestine lumen and abdominal cavity in diffuse peritonitis using labeled radionuclide colibacillus has shown that in normal condition the intestinal barrier is not permeable for bacteria. Under conditions of diffuse peritonitis the bacterial translocation and peritoneal resorption are developing since the first minutes of the disease. During the development of the pathological process the priority of the foci of bacterial toxemia is changed from peritoneal to intestinal. Relaparotomy with manipulations on the intestine in peritonitis induces sharp activation of bacteria translocation into the portal blood flow and systemic circulation.
