CC BY
37
УДК616.831-001.31
Р.А. БЕЛЯЕВ, С.К. КЕНЖЕБАЕВ, Я.В. БЕЛЯЕВА, М.С. АНТОНЕНКО, П.П. КИРИЛИН
Карагандинский государственный медицинский университет, кафедра неврологии. Областной медицинский центр, г. Караганда
ИССЛЕДОВАНИЕ ПАЦИЕНТОВ С УШИБАМИ ГОЛОВНОГО МОЗГА В КАТАМНЕЗЕ
Черепно-мозговая травма является одной из самых распространённых заболеваний головного мозга. Целью настоящего исследования было изучение неврологического статуса и КЖ леченных консервативными методами пациентов с тяжелыми ушибами головного мозга в отдаленном периоде травмы для уточнения показанийк выбору варианта лечения в остром периоде и улучшения реабилитации пациентов на отдаленном этапе. Ключевые слова: черепно-мозговая травма, ушиб головного мозга.
Актуальность. Черепно-мозговая травма(ЧМТ) является одной из самых распространенных заболеваний головного мозга - 1,99-3,0 случая на 1000 взрослого населения [1, 5, 10]; у детей данный показатель еще выше — 4,56на 1000. Достаточно высоким является удельный вес больных с нейротравмой либо ее последствиями: 64,3-75,6% от общего числа госпитализированных в специализированные стационары [2].В свете изложенного важной задачей является изучение неврологического статуса и качества жизни (КЖ) пострадавших в отдаленном периоде ЧМТ не только в медицинском, но и социальном аспекте. Целью настоящего исследования было изучение неврологического статуса и КЖ леченных консервативнымиметодами пациентов с тяжелыми ушибами головного мозга в отдаленном периоде травмы для уточнения показанийк выбору варианта лечения в остром периоде и улучшенияреабилитации пациентов на отдаленном этапе.
Материал и методы. В нейротравматологическом отделении Карагандинскогообластного медицинского центра в 2012—2013 гг. наблюдали 66 пострадавших с изолированными тяжелыми ушибами головногомозга супратенториальной локализации.
Критериями включения больных в исследование были: клинически и по данным рентгеновской компьютерной томографии (КТ) верифицированный диагноз изолированного супратенториального контузионного очага в головном мозге, отсутствие тяжелой сочетанной травмы иклинически значимых сопутствующих заболеваний в стадии обострения, которые потенциально могли оказатьвлияние на формирование КЖ в отдаленном периоде травмы.
Среди обследованных было 50 мужчин и 16 женщин. Возраст пострадавших колебался от 19 до 73 лет (в среднем— 42,18 года). Пациентов до 20 лет было 9 (13,6%), в возрасте 20—40 лет — 25 (37,8%), 40—60 лет — 26 (39,4%) истарше 60 лет — 6 (9,2%). Уровень сознания при поступлении в стационар пошкале комы Глазго (ШКГ) составлял 9—10 баллов (в среднем — 9,8 балла). Положительные менингеальные симптомы имели место у 52 (78,8%) больных. Патология черепных нервов наблюдалась в 38 наблюдениях: у 4 (6,1%)пострадавших отмечена анизокория с сохранением зрачковых реакций, у 34 (51,5%) — центральный парез мимической мускулатуры. Двигательные нарушения былипредставлены контралатеральным очагу ушиба
пациентови отсутствием и рентгенологических головного мозга. использование
гемипарезом, имевшим место у всех обследованных. Выраженностьдвигательных расстройств составила 2,2±0,24 балла. При рентгеновской КТ во всех наблюдениях визуализировался неоднородный очаг с участками высокой и низкой рентгеновской плотности, расцененный как зонаушиба мозга. Объем очага составил в среднем 44,17 см3. Дислокация срединных структур в противоположную сторону колебалась от 2 до 7 мм (в среднем — 4,7 мм). Выбор консервативной тактики лечения в остром периоде был обусловлен стабильным состоянием выраженных клинических признаков дислокации Лечениепредусматривало антибактериальных препаратов, салуретиков либо осмодиуретиков, препаратов спазмолитического и антиагрегантного действия, нейропротективных препаратов (ноотропы, актовегин, кортексин). Все пострадавшие были выписаны с улучшением состояния. После этого был проведен второй этап исследования — катамнестическое обследование пациентов через24—30 мес. после получения травмы. Результаты и обсуждение. Ведущими жалобами пациентов на втором этапе обследования были слабость в конечностях (44 человека,66,7%), субъективное ощущение ухудшения памяти (42человека, 63,6%), периодическая метеозависимая головная боль (28 больных, 42,4%), снижение чувствительностина противоположной травмированному полушарию половине тела (21 человек, 31,8%), асимметрия лицевоймускулатуры (12 пациентов, 18,2%). Реже больные предъявляли жалобы на шаткость при ходьбе (9 наблюдений,13,6%). У 2 (3%) больных в анамнезе имели место редкие парциальные моторные приступы. При исследовании неврологического статуса былавыявлена очаговая неврологическая симптоматика: глазодвигательные нарушения в виде одностороннего сходящегося (3,0%) и расходящегося (1,5%) косоглазия. Значительно чаще имели место двигательные и чувствительные нарушения, обусловленные полушарным поражением мозга. Так, геми- или монопарезы были выявлены у 44(66,7%) человек, что соответствовало характеру жалоб пациентов. Мышечная сила в группе была оценена в4,1±0,80, что было достоверно выше (р<0,05), чем припервом обследовании пострадавших. Чувствительные нарушения в виде контралатеральной гемигипестезии определялись у 20 (30,3%) больных.
36
Корковая атаксия объективизировалась в 6 (9,1%) наблюдениях. Катамнестические данные показывали, что на прежнем месте работы остались 14 человек, 13 сменили профиль трудовой деятельности. Таким образом, сохранилитрудоспособность 27 (40,5%) пациентов. Инвалидами II группы были признаны 37 (56,5%) пострадавших; инвалидами III группы — 2 (3%). Оценка динамики жалоб и сведений амбулаторныхкарт пациентов в период от выписки из стационара до повторного обследования в отдаленном периоде травмы показала, что положительная динамика неврологическогостатуса в виде исчезновения либо уменьшения выраженности очаговой неврологической симптоматики имеламесто на протяжении первых 4 мес. амбулаторного лечения, что подтверждает представления о незавершенности как патологических, так и саногенетических церебральных процессов в течение первых месяцев после получениятравмы [6, 8].Основной проблемой в отдаленном периоде травмы оказались силовые и мнестические нарушения, что в целом согласуется с данными литературы [7, 9, 11]. Наибольшее влияние на физическую сферу пациентов в отдаленном периоде травмы оказывали не двигательные нарушения либо головная боль, имевшие местоу большинства больных, а инсомнические нарушения, хотя не исключено, что причиной развития
последнихявляется как раз стойкая цефалгия. Выявленный фактдает основание надеяться на более пристальное внимание врачей амбулаторного звена на коррекцию инсомнических расстройств у больных с ушибом головного мозгав отдаленном периоде травмы. Решение данной проблемы способно улучшить важнейшую составляющую КЖ данной категории больных.
Несмотря на это, процент трудоспособных в группе обследованных оказался достаточно высоким (40,5%). Данный факт, свидетельствующий об
удовлетворительной в целом реабилитации пациентов, позволяет рекомендовать консервативную тактику лечения пострадавших с тяжелыми ушибами головного мозга при условииисходного уровня сознания не ниже 9 баллов по ШКГ, отсутствии грубых нарушений витальных функций, дислокации III желудочка не более 5 мм, единичном характереушиба при условии его супратенториальной локализациии объеме не более 45 смЗ.Несмотря на ряд негативных моментов в структуре КЖ больных в отдаленном периоде травмы, можно утверждать, что значительная часть выявленных проблем является отражением недостаточного качества амбулаторной медицинской помощи и при проведении организационных иметодических мероприятий может быть успешно решена.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1 Агаева К.Ф. Процесс накопления и распространения последствийтравмы головы среди населения // Журн.невропатол. и психиат, 2001. - 101. - 5. - С.46-48.
2 Берснев В.П., Кондаков Е.Н., Симонова И.А., Пирская Т.Н. О работе нейрохирургической службы Санкт-Петербурга в 2000-2005 гг. Всероссийская научно-практическая конференция «Поленовские чтения» // Тезисы докладов. - СПб.: 2007. - С. 18-20.
3 Бурковский Г.В., Коцюбинский А.П., Левченко Е.В. Использованиеопросника качества жизни (версия ВОЗ) в психиатрической практике // - СПб.: 1998.
4 Горбунов М.В. Медико-социальные аспекты черепно-мозговой травмы у детей и пути ее профилактики (по материалам Ульяновской области) // Автореф. дис. ... канд. мед.наук. -М.:2006. - 27 с.
5 Исхаков О.С., Потапов А.А., Шипилевский В.М. Взаимосвязь механизма травмы с видами повреждения мозга и исходами у детей с изолированной и сочетанной черепно-мозговой травмой // Вопросы нейрохирургии, 2006. - 2. - С.26-31.
6 Мякотных В.С., Таланкина Н.З., Боровкова Т.А. Клинические, патофизиологические и морфологические аспекты отдаленного периодазакрытых черепно-мозговых травм // Журн. невропатол. и психиат., 2002. - 102. - 4. - С.61-65.
7 Раджабов С.Д., Иванова Н.Е., Касумов Р.Д. Отдаленные результаты лечения больных с очагами размозжения полушарий большого мозгав зависимости от объема оперативных вмешательств и консервативного лечения // Всероссийская научно-практическая конференция «Поленовские чтения»: Тезисы докладов. - СПб.: 2006. - С.54-55.
8 Раджабов С.Д., Иванова Н.Е., Касумов Р.Д. Реабилитационное лечение больных после тяжелой черепно-мозговой травмы // Всероссийская научно-практическая конференция «Поленовские чтения»: Тезисы докладов. - СПб.:2007. - 333 с.
9 Glaesser J., Neuner F., Lutgehetmann R. etal. Posttraumatic Stress Disorder in patients with traumatic brain injury // BMC Psychiat, 2004. - 4. -С. 5.
10 Narayan R.K., Michel M.E. Posttraumatic stress disorder in patients withtraumatic brain injury // J Neurotrauma, 2002. - 19. -5. - P.503-557.
11 Ricker J.H., Hillary F.G., DeLuca J. Functionally activated brain imaging(O-15 PET and fMRI) in the study of learning and memory after traumaticbrain injury // J Head Trauma Rehabil.,2001. - 16. - 2. - P.191-205.
37
Р.А. БЕЛЯЕВ, С.К. КЕНЖЕБАЕВ, Я.В. БЕЛЯЕВА, М.С. АНТОНЕНКО, П.П. КИРИЛИН
ЕМДЕЛУШ1НЩ, ВКАТАМНЕЗДЕ БАСМИЫНЫН, ЗАКЫМЫН ЗЕРТТЕУ
ТYЙiн: БассYЙек - ми жара;аты басмиында кен таралган ауру болып табылады. Аталган зерттеудщ ма;саты неврологиялы; статустын жэне наущастардыц КЖ консервантты емдеу эа^ст^мен бастын миынын ауыр за;ымдалган жара;аттын огаш кезiнде аны;талды жэне емделушмнщ ;айта ;алпына келтiруiн жа;сартуы бас;а кезенде Yйретiлдi. ТYЙiндi сездер: ба^йек-ми жара;аты, басмиынын за;ымы.
R.A. BELYAEV, S.K. KENZHEBAEV, Y.V. BELYAEV, M.S. ANTONENKO, P.P. KIRILIN
A STUDY OF PATIENTS WITH BRAIN INJURIES IN CATAMNESIS
Resume: Traumatic brain injury is one of the most common diseases of the brain. The purpose of this study was to investigate the neurological status and QOL treated conservatively in patients with severe brain injuries in the long term injury to clarify the indications for treatment options in the acute period of rehabilitation and improvement of patients on the remote stage. Keywords: traumatic brain injury, brain contusion.
УДК 616.8-009.7:616.89
Р.А.БЕЛЯЕВ, Н.А. ЕВСТАФЬЕВА, В.К. АЙМАГАМБЕТОВА, Ю.А. КРИВЕГА, Э.М. САНАЕВ
Карагандинский государственный медицинский университет, Кафедра неврологии Областной медицинский центр, г. Караганда
НЕВРОПАТИЧЕСКИЕ БОЛЕВЫЕ СИНДРОМЫ - ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ
В статье представлены результаты многочисленных исследований применения препаратапрегабалин у пациентов с болевыми синдромами, причём серия исследований имела мультицентровой плацебо-контролируемый дизайн и была выполнена двойным слепым методом.
Ключевые слова: невропатические болевые синдромы, прегабалин.
Актуальность. В соответствии с современными представлениями о функции нервной системы в норме и при патологии различают ноцицептивную и нейропатическую боль [1,2]. Ноцицептивная боль вызывается воздействием повреждающего фактора (механического, термического) на болевые рецепторы или возникает в случае развития местного воспалительного процесса. Важно, что вышележащие отделы нервной системы остаются интактными, и по мере наступления процесса заживления болевой синдром исчезает. Нейропатическая боль возникает при органическом поражении периферической или центральной нервной системы, при этом болевые ощущения могут возникать вне связи с раздражением рецепторного аппарата.
Нейропатические болевые синдромы наблюдаются при поражении нервной системы на различных уровнях: при вовлечении в патологический процесс периферических нервов, корешков и сплетений, спинного (задний рог, задние столбы) и головного (ствол, таламус, большие полушария) мозга [3,4,5]. Наиболее частыми причинами нейропатических болевых синдромов являются моно- и полиневропатии (диабетическая, алкогольная), инфекционные заболевания (постгерпетическая
невралгия, поражение периферической нервной системы при СПИДе). Вариантом нейропатического болевого синдрома является комплексный регионарный болевой синдром (рефлекторная симпатическая дистрофия), клинически проявляющийся локальными болями с отеком, трофическими расстройствами (мацерация кожных покровов, остеопороз). Выраженный болевой синдром может наблюдаться при поражении спинальных структур у больных с рассеянным склерозом, сирингомиелией, первичными или метастатическими опухолями, а также при вовлечении в патологический процесс задних столбов при нейросифилисе, дефиците витамина В12. Причинами нейропатической боли при поражении головного мозга являются инфаркт или кровоизлияние мозгового ствола или таламуса, рассеянный склероз, сирингобульбия, новообразования больших полушарий. Возможно сочетание ноцицептивной и нейропатической боли, например у больных с компрессионной радикулопатией. До 6-8% членов европейской популяции страдают нейропатическим болевым синдромом. Патофизиологические механизмы нейропатического болевого синдрома включают нарушение взаимодействия ноцицептивных и антиноцицептивных
38
