CC BY
66
невой пломбы без дефектов по ее периметру, умеренная контрастность корневой стенки, отсутствие не рентгеноконтрастного промежутка точной зоны между корневой пломбой и дентином стенки. Изменения в периапикальных тканях отсутствовали. В 2 (0,03±0,01) случаях отмечалось небольшое расширение периодонтальной щели. Сохранялись признаки качественного пломбирования корневого канала. Состояние рентгенологического благополучия наблюдалось в 97% случаев.
Таблица 2
Результаты лечения корневых каналов зубов с интактным периодонтом
Пломбировочный материал Количество зубов, n Ближайшие осложнения, М±т Отдаленные осложнения, М±т
ЛН-plus & гуттаперчевый штифт 62 2,0±0,2* 0,3±0,08*
Эндофил & гуттаперчевый штифт 62 1,5±0,1* 0,06±0,02*
Real Seal & Resilon 62 0,03±0,01* 0,03±0,01*
Примечание: достоверность различий: * □ Р< 0,05.
М □ выборочное среднее, т □ ошибка репрезентативности.
В результате проведенного клинико-рентгенологического исследования было выявлено, что в ранние сроки после пломбирования корневых каналов зубов с интактным периодонтом обту-рационной системой Real Seal & Resilon только в 3% случаев наблюдались осложнения.
В ближайшие сроки после применения AH-plus с гуттаперчевыми штифтами в 17 (2,0±0,2) случаях были зарегистрированы осложнения, что является достоверно выше, чем при использовании Real Seal&Resilon (Р<0,05). Продолжительность данных осложнений составила 4-5 дней. Воспаление купировалось самостоятельно в 15 случаев, а в 2 случаях воспаление купировали назначением физиотерапевтических процедур.
Количество непосредственных осложнений после применения пасты Endofill с гуттапечевыми штифтами составило 9 (1,5±0,1) случаев, что является статистически достоверно выше, чем при использовании обтурационной системы Real Seal&Resilon, статистически достоверно ниже, чем при использовании AH-plus с гуттаперчевыми штифтами (Р<0,05).
Таким образом, состояние клинического благополучия в ближайшие сроки наблюдалось при использовании обтурацион-ной системы Real Seal&Resilon в 97%, Endofill с гуттапечевыми штифтами 85%, AH-plus с гуттаперчевыми штифтами □ 72 %.
В отдаленные сроки наблюдения состояние рентгенологического благополучия при обтурации системой Real Seal&Resilon наблюдалось в 97% (0,03±0,01) случаев.
Через 12 месяцев после пломбирования корневого канала AH-plus с гуттаперчевыми штифтами в 18% (0,3±0,08) рентгенологическим методом обнаружены изменения в периапикальных тканях, что достоверно выше (Р<0,05), чем при использовании обтурационной системы Real Seal&Resilon. Полученные нами результаты согласуются с данными Дж. Роудза (2009), о наличии большого процента осложнений при лечении корневых каналов с использованием полимерной пасты AH-plus.
Пломбирование каналов пастой Endofill с гуттапечевыми штифтами в 6,5% (0,06±-0,02) привело к изменениям периапи-кальной ткани через 12 месяцев, что достоверно выше (Р<0,05), чем при использовании обтурационной системы Real Seal&Resilon.
Результаты проведенных нами исследований наглядно демонстрируют, что более качественная обтурация корневых каналов достигается при использовании системы «Real Seal / Resilon-в сочетании с композитным герметиком двойного отверждения и резилоновыми штифтами, вероятно, за счет формирования моноблока. Материалы «AH plus- и CEndofillCуступают «Real Seal- по всем клинико-рентгенологическим критериям.
Выводы:
1. Анализ результатов клинико-рентгенологического исследования применения в качестве корневой пломбы обтурационной системы Real Seal&Resilon, AH-plus с гуттаперчевыми штифтами, Endofill с гуттапечевыми штифтами показал наибольшую эффективность применения обтурационного материала Real Seal с технологией Resilon при лечении зубов с интактным периодонтом.
2. При пломбировании корневых каналов зубов гуттаперчей с силером «EndofillD обеспечивается достаточная эффективность
эндодонтического лечения, но меньшая по сравнению с системой «Real Seal/ResilonD
3. Для выбора адекватных материалов для пломбирования корневых каналов и прогноза ранних осложнений после лечения корневых каналов зубов с интактным периодонтом целесообразно использовать как клинические, так и рентгенологические результаты. Эти данные отражают объективную картину и могут применяться в качестве контроля обтурации корневых каналов.
Литература
1. Астахова, B.C. Применение методики клонирования клеток стромы костного мозга человека для изучения ( in vitro) прямого действия эндогерметиков / B.C. Астахова, Л.М. Панченко, А. Д. Головчанская // Annals of Mechnicov Institute.- 2006.- №4.П C. 38-44.
2. Беер, P. Иллюстрированный справочник по эндодонтоло-гии / Р. Беер, М. А. Бауман, А.М. Киельбаса.- М., 2008.- 239 с.
3. Гамбарини, Дж. Герметизирующая способность нового обтурационного материала для корневых каналов Epiphany One с технологией Resilon. / Дж. Гамбарини // Эндодонтия.- 2008. □ № 1-2.-C. 88-92.
4. Джеймс, Л. Решение проблем в эндодонтии / Джеймс Л. Гутман, Том C. Думша, Пол Э. Ловдэл.-М., 2008.- 590 с.
5. Кабак, Ю.С. Медиаторы локальной резорбции костной ткани при хроническом апикальном (верхушечном) периодонтите / Ю.С. Кабак // Современная стоматология.- 2005.-№4.-C. 20-26.
6. Николаев, А.И. Пути повышения качества эндодонтического лечения /А.И. николаев // Клиническая стоматология.-2003.-№2.-C. 14-17.
7. Роудз, Д.С. Повторное эндодонтическое лечение / Д.С Роудз.- М.- 2009.- 216 с.
8. Eldeniz, A.U. Antibacterial effect of selected root-end filling materials./ Eldeniz A.U., Hadimli H.H., Ataoglu H., Ulrstavik D. // J. Endod.- 2006.- Vol.32.- P. 345-349.
9. Maltezos, CM. Comparison of the sealing of Resilon, Pro Root MTA, and Super-EBA as root-end filling materials: a bacterial leakage study. / C.M. Maltezos, G.N. Glickman, P. Ezzo, J. He // J. Endod.- 2006.- Vol.32.- P. 324-327.
10. Straka, M. Destrukciya parodontalnych tkaniv / M. Straka // Progresdent.- 2001.- Vol. 2.- P. 25-28.
CLINICAL EXPERIENCE WITH OBTURATING MATERIAL «REAL SEALD WITH □ RESILOND TECHNOLOGY FOR ENDODONTIC TREATMENT
Y.A. MAKEDONOVA, I.V. FIRSOVA Volgograd State Medical University
The article presents the attempt of studying the clinical and radiological efficiency of endodontic treatment of obturation system "Real Seal/Resilon" in comparison with the traditional obturation with sealers and gutta-percha pins by means of lateral condensation method.
Key word: "Real Seal/Resilon", obturation of root canals, gutta-percha.
УДК 616.5-002-031.19:576.3
ИCCЛEДOBАHИE ЦИТОКИНОВ ^ВОРОТКИ КРОВИ БОЛЬНЫХ ПOЧECУXOЙ ВЗРО^ЫХ В ФАЗЕ КЛИНИЧЕЖОГО ОБОСТРЕНИЯ
М.А. ВАНДЫШЕВА, Б.^ЯРОВИЖКИЙ*
Почесуха - гетерогенное заболевание, характеризующееся высыпаниями сильно зудящих эритематозных папул, симметрично расположенных преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей. Отличается наиболее упорным течением и резистентностью к проводимой терапии. Почесуха взрослых является одной из клинических форм атопического дерматита и в структуре заболеваемости занимает около 20%. Цитокины регулируют синтез IgE и активно влияют на формирование и течение заболевания.
Ключевые слова: почесуха взрослых, IgE, цитокины.
Атопический дерматит (АД) - одно из наиболее распространенных кожных заболеваний, которым в течение жизни болеют до 30% популяции. В развитых странах заболеваемость состав-
* ГОУ ДПО «УГМАДО Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию С] г. Челябинск, e-mail: [email protected]
ляет 0,2-2% популяции [4]. Интенсивный показатель России на 100 000 населения составляет 240-250 больных с впервые установленным диагнозом. Общее число больных АД на территории Российской Федерации на 2009г. составляет 680560 человек, 247861 (36,4%) находятся под диспансерным наблюдением [5].
Европейская академия аллергологии и клинической иммунологии (EAACI 2003) для больных с повышенным уровнем иммуноглобулина Е (IgE) предусматривает замену термина «атопический дерматит»на «атопическая экзема» Почесуха взрослых является одной из клинических форм вышеуказанной патологии и в структуре заболеваемости занимает около 20%. Повышение уровня IgE наблюдается у 80-90% пациентов. Цитокины способны активно влиять на формирование и течение аллергических заболеваний - регулировать синтез IgE при помощи как прямых, так и опосредованных механизмов [6].
Почесуха - гетерогенное заболевание, характеризующееся высыпаниями сильно зудящих пруригинозных элементов, представляющих собой папулы плотноватой консистенции, полуша-ровидной или конической формы, нередко с пузырьком на поверхности, располагающихся на отечном (уртикароподобном) основании [7], относящееся к группе аллергических дерматозов.
Гистологическая картина при почесухе взрослых неспецифична. Дифференциальная диагностика почесухи взрослых проводится с герпетиформным дерматитом. В отличие от почесухи, наблюдается отсутствие микроабсцессов на верхушке папул, а так же нейтрофилов, эозинофилов и остатков ядер клеток в дер-мальном инфильтрате. Гистологическая картина почесухи взрослых имеет сходство с подострыми дерматитами, отличием являются меньшие размеры морфологических элементов при почесухе. Гистологическая дифференцировка от папулезных волдырей при укусах членистоногих не возможна [8].
Почесуха взрослых характеризуется приступообразно появляющимися на любом участке кожного покрова, чаще на разгиба-тельных поверхностях конечностей, в области поясницы рецидивирующими, зудящими отечными папулами, волдырями, папуло-везикулами. Чечевицеобразные элементы сыпи диаметром около 1-3 мм, красного или розового цвета и плотной консистенции. В их центре видно желтоватое пятнышко, остающееся после засыхания пузырька. Элементами сыпи при почесухе могут быть также папулобуллезная, пузырьковая или пузырная сыпь. Встречаются патогномоничные для этого заболевания «трехэтажные □ элементы сыпи: волдыри, в центре которых располагается мелкий узелок с пузырьком на верхушке (серопапула), при расчесывании или засыхании пузырьков образуются коричневато-желтые корки. При наличии вторичной инфекции корки становятся гнойными. На месте разрешающихся элементов временно остается пигментация, при расчесах - поверхностные рубцы. Находящиеся на разных стадиях эволюции высыпания могут создавать пеструю клиническую картину. Высыпания сопровождаются выраженным зудом, больше в ночное время. При обострениях ухудшается самочувствие, нарушается сон, температура тела повышается до субфебрильных значений. Обычно волнообразное течение заболевания через 2-3 года заканчивается выздоровлением. Данное заболевание отличается наиболее упорным течением и резистентностью к проводимой терапии. Различают две формы почесухи взрослых: острую и хроническую. Хроническая почесуха этиологически более многообразная, чем острая форма. Она чаще встречается у женщин 40-60 лет.
Основным иммунологическим нарушением у больных АД является дисбаланс Th1 и Th2 субклассов Т-лимфоцитов в пользу последних с соответствующим им цитокиновым профилем, что приводит к гиперпродукции Ig Е.
Цитокины выполняют важную роль в интеграции механизмов врожденного и приобретенного иммунитета, обеспечивают селекцию антигенспецифических Т- и В-лимфоцитов, а также поляризацию эффекторных иммунологических реакций Th1-, Th2-, ^3-опосредованных типов. Взаимодействуя со специфическими клеточными рецепторами, цитокины могут оказывать стимулирующее или подавляющее влияние на пролиферацию, дифференцировку, миграцию, эффекторную функцию клеток, жизнеспособность клеток иммунной системы. При этом один и тот же цитокин может оказывать разное (даже разнонаправленное) действие в зависимости от его концентрации, типа специфического рецептора на клетке и ее активационного состояния.
При воспалении, гемопоэзе, иммунном ответе вырабатыва-
ются низкомолекулярные белковые регуляторные вещества, которые не имеют специфичности в отношении антигенов и вырабатываются клетками иммунной системы. Они же являются модуляторами в нервной и эндокринной системах, оказывают модулирующее действие на клеточное и гуморальное звенья иммунитета. Взаимодействуя со специфическими клеточными рецепторами, оказывают стимулирующее или подавляющее влияние на пролиферацию, дифференцировку, миграцию, эффекторную функцию клеток и жизнеспособность клеток иммунной системы. Один и тот же цитокин может оказывать разное (даже разнонаправленное) действие в зависимости от его концентрации, типа специфического рецептора на клетке и ее активационного состояния.
Классификация цитокинов сводится к 5 основным классам: колониестимулирующие факторы (гранулоцитарный □ Г-КСФ, макрофагальный □ М-КСФ, гранулоцитарно-макрофагальный □ ГМ-КСФ), интерлейкины (ИЛ), интерфероны (ИНФ) а, р, у; факторы некроза опухоли (ФНО) а, р.
Их действие, в основном, местное, но если они поступают в общий кровоток, как правило, быстро выводятся почками. В связи с этим концентрация цитокинов в сыворотке крови очень низка □ она ниже порога проявления их биологических эффектов (в этом их основное отличие от гормонов ). При системной патологии цито-кины накапливаются в циркуляторном русле, что приводит к тяжелым последствиям. Исследования последних лет свидетельствуют об участии цитокинов в развитии разных фаз аллергии.
Влияние цитокинов на 1§Е-опосредованную аллергию осуществляется как на уровне образования антител этого класса, так и на росте и дифференцировке эффекторных клеток аллергии и синтезе медиаторов аллергии. В основе 1§Е-опосредованной аллергии лежит атопия □ наследственная предрасположенность к усиленному образованию антител класса 1§Е находящихся под сложным контролем регуляторных клеток и цитокинов. Большинство аллергопатологии связано с нарушением регуляции продукции цитоки-нов иммунокомпетентными клетками и повышенным синтезом провоспалительных цитокинов. Имеется корреляция между уровнем 1§Е в сыворотке крови и избытком продукции ИЛ-4. В то же время в некоторых исследованиях выявлены нормальные уровни цитокинов или снижение уровня содержания ИЛ-4 и повышение продукции у-ИНФ у больных АД по сравнению со здоровыми лицами. Выявлена связь длительности заболевания и степени недостаточности продукции ИНФ, которая свидетельствует о большем истощении системы ИНФ при длительном течении патологического процесса. Дефицит ИНФ повышает продукцию ИЛ-4, поскольку между уровнями этих цитокинов существует обратная корреляционная связь. ИЛ-4 описан в литературе как В-клеточный стимулирующий фактор, синтезируемый Т-лимфоцитами, тучными клетками и эозинофилами [1]. Он активирует В-клетки, индуцирует пролиферецию и экспрессию антигенов, Бс-рецепторов и синтез 1§Е и 1§0 и может выполнять функцию фактора роста для некоторых Т-клеток и тучных клеток. ИЛ-4 влияет на фибробласты кожи человека, идуцирует снижение синтеза в них фактора В, модулирует воспалительные реакции [3].
При дисбалансе цитокинов развивается более тяжелое клиническое течение атопической патологии. Функция цитокинов в аллергическом процессе проявляется следующим образом: ИЛ-1 способствует выделению гистамина из базофилов, индуцирует лихорадку; ИЛ-2 препятствует ИЛ-4-зависимому синтезу 1§ Е; ИЛ-3 стимулирует рост и дифференцировку тучных клеток; ИЛ-4 праймирует синтез 1§ Е; ИЛ-5 способствует росту, дифференци-ровке и хемотаксису эозинофилов; ИЛ-6 регулирует синтез белков острой фазы; ИЛ-8 усиливает хемотаксис нейтрофилов и способствует выделению гистамина из базофилов; ИЛ-13 стимулирует синтез 1§ Е; у-ИНФ подавляет ИЛ-4-зависимый синтез 1§ Е и образование лейкотриенов; а-ИНФ подавляет образование 1§ Е и синтезируется в основном лейкоцитами и кератиноцитами [6]; р-ИНФ индуцирует синтез белков острой фазы; ГМ-КСФ стимулирует рост тучных клеток; ФНО-а индуцирует синтез белков острой фазы, вызывает повреждение кровеносных сосудов (□эндотоксиновый шок»). Клетками-мишенями, на которые действуют цитокины при аллергии, являются тучные клетки, базо-филы, эозинофилы, нейтрофилы, макрофаги, Т- и В-клетки.
В понимании патогенеза атопических аллергических заболеваний играют важную роль цитокины семейства ИЛ-17. Это семейство может рассматриваться как один из основных медиаторов аллергии. ИЛ-17Е способен усиливать экспрессию генов
ИЛ-4., ИЛ-5, ИЛ-13, увеличивать синтез IgE и IgG1, количество эозинофилов в крови. Этот цитокин способен опосредованно влиять на продукцию IgE путем усиления презентации аллергена антиген-презентирующими клетками. ИЛ-17А, ИЛ-17Б, обладающие провоспалительными свойствами, способны индуцировать продукцию цитокинов ТЬ2-лимфоцитами и вызывать развитие эозинофилии [2].
ИЛ-6 является одним из главных цитокинов принимающих участие в процессе апоптоза [6]. По биологическим свойствам сходен с ИЛ-1: активирует В-лимфоциты, значительно усиливает цитотоксическую активность натуральных киллеров, относится к основным медиаторам воспаления. Индуцирует продукцию ИЛ-2 мононуклеарными клетками, активируя таким образом и Т-клетки. Синтезируется в лимфоцитах и кератиноцитах, локализован во всех слоях эпидермиса с наиболее высокой экспрессией в базальном и надбазальном слоях. Активация ИЛ-6 происходит только после стимуляции эпидермальных клеток [3].
ИЛ-8 является главным медиатором хемотаксиса, играет важную роль в воспалении, продуцируется фибробластами и кера-тиноцитами [6]. Активирует нейтрофилы и макрофаги, является хемотаксическим фактором для нейтрофилов и Т-клеток [3].
ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8 являются многофункциональными неспецифическими медиаторами, которые считаются ранними факторами защиты хозяина, синтезируемыми кератиноцитами и лимфоцитами после повреждения ряда клеток, в том числе и кератиноцитов [3].
Материалы и методы исследования. Нами обследовано 826 больных в возрасте от 18 до 82 лет, 26% мужчин и 74% женщин с клиническими проявлениями экземы, почесухи взрослых, атопического дерматита, у родственников которых имели место различные клинические формы аллергической патологии. Почесуха взрослых клинически верифицирована у 181 больного, среди них 39% мужчин и 61% женщин. В контрольную группу были включены 15 человек не имеющие в анамнезе аллергической патологии, что подтвердилось результатами обследования методом иммуноферментного анализа с использованием реактивов ЗАО «Вектор-Бестй
В венозной крови, взятой утром натощак, определяли концентрацию некоторых иммуноглобулинов и цитокинов. Обследование проводилось методом иммуноферментного анализа на ИФА-анализаторе Micro Reader 4 производства Hyperion (США). Использовались наборы реактивов ЗАО «Вектор Бест-1 «IgE общий-ИФА-БЕСТП (нормальные значения до 100 МЕ/мл), «IgG-общий-ИФА-БЕСТП (нормальные значения 7,0-16,0 мг/мл ), «Подклассы IgG-ИФА-БЕСТП (нормальные значения фракций IgG1 4,9-11,4 мг/мл, IgG2 1,5-6,4 мг/мл, IgG3 0,2-1,1 мг/мл, IgG4
0,08-1,4 мг/мл), СИнтерлейкин-4-ИФА-БЕСТП (нормальные значения 0-4,0 пг\мл), «Интерлейкин-6-ИФА-БЕСТП (нормальные значения 0-10,0 пг\мл), «Интерлейкин-8-ИФА-БЕСТП (нормальные значения 0-10,0 пг\мл), СИнтерлейкин-17-ИФА-БЕСТП (нормальные значения 0-5,0 пг\мл), «Интерлейкин-18-ИФА-БЕСТП (нормальные значения 104-650 пг\мл), «альфа-Интерферон-ИФА-БЕСТП (нормальные значения 0-5,0 пг\мл).
Статистическую обработку результатов исследования проводили с помощью прикладных программ BIOSTAT. О статистической значимости различий между показателями судили по критерию Уилкоксона. Корреляционный анализ проводили по Спирмену.
Результаты и их обсуждение. При определении уровня общего IgE у 826 больных различными формами экзем и почесух у 65% IgE был выше нормальных показателей, у 35%- в пределах физиологической нормы. Почесуха взрослых составляет 21% от общего числа обследованных пациентов, общий IgE был выше физиологических показателей у 60% больных, а у 40% □ в пределах нормы. При атопической форме почесухи взрослых показатели IgE варьировали от 200 МЕ/мл до 2500 МЕ/мл.
Общий Ig G у 25% больных почесухой взрослых был выше нормы, у 20% - ниже нормы. Цифровые значения фракций Ig G2, Ig G3, Ig G4 не выходят за пределы физиологических показателей, однако у фракции Ig G 1 результаты в 45% случаев ниже нормы. Результаты ИНФ-а, ИЛ-6, ИЛ-18, ИЛ-8, ИЛ-17, ИЛ-4 больных почесухой взрослых превышали показатели нормы на 50%, 27%, 25%, 25%, 19%, 9% случаев соответственно.
Были получены статистически положительные взаимосвязи между Ig E контрольной группы и атопической почесухой взрослых (р<0,02), а так же между общим Ig G контрольной группы и атопической почесухой взрослых (р<0,02), между общим Ig G кон-
трольной группы и Ig G- зависимой почесухой взрослых (р<0,02).
Исследовались цитокиновые профили вышеуказанных групп в фазе клинического обострения по показателям: ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-17, ИЛ-18, ИНФ-а. Корреляционным анализом получены следующие результаты. р<0,02 между ИЛ-4 контрольной группы и Ig G □ зависимой почесухой взрослых, р<0,016 между ИЛ-4 Ig G □ зависимой почесухой и Ig E □ зависимой почесухой. р<0,02 между ИЛ-6 контрольной группы и Ig G □ зависимой почесухой, р>0,048 между ИЛ-6 Ig G □ зависимой почесухой и Ig E □ зависимой почесухой. р<0,018 между ИЛ-8 контрольной группы и Ig G □ зависимой почесухой, р<0,018 между ИЛ-8 Ig G □ зависимой почесухой и Ig E □ зависимой почесухой, р<0,054 между ИЛ-8 контрольной группы и Ig Е □ зависимой почесухой. р<0,024 между ИЛ-17 контрольной группы и Ig Е □ зависимой почесухой, р<0,024 между ИЛ-17 Ig G □ зависимой почесухой и Ig E □ зависимой почесухой. р>0,048 между ИЛ-18 контрольной группы и Ig G □ зависимой почесухой, р<0,062 между ИЛ-18 Ig G □ зависимой почесухой и Ig E □ зависимой почесухой. р<0,024 между ИНФ-а контрольной группы и Ig G □ зависимой почесухой, р<0,02 между ИНФ-а контрольной группы и Ig Е □ зависимой почесухой.
Выводы. Аллергические заболевания на сегодняшний день диагностируются у 15-30% человеческой популяции. Среди них кожный атопический синдром занимает около 20%. В результате проведенного нами обследования пациентов с кожным атопическим синдромом почесуха взрослых была выявлена у 21%. Исследования выявили особенности иммунных статусов больных Ig E □ зависимой и Ig G □ зависимой почесухой взрослых, что целесообразно учитывать при лечении больных. Полученная нами информация диктует необходимость дальнейших исследований вышеуказанной патологии.
Литература
1. Балаболтн, И.И. Педиатрия / И.И. Балаболкин, Е.С. Тю-менцева.П 2009.- том 87.- №2.П С. 125Q29.
2. Бережная, НМ. Цитокины и воспаление / Н.М. Береж-ная.П 2007.- том 6.- №2.П С. 26-34.
3. Козлова, Н.Н. Иммунология, аллергология, инфектология / Н.Н. Козлова, В. Д. Прокопенко.- 2006.- №4.П С. 34-40.
4. Рациональная фармакотерапия заболеваний кожи и инфекций, передаваемых половым путём: Рук.для практикующих врачей / А. А. Кубанова [и др.].- М.: Литтера.- 2005.- 404 с.
5. Вестник дерматологии и венерологии / А.А. Кубанова [и др.].- 2010. □ №5.П С. 4-21.
6. Клиническая лабораторная диагностика / А.Б. Макешова [и др.].- 2009.- №12.-С. 19-24 с.
7. Патоморфология болезней кожи: Руководство для врачей / Г.М. Цветкова [и др.].-М.: Медицина.- 2003.- С. 110-112.
8. W.F. Histopathology of the Skin. Fifth edition. Philadelphia, Toronto. J.B.Lippincott Company / W.F. Lever.- 1975.- P.135.
THE STUDY OF CYTOKINES IN THE SERUM IN PATIENTS WITH PRURIGO SIMPLEX IN THE PHASE OF CLINICAL FLARE
M.A.VANDYSHEVA, B.G.YAROVINSKY Ural State Medical A cademy of A dditional Education
Prurigo is a heterogeneous disease characterized by extremely itching erithematous papules which are in symmetrically distributed mainly on the extensor surfaces of extremities. It is noted for its most persistent course and resistance to therapy. Prurigo simplex is one of clinical forms of atopic dermatitis and has 20% in sickness rate structure. Cytokines regulate IgE synthesis and affect the forming and progress of the disease.
Key words: prurigo simplex, IgE, cytokines.
УДК 616 -053.5 : 616 -003.96
ОЦЕНКА АДАПТИВНЫХ ВОЗМОЖНОСТЕЙ ОРГАНИЗМА ШКОЛЬНИЦ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ГРУПП ЗДОРОВЬЯ
А.С. КАЛМЫКОВА, Н.В. ЗАРЫТОВСКАЯ*
Исследовались психическое и соматическое здоровье, физическое развитие, физиологические константы школьниц
* Ставропольская государственная медицинская академия, г. Ставрополь, ул. Мира 30.
