CC BY
12
ИННОВАЦИОННЫЕ ТЕХНОЛОГИИ В ПЕДИАТРИИ И ДЕТСКОЙ ХИРУРГИИ
Методы. Ретроспективно оценен опыт отделения ЧЛХ РДКБ Минздрава России с 2008 по 2017 г. Из 183 случаев документально подтвержденных образований костей, фиброзно-костные поражения составили 153 случая. Средний возраст дебюта заболеваний 7,9 лет. Проведен ретроспективный анализ по сопоставлению рентгенологической, клинической и гистологической картины заболеваний с целью оптимизации проведения дифференциальной диагностики и возможности планирования лечения у таких пациентов.
Результаты. В большинстве случаев диагноз устанавливался с помощью компьютерной томографии, на которой определялись характерные изменения. Тем не менее, для постановки правильного диагноза необходим мультидисциплинаорный подход, включающий лучевую диагностику, оценку анамнеза и гистологической картины. В сложных случаях для постановки диагноза и определения объема хирургического лечения детям проводилась биопсия образования. Чаще всего в детском возрасте встречается фиброзная дисплазия, затем ювенильная оссифицирующая фиброма и хронический фокальный диффузносклерозирующий остеомиелит нижней челюсти.
Заключение. Доброкачественные фиброзно-кост-ные поражения черепа чаще всего характеризуются доброкачественным течением. Появление первых признаков заболевания часто бывает постепенным, хотя в некоторых случаях может возникать компрессия нервов, требующий многодисциплинарный подход к лечению. Правильно выбранный алгоритм на основе дифференциальной диагностики доброкачественных фиброзно-костных поражений позволит избежать рецидива заболевания и необходимости повторного оперативного лечения
РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ И СТРУКТУРА ОСТРОГО ЛЕЙКОЗА У ДЕТЕЙ ИРКУТСКОЙ ОБЛАСТИ
Ованесян С.В.1, Мартынович Н.Н.2, Барзунова Т.В.2, Жербакова Ф.И.2 1ГБУЗ ИГОДКБ, Иркутск
2ФГБОУ ВО ИГМУ Минздрава России, Иркутск
Введение. Отсутствие онкологической настороженности у врачей, поздняя обращаемостью родителей за медицинской помощью способствует несвоевременной диагностики лейкоза.
Цель исследования — изучение распространенности и структуры острого лейкоза у детей Иркутской области.
Материалы и методы. Проведен ретроспективный анализ историй болезни детей госпитализированных с впервые выявленным острым лейкозом в отделение онкологии ГБУЗ ИГОДКБ.
Результаты. С 2012 — 2017 гг. в отделении пролечено 3270 детей. Из них с впервые выявленным острым
лейкозом 137 (4,2%). Заболеваемость детей с острым лейкозом в Иркутской области за 6 лет составила 4,02 на 100 тыс детского населения, при этом заболеваемость острым лимфобластным лейкозом 16,8 на 100 тыс, что составляет 70,1% от общего числа лейкозов. Доля острых нелимфобластных лейкозов 29,9%, из них острый миелоцитарный лейкоз — 4,02 на 100 тыс, острый промиелоцитарный лейкоз — 1,6 на 100 тыс, ювенильный миеломоноцитарный лейкоз — 1,0 на 100 тыс Данные показатели ниже, чем по РФ. Острый лейкоз с одинаковой частотой встречается как у мальчиков, так и у девочек в соотношении 1:1. Пик онкологической заболеваемости приходится на возрастную группу от 3 — 6 лет (34,3%), сохраняется высокий процент детей раннего возраста (24,8%). Смертность за период с 2012—2017 гг. составила 0,3 на 100 тыс детского населения Иркутской области, в четыре раза меньше, чем по России. При использовании современных европейских протоколов лечения детей, рецидивирование зарегистрировано в 4,3% (6 случаев). Среди причин смерти можно выделить полиорганную недостаточность, сепсис на фоне генерализованной грибковой и вирусной инфекции, с присоединением ДВС — синдрома.
Заключение. Первичная заболеваемость острым лейкозом за 6 лет снизилась с 4,7 на 100 тыс в 2012 г., до 3,8 на 100 тыс в 2017 г., что в сравнении с общероссийскими показателями ниже (4,4 на 100 тыс). Девочки и мальчики болеют с одинаковой частотой. Благодаря использованию европейских проколов лечения, достигнуты хорошие показатели выживаемости пациентов. Показатель смертности ниже, чем по России 1,03 случаев на 100 000 детского населения.
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ НЕИНВАЗИВНОЙ ТЕХНОЛОГИИ ЭЛЕКТРОИМПУЛЬСНОГО ВОЗДЕЙСТВИЯ В УСКОРЕНИИ РЕПАРАТИВНЫХ ПРОЦЕССОВ ПРИ ПЕРЕЛОМАХ ТРУБЧАТЫХ КОСТЕЙ У ДЕТЕЙ
Перфильев Ю.И.1, Мурадьян В.2, Пудеян М.А.2. 1ФГБОУ ВО РостГМУ Минздрава России, г Ростов-на-Дону,
2МБУЗ Городская больница №20, г Ростов-на-Дону
Цель исследования: оценка эффективности СКЭ-НАР-терапии при лечении детей с переломами костей различной локализации.
Материал и методы. Под наблюдением находились 59 больных в возрасте от 4-х до 17 лет (38 мальчиков и 21 девочка), госпитализированных через 1-3 часа после травмы. Все дети разделены на две группы методом случайной выборки. В 1-ю группу вошли 32 больных (20 мальчиков и 12 девочек), которые получали СКЭНАР терапию на фоне традиционного лечения. Во 2-ю группу — 27 детей (18 мальчиков и 9 девочек) получавших только традиционное лечение.
РОССИЙСКИЙ ВЕСТНИК ПЕРИНАТОЛОГИИ И ПЕДИАТРИИ, 2018; 63:(4) ROSSIYSKIY VESTNIK PERINATOLOGE IPEDIATRII, 2018; 63:(4)
DOI: 10.21508/1027-4065-congress-2018
Раздел 12. РАЗНОЕ
Сеансы проводились ежедневно прибором СКЭНАР 97.5 в непрерывном и индивидуально-дозированном режимах. Курс лечения составлял 5-8 сеансов по 2040 минут. Обрабатывались как общие зоны (3 дорожки, 6 точек), так и реципрокные зоны конечностей. Из фармакологических препаратов дети получали только анальгетики в первые 2-е суток.
Результаты исследования: у 12 больных уже после первого сеанса СКЭНАР терапии отмечено значительное уменьшение болевого синдрома. У 14 — снижение признаки микроциркуляторных нарушений. К 3-4 сеансам жалоб на боли не предъявляли. К концу курса лечения состояние всех больных было удовлетворительным, нейроциркуляторных нарушений не отмечалось.
У детей контрольной группы уменьшение болевого синдрома наблюдалось на 2-3-й день терапии; уменьшение отека — к 4-5 дню. Всем больным, в зависимости от тяжести перелома, контрольные рентгенограммы проводились через 1, 2, 3 или 4 недели. Среднее время появления признаков первичной костной мозоли при СКЭНАР терапия, составило 25,6 ± 2,4 дня, в контрольной группе — 33,5 ± 2,5 дня (p<0,05).
Выводы. использование СКЭНАР терапии позволяет уменьшить сроки консолидации переломов у детей на 7,3 ± 3,1 дней, стимулируя процессы репарации костной ткани, без побочных эффектов и осложнений. Сокращается длительность предоперационной подготовки больных, а также повышается эффективность послеоперационной реабилитации. Это позволяет уменьшить сроки иммобилизации гипсовой повязкой и приступить к более раннему комплексному восстановительному лечению.
БЕХЧЕТА-ПОДОБНЫЙ СЕМЕЙНЫЙ
АУТОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ СИНДРОМ
У РЕБЕНКА, ПОСТОЯННО ПРОЖИВАЮЩЕГО
НА ТЕРРИТОРИИ, ЗАГРЯЗНЕННОЙ
РАДИОНУКЛИДАМИ
Потрохова Е.А., Балева Л.С., Якушева Е.Н.,
Сафонова М.П.
НИКИ педиатрии имени акад. Ю.Е.Вельтищева ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н.И.Пирогова Минздрава России, Москва
Бехчета-подобный семейный аутовоспалитель-ный синдром (БПСАС, OMIM 616744) - системное аутовоспалительное заболевание с аутосомно-доми-нантным типом наследования и клиническими симптомами, аналогичными болезни Бехчета.
Распространенность заболевания неизвестна, в настоящее время в литературе описано 14 человек из 6 семей канадского, итальянского, турецкого, американского, голландского происхождения. Заболевание имеет аутосомно-доминантный тип наследования, мутации затрагивают 5,6,7 экзоны гена TNFAIP3 (TNF-Alpha Induced Protein3), кодирующего белок А20, яв-
ляющегося молекулярным «тормозом» канонического пути активации NF-кB, оказывающим ингибирующее влияние на активность провоспалительных цитокинов (TNF-a, ^-ф) и лимфоидную систему.
Манифестация заболевания приходится на ранний возраст, клинические симптомы аналогичны болезни Бехчета: рецидивирующая лихорадка, эрозивно-яз-венные поражения слизистых оболочек полости рта и половых органов, поражение глаз (увеит), суставов (полиартрит), лимфоаденопатия, воспалительные заболевания органов желудочно-кишечного тракта. Диагностика основана на клинической симптоматике и результатах генетического исследования. Лечение симптоматическое, попытки использования иммуносу-прессивной терапии (ингибиторы TNF-a, Ш-1, системные глюкокортикостероиды, цитостатики) в большинстве случаев не улучшали течение заболевания.
Ниже приводится клинический случай пациента, мальчика, 10 лет. Семья ребенка постоянно проживает в регионе, загрязненном радионуклидами (зона отселения), на момент аварии на ЧАЭС отцу ребенка было 15 лет, матери — 5 лет. Мальчик госпитализирован в НИКИ педиатрии в возрасте 9 лет с жалобами на рецидивирующий до 4 раз в год язвенный стоматит, сопровождающийся лихорадкой в течение 5-6 дней, увеличение лимфатических узлов, потливость, утомляемость, эпизодически эрозии слизистой оболочки головки полового члена, головные боли, артралгии, боли в животе. При обследовании были выявлены же-лезодефицитная анемия легкой степени, повышение титра антител к двухспиральной ДНК, тиреоглобулину, тиреопероксидазе, гепатоспленомегалия, генерализованная лимфоаденопатия, дуоденит. При морфологическом исследовании лимфатического узла исключены лимфопролиферативные заболевания. При проведении полноэкзомного секвенирования обнаружена ранее неописанная гетерозиготная мутация в 3 экзоне гена TNFAIP3 (chr6:138196112G>A), ответственного за развитие БПСАС. Результаты микроядерного теста у матери и ребенка выявили косвенные признаки геномной нестабильности (вакуолизация цитоплазмы, конденсацию хроматина).
Заключение. У ребенка, подвергшегося комбинированному воздействию радиационного фактора, диагностировано редкое аутовоспалительное заболевание, связанное с ранее неописанной мутацией в гене TNFAIP3.
СОБСТВЕННЫЙ ОПЫТ И ПЕРСПЕКТИВЫ ВЕДЕНИЯ ДЕТЕЙ С ИНФАНТИЛЬНЫМИ ГЕМАНГИОМАМИ
Пшеничная Е.В., Тонких Н.А., Бордюгова Е.В., Сосна В.В. Государственная образовательная организация высшего профессионального образования Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького, Донецк, Украина
РОССИЙСКИЙ ВЕСТНИК ПЕРИНАТОЛОГИИ И ПЕДИАТРИИ, 2018; 63:(4) ROSSIYSKIY VESTNIK PERINATOLOGY IPEDIATRII, 2018; 63:(4)
DOI: 10.21508/1027-4065-congress-2018
