CC BY
58
УДК 616.348-002
ИШЕМИЧЕСКИИ МИКРОСКОПИЧЕСКИМ КОЛИТ -РАННЯЯ СТАДИЯ ИШЕМИИ ТОЛСТОЙ КИШКИ
Н.Г. Самсонова1, Л.А. Звенигородская2, А.И. Парфенов, С.Г. Хомерики
ЦНИИ гастроэнтерологии, Москва
Хроническое нарушение кровотока в бассейне брюшного отдела аорты и ее непарных висцеральных ветвей приводит к ишемии органов брюшной полости. Хроническая абдоминальная ишемия характеризуется болью, функциональным и морфологическим изменением органов брюшной полости. Ишемическое поражение тол-
Самсонова Н.Г., канд. мед. наук, ст. научн. сотруд. ЦНИИ гастроэнтерологии. E-mail: gastroenter@rambler.ru.
2 Звенигородская Лариса Арсентьевна, д-р мед. наук, профессор, заведующая отделением ЦНИИ гастроэнтерологии. E-mail: gastroenter@rambler.ru.
стой кишки зависит от состояния брыжеечных артерий. Верхняя брыжеечная артерия обеспечивает кровоснабжение проксимального отдела толстой кишки до селезеночного изгиба, а нижняя — ее дистального отдела. Характерной особенностью кровоснабжения ободочной кишки является наличие коллатералей с верхней брыжеечной артерией и дугой Риолана — параллельным или краевым сосудом, идущим вдоль всего ее брыжеечного края. При сужении нижней брыжеечной артерии развивается сегментарное ишемическое поражение в области левого (селезеночного) изгиба, илеоцекального и рек-тосигмоидального отделов. Прямая кишка кро-
воснабжается верхней и нижней прямокишечными артериями. Благодаря богатой сети инт-рамуральных анастомозов между ними прямая кишка редко вовлекается в патологический процесс при хронической абдоминальной ишемии.
Слизистая оболочка толстой кишки также поражается неравномерно, так как кровоснабжение свободного края ободочной кишки значительно хуже, чем брыжеечного.
Ишемический колит представляет собой форму циркуляторно-гипоксического поражения кишечника со структурными изменениями слизистой оболочки и других его слоев [1], встречается прежде всего у лиц пожилого и старческого возраста с ИБС, гипертонической болезнью и распространенным атеросклерозом [2]. Сопутствующей патологией, влияющей на состояние сосудов и микроциркуляцию, может быть дисли-попротеидемия, сахарный диабет, гипотиреоз.
По нашему предположению, ишемическое поражение толстой кишки встречается значительно чаще, чем диагностируется, что обусловлено вариабельностью и неспецифичностью его симптомов. Диагностика возможна только при комплексном обследовании больного: анамнестические, клинические, лабораторно-инструмен-тальные и морфологические методы исследования толстой кишки и кровоснабжающих ее сосудов.
Настоящее исследование проведено с целью выяснить причину абдоминального болевого синдрома у больных с хронической абдоминальной ишемией и особенности развития у них ишеми-ческого поражения толстой кишки.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
В клиническом отделении ЦНИИ гастроэнтерологии обследовали 42 больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы и предполагаемым ише-мическим поражением толстой кишки. Возраст обследуемых 56—80 лет, мужчин — 24, женщин — 18.
При изучении истории заболевания тщательно оценивали частоту ИБС, гипертонической болезни, цереброваскулярной болезни, атеросклероза сосудов нижних конечностей, сосудистых катастроф в анамнезе (острый инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения), оперативных вмешательств на сосудах (аортокоронарное шунтирование, протезирование брюшного отдела аорты), метаболического синдрома, патологии щитовидной железы. Особое внимание обращали на внеабдоминаль-ные и абдоминальные проявления атеросклероза, выраженность сопутствующей сердечно-сосудистой патологии и факторов риска сосудистой патологии.
При обследовании пациентов обращали внимание на пальпаторные и аускультативные признаки поражения брюшного отдела аорты и других сосудов.
Подробно исследовали липидный спектр крови (общий холестерин, холестерин липопротеидов низкой и высокой плотности, триглицериды) и показатели вязкости крови.
Ультразвуковую оценку сосудов осуществляли аппаратом «RT-X-200». Измеряли диаметр брюшного отдела аорты, толщину ее стенки, наличие кальцинатов и пристеночных тромбов. Допплеровс-кое исследование аорты и ее непарных висцеральных артерий проводили на аппарате «Алока-1100». Определяли следующие параметры, отражающие гемодинамику артериального русла: максимальную линейную скорость кровотока (Vmax.), минимальную линейную скорость кровотока (Vmin.), среднюю скорость кровотока (TAMX), пульсовой индекс (PI), индекс резистентности (RI), систолоди-астолическое соотношение (S/D), а также проводили качественную характеристику спектра частот допплеровских кривых.
Всем больным проводили колоноскопию или рентгенологическое исследование (ирригоскопия). Обращали внимание на особенности моторной функции, отек, геморрагии, язвенно-эрозивное поражение, псевдо дивертикулы, псевдополипы и стриктуры, описываемые в литературе при ишемическом поражении толстой кишки [3,4]. Гистологическое исследование слизистой оболочки толстой кишки проведено у 23 больных.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Из обследованных нами 42 больных у 41 установлена артериальная гипертония, у 40 — ИБС, у 31 — цереброваскулярная болезнь, у 7 — атеросклероз сосудов нижних конечностей. Инфаркт миокарда перенесли ранее 8 человек, инсульт — 5, аортокоронарное шунтирование —
1 больной, протезирование брюшной аорты —
2 больных, у 1 больного аневризма брюшного отдела аорты.
Метаболические нарушения обнаружены у 14 больных, из них сахарным диабетом страдали 4 человека. Нарушение толерантности к глюкозе выявлено у 4 человек, ожирение — у 6. У 7 больных установлены болезни щитовидной железы (узловой зоб, аутоиммунный тиреоидит, чаще в стадии лекарственно-компенсированного эутиреоза), двое из них перенесли субтотальную резекцию щитовидной железы.
Абдоминальный болевой синдром в той или иной мере наблюдался у всех 42 больных. Локализация боли изменялась в широких пределах, но у 29 из них преобладала (69%) в верхнем от-
деле живота, у 11 человек (26%) — в левой половине живота и у 15 (36%) — преимущественно в нижнем его отделе. Характер боли также был разнообразным. Так, у 34 (81%) она была ноющей, периодической или постоянной, у 2 — пульсирующей (4,8%) и у 4 — схваткообразной (9,5%). Тяжесть и дискомфорт в эпигастраль-ной и мезогастральной области после еды ощущали 13 больных (31%). У 50% больных отмечалась связь абдоминальной боли с приемом пищи или физической нагрузкой. В связи с этим 5 больных (12%) были истощены в связи с си-тофобией (страх боли после приема пищи), что, как известно, особенно характерно для абдоминального ишемического синдрома.
Метеоризм и урчание в животе отмечали 31 (74%) и 9 (21%) пациентов соответственно. На запор жаловались 16 больных (38%), на понос — 10 (24%), неустойчивый стул — 10 пациентов (24%).
У 25 больных (60%) выслушивался систолический шум над брюшным отделом аорты, у 29 (70%) она была уплотнена, болезненна и расширена. При пальпации живота отмечались в той или иной степени вздутие живота, шум плеска в слепой кишке, болезненность и спастическое сокращение сигмовидной кишки.
Таким образом, данные клинического исследования позволяли предполагать связь перечисленных выше симптомов с ишемическим поражением толстой кишки.
При лабораторном исследовании крови у 11 больных было умеренно повышено содержание гемоглобина и эритроцитов — косвенный признак нарушения микроциркуляции и гемореологии, что подтверждали изменения коагулограммы, которая исследована у 27 больных: у 17 из них были признаки гиперкоагуляции, у 10 — гипокоагуляции. Нарушения липидного спектра крови установлены у 33 (72%) больных. У 21 из них наблюдалась дислипопротеидемия типа А.
При УЗИ аорты у 9 больных (21%) обнаружены признаки атеросклеротического поражения ее брюшного отдела: неровность и утолщение стенки аорты, пристеночные кальцинаты. У 1 больного диагностирована аневризма брюшного отдела аорты с расширением ее инфраре-нального отдела до 3,8 см и пристеночным флотирующим тромбом.
Допплеровское исследование проведено 40 больным и у всех обнаружено поражение 2—4 сосудов. У 30 из них наблюдали одновременно качественные и количественные призна-
ки нарушения кровотока по чревному стволу, правой ободочной и сигмовидной артериям, а у 13 человек — и по верхней брыжеечной. Качественные признаки нарушения кровотока по первым трем обнаружены у 34 человек, из них у 13 — и по последней. Количественные изменения кровотока по этим артериям отмечены у 35 и 19 больных соответственно. Таким образом, показатели кровотока подтвердили наличие у обследованных больных хронической абдоминальной ишемии.
Известно, что степень функциональных и морфологических нарушений толстой кишки, связанных с ее ишемией, изменяется в больших пределах [5,6]. Проведенные нами исследования подтверждают это положение.
Рентгенологическое исследование толстой кишки проведено 21 больному, 25 — колоноско-пия. У 18 больных отмечено снижение или повышение тонуса, недостаточность баугиниевой заслонки. У 19 обследуемых отмечены единичные или множественные дивертикулы, у 13 — полипы размером 0,2—0,5 см, чаще располагавшиеся в левом отделе кишки. При колоноско-пии у 2 больных обнаружены очаги гиперемии и эрозии в сигмовидной кишке.
Дивертикулы, полипы и эрозивно-воспали-тельные изменения наблюдались в основном в левом отделе толстой кишки у больных с выраженным качественным и количественным нарушением кровотока. У них оказалось по 2—3 сосудистых гемодинамически значимых поражения чревного ствола, правой ободочной и сигмовидной артерии. У каждого 3-го больного одновременно наблюдались качественные и количественные признаки нарушения кровотока по верхней брыжеечной артерии.
Биопсия выполнена 23 больным. Биоптаты получали из области селезеночного угла (8), средней трети сигмовидной кишки (4) и из рек-тосигмоидного изгиба (11) толстой кишки.
У 21 из 23 больных при гистологическом исследовании обнаружены дистрофические изменения эпителиоцитов и бокаловидных клеток, у 4 из них — острые эрозии (рис. 1). У большинства наблюдался отек собственной пластинки и инфильтрация ее плазматическими клетками и лимфоцитами с примесью эозинофилов. У 2 пациентов отмечены лимфатические фолликулы в собственной пластинке, у 1 обнаружен гиперпластический полип. У 16 больных выявлены микроциркуляторные нарушения: атония сосудов, стаз эритроцитов, тромбы различного
Рис. 1. Участок свежей эрозии слизистой оболочки, укорочение крипт, уменьшение числа бокаловидных клеток и усиленная лимфоплазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 300.
происхождения, деструкция сосудов с экстравазатами эритроцитов, запустевание сосудов мик-роциркуляторного русла (рис. 2 и 3). У 2 больных слизистая оболочка толстой кишки оказалась неизмененной.
Таким образом, почти у всех больных с клиническими симптомами ишемического поражения толстой кишки в слизистой оболочке сигмовидной кишки обнаружены признаки нарушения микроциркуляции и воспаления, характерные для ишемического поражения. Микроскопические признаки ишемии появлялись еще до развития макроскопических изменений. При гистологическом исследовании слизистой оболочки в этих случаях можно было видеть поверхностный некроз эпителия, уменьшение числа бокаловидных клеток, очаговые лимфоидно-клеточные инфильтраты, парез и полнокровие. Эти изменения сопровождались запустеванием сосудов, стазом, тромбозом микроциркуляторного русла и плазморрагией.
Описанные морфологические изменения слизистой оболочки сигмовидной кишки в биоптатах мы отнесли к наиболее ранним достоверным признакам ишемического поражения толстой кишки.
По нашим данным, ишемическое поражение кишечника занимает 3-е место среди других форм хронической абдоминальной ишемии [2]. Настоящее исследование также подтвердило это положение. У всех 42 больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, атеросклеротическим поражением сосудов и нарушением метаболизма жиров и углеводов имелись клинико-инстру-ментальные симптомы поражения кишечника, позволяющие предполагать у них ишемическое
поражение толстой кишки. На связь абдоминального болевого синдрома с хронической абдоминальной ишемией указывало отсутствие «точечной» локализации боли и разнообразные ощущения, что косвенно могло указывать на по-лиорганность ишемии. Тем не менее, у большинства из них боль локализовалась преимущественно в проекции левого отдела толстой кишки. Не менее весомым признаком ишеми-ческого абдоминального синдрома у многих больных было и появление боли после еды или физической нагрузки. Сосудистое происхождение этих симптомов подтверждалось прежде всего аускультативными, пальпаторными и инструментальными признаками поражения брюшного отдела аорты, чревного ствола и брыжеечных артерий у всех больных.
Таким образом, данные исследования позволяли связать боль и нарушения функции кишеч-
Рис. 2. Дистрофия и некробиоз клеток поверхностного эпителия, дилатация сосудов, стаз крови в капиллярах и эритроцитарные экстравазаты. Отек собственной пластинки. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 300.
Рис. 3. Некроз и десквамация клеток поверхностного эпителия. Отек и лейкоцитарная инфильтрация собственной пластинки. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 500.
ника с ишемическим поражением толстой кишки. В то же время инструментальные исследования кишечника не всегда подтверждали этот вывод. Так при рентгенологическом исследовании толстой кишки мы не обнаружили ни у одного из больных классических признаков ише-мического колита. Как известно, к ним относят дефекты наполнения в виде «отпечатка большого пальца», мелкозубчатые контуры толстой кишки вследствие отека, кровоизлияния и атрофии слизистой оболочки, стеноз и язвенно-деструктивные изменения с формированием псевдополипов и псевдодивертикулов [7,8]. Описывают 3 формы ишемического колита: 1) транзиторную, 2) стенозирующую (псевдо-туморозную) и 3) гангренозный колит [9].
Среди наблюдавшихся нами 42 больных лишь у двух с эрозивно-воспалительным поражением сигмовидной кишки можно было предполагать ее ишемической поражение транзи-торной формы. У остальных макроскопических признаков деструктивного изменения кишечника (в виде язв, стеноза и др.) не было. В то же время гистологическое исследование у 23 человек подтвердило наличие у 21 из них воспалительно-дистрофических, атрофических и мик-роциркуляторных поражений слизистой оболочки левого отдела толстой кишки. Ишемическая природа патогистологических изменений не вызывала сомнений, поскольку язвенный колит, болезнь Крона и другие воспалительные заболевания толстой кишки у них были исключены.
На основании полученных данных мы выделили еще одну форму ишемического поражения толстой кишки — микроскопическую. По аналогии с известным микроскопическим (лимфоци-тарным и коллагеновым) колитом мы назвали эту форму микроскопический ишемический колит. Она развивается у больных пожилого и старческого возраста с заболеваниями сердечнососудистой системы.
Клинические симптомы этого колита — разлитая боль в животе с преобладанием в левой подвздошной области, возникает или усиливается после еды. Как правило, нарушен стул. Чаще преобладает запор, что объясняется ухудшением пропульсивной функции толстой кишки. В результате дискомфорт в животе и постоянный метеоризм. Характерным объективным симптомом служит боль при пальпации ободочной кишки. Сигмовидная кишка чаще спазмирова-на и наиболее болезненна. Слепая кишка чаще
расширена и пальпация ее сопровождается шумом плеска. Этот симптом, впервые описанный В.П. Образцовым в 1908 г., постоянно можно обнаружить у больных с нарушением кишечного пищеварения, свойственным воспалительным заболеваниям кишечника, к числу которых относится и микроскопический ишемичес-кий колит.
выводы
1. Традиционно описываемые у больных с хронической абдоминальной ишемией транзи-торная, стенозирующая и гангренозная формы ишемического колита развиваются редко. Гораздо чаще у этих больных можно обнаружить микроскопический ишемический колит.
2. Характерные симптомы микроскопического ишемического колита: боль в животе с преобладанием в левой подвздошной области после еды, запор, дискомфорт в животе и метеоризм. При осмотре сигмовидная кишка болезненная, спазмирована, слепая кишка чаще расширена, характерен положительный симптом Образцова.
3. Патогистологическими признаками микроскопического ишемического колита являются некроз поверхностного эпителия, уменьшение числа бокаловидных клеток, очаговые лимфоид-но-клеточные инфильтраты и микроциркуля-торные нарушения со стазом, тромбозом и плаз-моррагией в собственной пластинке слизистой оболочки толстой кишки.
ЛИТЕРАТУРА
1. Абулов М.Х., Ойноткинова О.Ш., Солдатова Г.С. Ише-мические висцеральные синдромы при атеросклерозе брюшной аорты // Тер. архив. 1990. № 12. С. 45—51.
2. Лазебник Л.Б., Звенигородская Л.А. Хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения. М.: Ана-харсис, 2003.
3. Парфенов А.И. Энтерология. М.: Триада-Х, 2002.
4. Moaward J., Gewerts B.L. Cronic mesenteriic ischemia. Clinical presentation and diagnosis // Surg. Clin.Nort Am. 1997. Vol. 77. № 2. P. 357-369.
5. Поташев Л.В., Князев М.Д., Игнашев А.М. Ишемическая болезнь органов пищеварения. Л., 1985.
6. Радбиль О.С. Ишемическая болезнь кишечника // Клин. медицина. 1994. № 11. С. 115-119.
7. Марстон А. Сосудистые заболевания кишечника: патофизиология, диагностика, лечение. Пер. с англ. М.: Медицина, 1989.
8. Покровский А.В., Казанчян П.О., Дюжиков А.А. Диагностика и лечение хронической ишемии органов пищеварения. Ростов, 1982.
9. Седов В.М., Гуло Л.Ф., Медов М.О., Хорошкина Л.П. Диагностика и лечение хронических ишемических поражений толстой кишки // Клин. медицина. 1988. № 9. С. 104-106.
Поступила 17.11.2009
