CC BY
422
ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
© Н.Г. Кошелева, Л.Б. Зубжицкая
НИИ акушерства и гинекологии им. Д.О. Отта РАМН, Санкт-Петербург
исходы беременности,
иммуноморфологическое состояние
плаценты после остро респираторно-вирусной инфекции, перенесенной беременной, профилактика, лечение
■ Изучены исходы беременности для плода и новорожденного, иммуноморфологическое состояние плаценты и органов плода у
53 женщин с учетом частоты и характера обсемененности их антигенами вирусов А(НШ1 и Б2га), В, РС и АД. Из них 29 плодов погибли перинатально и 24 родились живыми. В плаценте и органах плода обнаружен фиксированный иммунный комплекс, содержащий СЗ-фракцию комплемента и ^ М, А, G - почти 100 % в плаценте и несколько реже в органах плода. Наибольшая обсемененность вирусами ОРВИ была в плаценте и легких плода. Одни и те же антигены вирусов выявлялись в плаценте и органах плода.
■ Ключевые слова: острые респираторно-вирусные инфекции; беременность; исходы; плацента; плод; иммуноморфология; профилактика;
Острые респираторно-вирусные инфекции (ОРВИ) являются самыми распространенными заболеваниями. Чаще они проходят как бы бесследно. Однако для этих инфекций характерна персис-тенция [8, 13]. Какие последствия ОРВИ, перенесенной женщиной при беременности, будут для развивающегося внутриутробного плода в дальнейшем, часто предсказать трудно. Вместе с тем исследований по этому вопросу мало.
Целью работы явилось изучение последствий ОРВИ, перенесенной женщиной в различные сроки беременности по оценке исходов беременности, иммуноморфологического состояния плаценты и органов плода с учетом частоты и характера обсемененности их антигенами различных вирусов ОРВИ.
Материалы и методы
Изучены особенности течения и исходы беременности у 53 женщин, перенесших ОРВИ в период гестации. Исследованы плаценты и органы 29 плодов, погибших перинатально, а также 11 плацент от выживших новорожденных.
Возраст женщин колебался от 20 до 38 лет. Из них 46 % были пер-вобеременными и первородящими, остальные - повторнородящие.
Для иммуноморфологического и гистологического исследования брали образцы тканей центральной и периферической части плаценты. Иммуноморфологическое исследование плацент проводили с использованием прямой иммунофлуоресценции с применением сывороток против фибриногена (Fluorescein - conjugated Coat Ig G Fraction et Human Fibrinogen, ICN/CAPPEL, USA) и С-3 фракции комплемента (Anti-Human C3 FITC - Conjugated, ICN Pharmaceuticals, USA) моно-клональных антител против глобулинов А, М, G, меченных ФИТЦ, с титром (1:10) - производство фирмы СПб «Протеиновый контур». Изучение материала проводили на криостатных срезах с просмотром в люминесцентном микроскопе МИКМЕД-2.
Выявление антигенов вирусов гриппа в органах плода и в плаценте проводили с использованием гриппозных флуоресцирующих сывороток типа А (H1N1), титр (1:8), и А (H2N2 ) титр (1:640), сывороток гриппозных флуоресцирующих диагностических типа В (титр 1:320), иммуноглобулин диагностический РС - вирусный флуоресцирующий (разведение 1:8), имуноглобулин АД диагностический флуоресцирующий (разведение 1:8). Всего исследовано 720 биопсийных срезов.
Результаты исследования
Анализ исходов 53 беременностей у женщин, которые перенесли ОРВИ в разные сроки беременности, показал, что они не-
одинаковы при возникновении болезни в разные сроки. Оказалось, что из 53 беременных, перенесших ОРВИ, живых детей родили 31 и мертвых 22. Из родившихся живыми 7 умерли в первые дни жизни, 24 выжили. Из 22 плодов, родившихся мертвыми, антенатально погибли 14, интранаталь-но - 8 (табл. 1, 2). Из 31 ребенка, родившегося живым, 24 выжили. Из них 18 было доношенных и 6 - недоношенных. Из 18 матерей, родивших доношенных детей, ОРВИ в I триместре перенесли 3 беременных, во II - 9 и в III - 6. Масса тела новорожденных колебалась от 2550 г до 3550 г и длина от 48 см до 51 см. 30 % из них были с массой тела до 3000 г. Асимметричная форма гипотрофии плода 1 степени была у 3. ОРВИ одна из женщин перенесла в 20 недель и две - в 30 недель. 18 женщин, родивших доношенных детей, были мало отягощены соматической патологией. Лишь у одной из них был сахарный диабет беременных и ВСД по гипертоническому типу. В основном беременные страдали аллергическими и аутоиммунными заболеваниями: атопический дерматит, нейродермит, вазомоторный ринит, аллергия (лекарственная, пищевая). Беременность
Сроки беременности в момент заболевания ОРВИ и
почти у всех протекала с угрозой ее прерывания, у 1 было многоводие и у 1 - маловодие. Почти у всех беременных было несвоевременное излитие околоплодных вод.
По данным гистологического исследования плацентарная недостаточность отсутствовала у половины женщин, у остальных она была компенсированной. Однако у 2-х женщин в родах возникла острая плацентарная недостаточность. В половине обследованных последов имелся моноцитарный децидуит плаценты и оболочек. Патогенный иммунный комплекс (ПИК) при им-мунноморфологическом исследовании определялся в половине изученных биоптатов последа. В 60 % был моноцитарный децидуит плаценты и оболочек.
Из 24 выживших детей 6 родились преждевременно - в 34-36 недель. Все дети, родившиеся преждевременно, были с задержкой внутриутробного развития и гипотрофией 1-2-й степени. 2 женщины перенесли ОРВИ в 10 и 13 недель, 2 - в 23-26 недель и 2 - в 29 недель беременности. У половины матерей, родивших детей с задержкой внутриутробного развития, была обнаружена уро-
Таблица 1
)ешения живым плодом
Срок беременности, п = 31 Ранняя детская смертность Выжившие плоды
ОРВИ (недель) n = 7 роды (недель) ОРВИ (недель) n = 24 роды (недель)
I триместр п = 9 < 5 5 28, 30, 31 < 5 1 40
32**, 36* 7 1 39
10 2 35, 37
II триместр п = 14 14 1 28** 14-15 3 36, 38, 40
18 1 30 20-22 4 38
23-24 3 35, 39, 40
26 2 36, 40
III триместр п = 8 28-30 5 34, 35, 37, 39, 40
37-39 3 39, 39, 40
Примечание: * - множественные пороки развития плода, ** - другие пороки развития плода
Таблица 2
Сроки беременности в момент заболевания ОРВИ и родоразрешения мертвым плодом
Срок беременности Антенатальная гибель плода, п = 14 Интранатальная гибель плода
22-26 недель, n = 6 28-40 недель, n = 8 n = 8
ОРВИ (недель) число выкидыш (недель) ОРВИ (недель) число роды (недель) ОРВИ (недель) число роды (недель)
I триместр n = 9 < 5 2 22, 24 < 5 4 28, 30, 32, 39* < 5 1 38*
7 1 22 8 1 38
II триместр n = 8 17 1 22 16-17 3 28, 30, 34
23 1 23 24 2 28, 34
26 1 26
III триместр n = 5 30-31 3 30, 30**, 32
39 1 39 35 1 36**
Примечание: * - множественные пороки развития плода, ** - другие пороки развития плода
Рис. 1. Специфическое свечение антигена гриппа А (Н2Ш) в плаценте. Метод прямой иммунофлуоресценции, ув. 200.
генитальная инфекция: хламидиоз, генитальный герпес, уреаплазмоз. Масса тела детей колебалась от 1350 г (35 недель гестации) до 1990 г (в 36 недель гестации).
При рождении недоношенных детей, в основном с гипотрофией, субкомпенсированная плацентарная недостаточность была у всех. Моноци-тарный децидуит плаценты и оболочек был почти у всех, кроме одной женщины, имеющей гени-тальный герпес и лейкоцитарно-лимфоцитарный децидуит.
Из 31 женщины, родивших живых детей, ОРВИ в I триместре перенесли 9 (табл. 1). Из них 5 недоношенных детей умерли в первые 7 дней жизни (у 2 были пороки развития). Из 14 беременных, у которых ОРВИ были во II триместре, умерло 2 недоношенных ребенка (1 - порок, несовместимый с жизнью) и из 8, переболевших в III триместре, не умер ни один ребенок. Все 7 детей, погибших в первую неделю жизни (чаще в первые 2-е суток), родились преждевременно. Из них 4 - в 28-30 недель, 2 - в 31-32 недель и 1 - в 36 недель. Из них 3 детей были с пороками развития. Особенно много женщин, потерявших детей антенатально или в первые дни жизни, было среди лиц, перенесших ОРВИ в первом триместре, главным образом в первые 5 недель (табл. 2). Так, среди 18 женщин, переболевших ОРВИ в первые 10 недель, дети выжили только у 4 (табл. 1, 2). Беременность у этих женщин нередко осложнялась угрозой прерывания, преждевременным отхожде-нием околоплодных вод. Среди беременных с антенатальной гибелью плода имели место гестозы и преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты. Все роды были преждевременные. При поздних выкидышах (20-26 недель) во всех случаях имелся плацентит, хориоамнионит, децидуит, в половине случаев - гнойный.
Матери детей, погибших в первую неделю
Рис. 3. Специфическое свечение антигена гриппа А(И2№) в печени. Метод прямой флуоресценции, ув. 200.
после рождения, почти все, кроме двух, перенесли ОРВИ в ранние сроки беременности - до 5 нед. Беременность у них сопровождалась угрозой прерывания, многоводием, преждевременным от-хождением вод. У половины детей была внутриутробная пневмония, почти у всех кровоизлияния в желудочки мозга. Роды произошли в 28-36 недель.
Из 29 перинатально погибших плодов и новорожденных было 7 (24,1%) с аномалиями развития. 3 из них погибли интранатально, 3 - сразу после родов и 1 - антенатально. Из 7 у трех были множественные пороки развития. У 1 - аномалия пупочного канатика, у 1 - волчья пасть и заячья губа, у 1 - врожденный порок сердца и у 1 аномалия развития почек. Все женщины, родившие детей с множественными пороками, перенесли ОРВИ до 5 нед. беременности. У всех трех в плаценте и органах плода выделен антиген гриппа А (Н1Ш). Мать ребенка, родившегося с волчьей пастью и заячьей губой, ОРВИ перенесла в 5 нед. и затем еще многократно при беременности. В плаценте и печени ребенка выделен антиген А (Н1Ш), в легких и мозге - А (Н1Ш) и РС. И в плаценте, и мозге ребенка с врожденным пороком сердца выделен антиген АД, а из печени АД + А (Н1Ш) (рис. 1, 2, 3, 4).
Изучение иммуноморфологического состояния плаценты показало, что как при поздних выкидышах, так и при антенатальной смерти плода в более поздние сроки, обнаружены фиксированные иммунные комплексы. На их патогенность указывало присутствие в них фракции С3 комплемента. При выкидышах они были в 100 %, при антенатальной гибели плода - почти у всех.
ПИК обнаружены также в мозге у всех при антенатальной гибели плода и почти у всех в легких, а при поздних выкидышах - в половине случаев еще и в печени. В плаценте - в половине случаев
f > '
%
ь U п . А
Л.
л *•
>
Рис. 2. Специфическое свечение антигена гриппа А (Н2№) в легких, ув. 200.
обнаруживались иммуноглобулины А, М и G, в мозге и легких они выявлялись несколько реже. Еще реже они определялись в печени.
Как при поздних выкидышах, так и при антенатальной гибели плода ^ А, М, G определялись в плаценте в составе иммунных комплексов в половине случаев. В легких плода с наибольшей частотой (в половине случаев) был обнаружен ^ G при антенатальной гибели плодов, в 2 раза реже он был при ранней детской смертности, также как и ^ А. ^ М обнаруживался в 1,5 раза чаще, чем А. В мозге ^ G, А, М выявлялся в каждом треть-ем-четвертом депозите при ранней детской смертности и интранатальной гибели плодов.
При интранатальной смерти плода почти у всех выявлялась С3 фракция комплемента в плаценте, несколько реже в легких плода, более чем у половины - в мозге и у каждого четвертого ребенка - в печени. Частота иммуноглобулинов, входящих в патогенный иммунный комплекс в плаценте и органах плода, была различна. В плаценте у 2/3 обнаруживался ^ А, ^ М был у 1/3 обследованных.
В легких в половине случаев был выявлен ^ М, ^ А - в 2 раза реже. В мозге они обнаруживались еще в 2 раза реже. ^ G при интранатальной гибели плодов в легких встречался у каждой четвертой, в плаценте - у 1 из 8.
При гибели детей в первые дни и часы после рождения патогенный иммунный комплекс с фиксацией С3 фракции комплемента был в 100 % в плаценте и легких плода. В мозге и печени он выявлялся в 2 раза реже. В составе ПИК преобладал ^ М, который обнаруживался почти у всех в плаценте, больше чем в половине депозитов в легких и почти в половине случаев в печени. ^ А определялся в 2 раза реже в плаценте и легких, у каждой четвертой в мозге и в 2 раза реже в печени.
Частота выявляемости антигенов ОРВИ в депозитах плаценты и органов перинатально погиб-
Рис. 4. Специфическое свечение антигена гриппа А (Н2№) в мозге. Метод прямой иммунофлуоресценции, ув. 200.
ших плодов была высока. В плацентах в разных группах она колебалась от 75 до 100 %, в легких от 87,5 до 100 %, в мозге - от 62,5 до 83,5 %, в печени - от 25 до 75 %.
Частота обнаружения антигенов вирусов ОРВИ при антенатальной гибели плода, как в сроки 22-26 недель (поздний выкидыш), так и в 28-36 недель в плаценте и легких у первых была 100 %, у вторых - почти в 100 %. Несколько реже антигены вирусов ОРВИ обнаруживались в мозге и еще реже - в печени. При поздних выкидышах преобладал антиген АД, при антенатальной гибели в 28-36 недель - антиген А (Н2К2). Моно антиген у первых обнаруживался в плаценте в 40 % (АД - 35 %, А (НШ1) - 5 %), в легких плода - в 73 % [АД - 45 %, А (Н2Ш) - 28 %], в мозге - 24 % АД.
Соответственно при антенатальной смерти плода в более поздние сроки один антиген ОРВИ в плаценте был в 55 % [А (Н2Ш) - 50 %, АД - 5 %], в легких - 73 % [АД - 45 %, А (Н2№) - 28 %] в мозге - 64 % [А (Н2№) - 56 %, АД - 8 %].
В остальных случаях были сочетания антигенов ОРВИ, чаще у первых АД сочетался с А (Н1Ш) и А (Н2№), у вторых - с А (Н1Ш) и В. В печени почти во всех случаях было сочетание антигенов А (Н1Ш и Н2Ш) или АД.
При интранатальной гибели имелись разные антигены вирусов ОРВИ. Моно антиген ОРВИ в плаценте был в 76 % [А (НШ1) - 40 %, В - 30 %, АД - 6 %]. В легких эта цифра была в несколько раз меньше - 25% (В - 17 %, АД - 8 %). В мозге антиген гриппа В был в 34 %.
В плаценте сочетание антигенов А (НШ1) с РС было в 18 %. В легких такое сочетание было в половине случаев, в мозге оно было у трети обследованных.
При ранней детской смертности при обнаружении антигенов ОРВИ почти во всех случаях выявлялся только один антиген. В плаценте анти-
ген А (Н1Ш) - 90 % и А (Н2Ш) - 10 %, в легких А (Н1Ш) - 54 % и А (Н2Ш) - 23 %, в печени А (Н1Ш) - 28 % и А (Н2Ш) - 28 %. Сочетания были только в 2-х случаях в легких и мозге: в одном А (Н1Ш и Н2Ш) и в другом А (Н1Ш) и РС. В последнем случае ОРВИ была в 5 недель и повторялась многократно. Родился ребенок в 31 недель с волчьей пастью и заячьей губой.
При рождении живых детей антигены вирусов ОРВИ выявлялись в плаценте в 100 %. В 2/3 депозитов выявлялось 2 антигена. Преобладали антигены А (НШ1) - 73 %, из них как моноинфекция - 27 %, и сочетанная, чаще с РС, - в 46 %. При рождении доношенных детей меньше 3000 г (2600-2800 г) в плаценте был обнаружен антиген А (Н2Ш) или сочетание РС с А (ШШ) или с В.
Обсуждение результатов
Перенесенные при беременности острые рес-пираторно-вирусные заболевания для женщины часто проходят незамеченными и нередко она об этом даже забывает. Вместе с тем для развивающегося зародыша и плода последствия этого могут быть фатальными, особенно если болезнь происходит в ранние сроки беременности, в критические периоды развития плода, когда темп метаболических процессов в зародыше чрезвычайно велик, а иммунная защита его еще не развита.
Вместе с тем вирусы ОРВИ, особенно гриппа, агрессивны и склонны к персистенции [8, 13].
Комплексное изучение иммуноморфологическо-го состояния плаценты, легких, мозга, печени плода и обнаружение в депозитах антигенов вирусов ОРВИ помогает понять патогенез повреждающего действия зародыша и плода этими вирусами.
Наихудшие исходы беременности, полученные нами, были после ОРВИ, перенесенной женщиной в первом триместре беременности. Так, оказалось, что матери плодов, погибших антенатально, в половине случаев ОРВИ перенесли в первом триместре, в основном в первые 5 недель гестации. Среди детей, умерших в первые дни жизни, также матери почти всех переболели ОРВИ в первые 5 недель беременности.
Плацента является барьером, защищающим внутриутробный плод от инфицирования [9]. Это подтверждается большой разницей в частоте инфекционного поражения последа (78,4 %) и внутриутробной инфекцией (29,2 %). К защитным структурам плаценты, по данным литературы, относят прежде всего ворсинчатый хорион: его синцитиотрофобласт и синцитиокапиллярные мембраны. Этому способствуют особенности структуры синцитиотрофоблас-та, являющегося долгоживущим многоядерным образованием. В случае его повреждения пополнение
синцитиотрофобласта происходит за счет цитотро-фобласта [11, 17].
Найдены в плаценте и факторы неспецифической защиты - интерфероны. Доказано плацентарное происхождение иммуноглобулинов разных классов (А, М, G) [10, 16, 19]. Имеются и другие плацентарные факторы защиты зародыша и плода.
Вместе с тем у эмбриона и незрелого плода клеточный и гуморальный иммунитет развиты недостаточно. Так, по данным литературы, закладка центральных органов иммуногенеза (костного мозга и тимуса) начинается лишь на 4-5-й неделе эмбриогенеза, селезенки - на 5-6-й [14, 18].
Становление основной популяции лимфоид-ных клеток тимуса происходит в 12 недель прена-тального онтогенеза. Наиболее интенсивный рост абсолютных и относительных значений массы тимуса происходит на 22-24-й недель внутриутробного развития.
У мертворожденных плодов, родившихся в 29 и 39 недель у женщин, перенесших ОРВИ при беременности, площадь коркового вещества тимуса уменьшена почти в 2 раза по сравнению с плодами, полученными у практически здоровых женщин [20].
Давно доказан трансплацентарный перенос вирусов. При ОРВИ наблюдается вирусемия и вирусы попадают с плазмой крови матери в межворсинчатое пространство, а из него - в ворсины хориона и плаценту, которые становятся входными воротами для вируса и непосредственно вовлекаются в инфекционный процесс [7].
Характерной особенностью эмбриональных вирусных инфекций наряду с диссеминацией вирусов в большинство органов является персис-тенция вируспродуцирующих клеточных клонов в течение гестационного периода (хроническая инфекция) и выделение вируса в постнатальном периоде с экскретами и секретами [7].
Высокая способность вируса и его частиц к репликации объясняет активацию бактериальной инфекции у беременных за счет повреждения клеток эндотелия и эпителия, что мы и наблюдали в нашем исследовании.
При параллельном иммуноморфологическом исследовании плаценты и органов плода, проведенном нами, обнаружены ИК с фиксацией С3 фракции комплемента во всех случаях при обнаружении тех или иных вирусных антигенов.
Последнее обстоятельство подчеркивает, что локализация антигенов в тканях плаценты и плода вызывает иммунопатологический процесс в тканях, ведущий к образованию ПИК, что приводит к развитию плацентарной недостаточности и нарушению барьерной функции плаценты и плодных оболочек с последующим повреждением органов
плода. Ранее нами был показан процесс нарушения плацентарного барьера при хламидийной и микоплазменной инфекции [3, 4].
Проведенное исследование указывает на высокую частоту инфицирования плаценты при ОРВИ, перенесенных во время беременности. Параллельное обнаружение соответствующих антигенов вирусов в органах плода и в плаценте указывает на ведущую роль инфекционных поражений плаценты в перинатальной смерти плода, что позволяет говорить о том, что передача инфекции от матери к плоду происходит таким же путем.
Следовательно, ОРВИ при беременности является болезнью, опасной для внутриутробного плода. Поражение плодного яйца в ранние сроки может проявиться в дальнейшем, приводя к антенатальной гибели плода или смерти новорожденного вскоре после рождения.
Таким образом, ОРВИ, перенесенное беременной, приводит к неблагоприятным исходам для внутриутробного плода и новорожденного как в ближайшем, так и в отдаленном будущем. Это подтверждается обнаружением нами антигенов ОРВИ в плаценте и органах плода не только в момент заболевания, но и через несколько месяцев после болезни беременной, а также идентичность в большинстве случаев выявленных антигенов ОРВИ в плаценте и органах плода.
Наличие возбудителей ОРВИ в фетоплацентар-ном комплексе нарушает нормальное течение беременности. Развивается плацентарная недостаточность, угроза прерывания беременности, гестозы и другие осложнения, обостряется урогенитальная инфекция, резко возрастает антенатальная и постна-тальная гибель плодов, увеличивается частота аномалий развития, особенно при заболевании ОРВИ в I триместре. При заболевании ОРВИ во II и особенно III триместре возрастает частота гипотрофий плода, обостряется урогенитальная инфекция.
Поэтому остро встает вопрос о лечении и реабилитации беременных в момент заболевания и после него. С этой целью необходимо применять антиоксиданты и витамины, их содержащие: вит-рум пренатал форте, элевит, витамины Е, С, А, D, убихинон, витамины группы В, актовегин и др.
Следует использовать иммуностимулирующие средства: дибазол, спленин, представители семейства аралиевых (витагмал, женьшень, элеутерококк, заманиха), виферон и др.
В последнее время привлекается внимание к милдронату, широко используемому у беременных, как к перспективному иммунокоррегиру-ющему средству [12]. Особое внимание следует обратить на нормализацию гемостаза и микроциркуляции, которые нарушаются при ОРВИ [2]. Токсины респираторных вирусов действуют на
стенки сосудов, повреждая главным образом эндотелий микрососудов. Это вызывает изменения в гемостазе и геморрагические проявления. Поэтому в период заболевания ОРВИ и реабилитации необходимо применять антиагреганты. К ним в первую очередь надо отнести дипиридамол (ку-рантил, персантил), который наряду с антиагре-гантным действием обладает противовирусным эффектом, оказывая активирующее влияние на выработку собственного интерферона. К средствам, препятствующим агрегации тромбоцитов, относится ацетилсалициловая кислота (аспирин), пентоксилин (трентал). Для нормализации свертывающей системы крови в последнее время в акушерстве все шире применяются низкомолекулярные гепарины (фраксипарин, фрагмин, се-лудексид, клексан), оказывающие благоприятное действие на гемостаз.
Не надо забывать о назначении беременным препаратов магния. Он оказывает комплексное воздействие на систему гемостаза: эндотелиопро-текторное, активация выработки простациклина, N0, подавление тромбоксана А2 [6], участвует в ретракции тромбоцитарно-фибринового сгустка - финальном этапе гемостаза [21]. Кроме того, магний необходим для поддержания гормональной функции плаценты, так как аденилатциклаз-ная система, существующая в плаценте, способна обеспечивать передачу гормональных сигналов с мембран клеток внутрь их только в присутствии Ме 2+ АТФазы и Са2+ АТФазы [1].
Важным является установленная нами высокая корреляция (г=0.82 р < 0.05) между уровнем магния и прогестероном в сыворотке крови здоровых женщин.
Поэтому применение магне В6, магния сульфата, витаминов с высоким содержанием магния при ОРВИ показано беременным, перенесшим ОРВИ.
Сложным для решения врачей является вопрос о профилактике и лечении последствий ОРВИ при заболевании беременной в I триместре. Однако имеется довольно много средств, помогающих решить этот вопрос. Это прежде всего препараты, издавна применяющиеся в ранние сроки беременности с целью лечения рвоты беременных и гипотонии: спленин, дибазол, витамины. Доказано отсутствие эмриотоксического и тератогенного действия для курантила [15], витагмала [5]. Спокойно можно применять препараты магния (магне В6, магния сульфат), необходимые для жизнеобеспечения человека. Нельзя забывать о необходимости полноценного питания и здорового образа жизни беременной: исключение курения, алкоголя, соблюдение режима отдыха и работы. До беременности необходимо лечение урогенитальной инфекции.
В периоды гриппозных эпидемий надо наряду с изоляцией от больных проводить у беременных профилактику заболеваний ОРВИ, используя для этого приведенные выше средства: витамины, дибазол, курантил, магне В6, витагмал и др. Нельзя не лечить беременную больную ОРВИ! Необходимо заботиться о ней и о внутриутробном плоде во время болезни и в дальнейшем.
Литература
1. Березов Т.Г. Коровкин Б.Ф. Биохимическая химия. Учебник. М.-Медицина, 1998. 704 с.
2. Богомолов Б.П., Молькова Т.Н., Ревяткин А.В. Острые респираторные заболевания и сердце //Вестн.Росс.АМН.- 2003.
- № 12. - С. 52-55.
3. Зубжицкая Л.Б., Айламазян Э.К., Парусов В.Н., Кошелева Н.Г., СеменовВ.В., МихнинаЕ.А. Выявление Chlamidia trachomatis в плаценте методом электронной микроскопии и патогенное влияние иммунных комплексов на плацентарный ба-рьер//Вестник Росс.ассоц.акуш.-гинек. - № 1. - 1997. - С. 67-69.
4. Зубжицкая Л.Б., Айламазян Э.К., Парусов В.Н., Кошелева Н.Г., Семенов В.В., Михнина Е.А. Электронно-микроскопическое и иммуноморфологическое исследование плаценты при генитальном микоплазмозе//Арх.патологии.
- № 2. - 1997. - С. 17-22.
5. КотинА.М. В поисках средства от всех заболеваний.../.Витагмал// Copyright 2001 ЗАО НПФ «Биофармтокс». Санкт-петербург, 2001 - 26 с.
6. Кошелева Н.Г. Применение препаратов магния в акушерстве и гинекологии //Акуш. и гинек. - 2004. - № 2. - С. 62-65.
7. KisterG.S. Морфология и механизмы развития пренатальных и перинатальных вирусных инфекций. Пренатальные и перинатальные инфекции. Доклады экспертов ВОЗ. - 1988. - С. 3-20.
8. Медицинская микробиология / Гл. ред. В.И.Покровский, О.К.Поздеев - М.:ГЭОТАР МЭДЭЦИНА. - 1999. - 1200 с.
9. МельниковаВ.Ф., Аксенов О.А. Инфекционные планцентиты, особенности плаценты как иммунного барьера//Архив патологии. - 1993. - Т.55. - № 5. - С. 78-81.
10. Милер И. Иммунитет человеческого плода и новорожденного. - Прага, 1983.
11. Милованов А.П. Патология системы мать-плацента-плод. Руководство для врачей. - Медицина. - 1999. - 448 с.
12. Палеев Н.Р., Палеев Ф.Н. Новое в диагностике и лечении иммунных миокардитов //Вестн.РАМН - 2003. - № 12. - С. 3-9.
13. Плесков В.М., Банников А.И., Гуревич В.С., Плескова Ю.В. Вирусы гриппа и атеросклероз:роль атеросклеротических бляшек в поддержании персистентной формы гриппозной инфекции //Вестн. РАМН. - 2003. - № 4. - С. 10-13.
14. Сапин М.Р., Этинген Л.Е. Иммунная система человека. М.: Медицина. - 1986. - 256 с.
15. Сидельникова В.М., Кирющенков П.А., Ходжаева З.С., Слуки-на Т.В. Патогенетическое обоснование использования ку-рантила в акушерстве//Акуш. и гин. - 1999. - № 5. - С. 52-54.
16. СидороваИ.С., АлешкинВ.А., Афанасьев С.С., МатвиенкоН.А. Состояние иммунной системы у беременных и новорожденных группы высокого риска//Росс.вестн.перин. и педиатрии. - 1999. - Т.44. - № 6. - С. 10- 16.
17. Федорова М.В., Калашникова Е.П. Плацента и ее роль при беременности.-М.Медицина. - 1986. - 256 с.
18. Хлыстова З.С. Становление системы иммуногенеза плода: морфологические основы.-М.Медицина, 1987. - 256 с.
19. ЦинзерлингВ.А., МельниковаВ.Ф. Перинатальные инфекции (вопросы патогенеза, морфологической диагностики и клинико-морфологических сопоставлений). Практическое руководство.СПб.: Элби СПб. - 2002. - 352 с.
20. Шатрова К.М., Чистякова М.Б. Морфология органов иммунной системы при ОРВИ в перинатальном периоде. Инфекции матери, плода и новорожденного: Сб.статей (отв. ред. В.Е.Радзинский). - А.:Ылим. - 1991. - С. 148-153.
21. Шитикова А.С. Тромбоцитарный гемостаз - СПб., 2000. -227 с.
PREGNANCY OUTCOMES, IMMUNOMORPHOLOGIC CONDITION OF PLACENTA AFTER ARV INFECTION OF PREGNANT WOMAN. PREVENTION. TREATMENT
Kosheleva N.G., Zubjitskua Z.B.
■ Summary: 53 pregnancy outcomes for fetuses and newborns, immunomorphologic condition of placentae and organs of 29 stillborn fetuses were studied. Antigens of viruses A (H1N1 and H2N2), B, RC, AD were detected in placenta and organs of stillborn fetuses. Fixed immune complex, containing C3 complement and IgM, IgA, IgG, was observed in nearly 100 % in placenta and rather rarely in fetus organs. Virus antigens were the same in placenta and fetus organs.
■ Key words: ARVI; pregnancy; placenta; fetus; immunomorpho-logy; prophylaxis; treatment
