CC BY
34
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ
УДК 616.348-002:616.13-002 МРНТИ 76.29.29, 76.29.34
ИШЕМИЧЕСКИЙ КОЛИТ У БОЛЬНОЙ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИМ
АОРТОАРТЕРИИТОМ (КРАТКИЙ ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ И КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ)
Д.Е. КУШИМОВА1, Д.А. КАЙБУЛЛАЕВА2, И.Ж. ТАЛИПОВА1, М.Б. АЛИЕВА3,
Д.С. НУРМАНОВА1
'Западно-Казахстанский медицинский университет имени Марата Оспанова, Актобе, Казахстан 2Казахский национальный медицинский университет имени С.Д. Асфендиярова, Алматы, Казахстан 3Актюбинский медицинский центр, Клинико-диагностическое отделение, Актобе, Казахстан
Д.Е. Кушимова Д.А. Кайбуллаева И.Ж. Талипова М.Б. Алиева Д.С. Нурманова
https://orcid.org/0000-0002-3252-9764; SPIN 3438 - 0948 https://orcid.org/0000-0002-7470-6589 https://orcid.org/0000-0002-5450-7056; SPIN 8383-5504 https://orcid.org/0000-0003-4709-8036 https://orcid.org/0000-0002-7543-7587; SPIN 4921 - 4025
For citing/
библиографиялыщ сттеме/ библиографическая ссылка:
Kushimova DE, Kaibullayeva DA, Talipova IZh, Aliyeva MB, Nurmanova DS. Ischemic colitis in a patient with nonspecific aortoarteritis. West Kazakhstan Medical Journal 2020; 62(1):76-85.
Кушимова ДЕ, Кайбуллаева ДА, Талипова ИЖ, Алиева МБ, Нурманова ДС. Бейспецификальщ аортоартериитпен ауыратын нау^астаFы ишемияльщ колит. West Kazakhstan Medical Journal 2020; 62(1):76—85.
Кушимова ДЕ, Кайбуллаева ДА, Талипова ИЖ, Алиева МБ, Нурманова ДС. Ишемический колит у больной неспецифическим аортоартериитом. West Kazakhstan Medical Journal 2020; 62(1):76-85.
Ischemic colitis in a patient with nonspecific aortoarteritis (brief literature review and clinical case)
D.E. Kushimova1, D.A. Kaibullayeva2, I.Zh. Talipova1, M.B. Aliyeva3, D.S. Nurmanovai
West Kazakhstan Marat Ospanov Medical University, Aktobe, Kazakhstan,
2Asfendiyarov Kazakh Medical University, Almaty, Kazakhstan
3Aktobe Medical Center, Consultative and Diagnostic Department No.1, Aktobe,
Kazakhstan
A brief literature review and the clinical case of ischemic colitis in a patient with nonspecific aortoarteritis is considered in the article. Our clinical case demonstrates the difficulties to make the diagnosis of nonspecific aortoarteritis and the causes of total erosive colitis in a 31 year old woman. A differential diagnosis was made between overlap syndrome of nonspecific aortoarteritis with inflammatory intestine disease -ulcerative colitis or Crohn's disease and visceral lesion of the intestine with nonspecific aortoarteritis - ischemic colitis. The following was taken into account: diarrhea syndrome in the onset of the disease and throughout the clinical course, the results of ileocolonoscopy (erosive lesions of the rectum and colon), the results of histological examination (diffuse leukocyte infiltration of the colon mucosa), high calprotectin up to 2298.62 ^g / g ., increased ESR and C-reactive protein, type 3 clinical variant of nonspecific aortoarteritis (involvement of the descending aorta with occlusions of the superior mesenteric and left renal artery, advanced arc Riolana), systolic murmur over the abdominal aorta. To differentiate Crohn's disease and ulcerative colitis, a serological blood test was made for markers of Crohn's disease (ASCA) and ulcerative colitis (ANCA). To clarify the degree of damage to the heart and the vascular bed, echocardiography, duplex scanning of the extracranial divisions of the brachycephalic arteries, and computer angiography of the cervical, thoracic, and abdominal aorta were performed.
The results of conducted surveys allowed us to exclude inflammatory intestine diseases, to reveal progression of nonspecific aortoarteritis and to make the diagnosis of ischemic colitis associated with the underlying disease.
Keywords: nonspecific aortoarteritis, ischemic colitis, ulcerative colitis, Crohn s disease, computer angiography, ileocolonoscopy.
Бейспецификалык; аортоартериитпен ауыратын HayKacTaFbi ишемияльщ колит (кыскаша эдеби шолу жэне клиникальщ жаFдай)
Д.Е. Кушимова1, Д.А. Кайбуллаева2, И.Ж. Талипова1, М.Б. Алиеваз, Д.С. Нурманова1
О
Кушимова Д.Е.
e-mail: [email protected]
Received/ Келт tyctí/ Поступила: 11.02.2020
Accepted/
Басылымра к,абылданды/ Принята к публикации: 13.03.2020
SSN 2707-6180 (Print) © 2020 The Authors Published by West Kazakhstan Marat Ospanov Medical University
'Марат Оспанов атындагы Батыс ^аза;стан медицина университета, А;тебе, ^аза;стан
2С.Д. Асфендияров атындагы ^аз¥МУ, Алматы, ^аза;стан 3А;тебе медицинам; орталыгы, №' КДБ, А;тебе, ^аза;стан
Бейспецификалы; аортоартериитпен ауыратын нау;астагы ишемиялы; колиттщ клиникам; жагдайы жэне эдебиетке ;ыс;аша шолу керсетшген. ¥сынылган ба;ылауда бейспецификалы; аортоартериит диагнозын ;ою ;иынды1ын жэне 31 жастагы жас эйелдегi тотальды эрозивт колиттщ себептерш керсетедi. Аурудын дебютнде жэне барльщ клиникалы; агымында диареялы; синдромды ескере отырып, илеоколоноскопия нэтижелерi (тж жэне то; шектщ эрозивтi за;ымдануы), гистологиялы; зерттеу нэтижелерi (то; шектщ шырышты ;абыгынын диффузды лейкоцитарлы; инфильтрациясы), кальпротектиннщ жогары децгеш 2298,62 мкг/г дейн, ЭТЖ жэне С-реактивт акуыздыц жогары керсеткiштерi, бейспецификалы; аортоартерииттщ клиникалы; вариантынын 3 TYрi (жогаргы шажыр;ай жэне сол жа; буйрек артериясынын окклюзиясымен, Риолан догасынын дамуымен ;ол;анын ;улдилама белгггн тарту), ;щ>са; ;ол;асынын Yстiндегi систолалы; шу, iшектiн ;абыну аурулары бар бейспецификалы; аортоартерииттщ оверлап-синдромы арасында - жаралы колит немесе Крон ауруы жэне бейспецификалы; аортоартериит кезшдеп шектщ висцералды за;ымдануы - ишемиялы; колит арасында екшеу диагнозы журпзшд^ Крон ауруы мен жаралы колит ауруын екшеу уш1н Крон (ASCA) жэне жаралы колит (ANCA) маркерлерше ;анды серологиялы; зерттеу журпзшд^ ЖYректiн жэне тамыр арнасынын за;ымдану дэрежесш аны;тау уш1н эхокардиография, брахиоцефалды артериялардын бассуйектен тыс белжтерш дуплекст сканерлеу, ;ол;анын мойын, кеуде жэне корсак; сегменттерiнiн компьютерлiк ангиографиясы журпзшд1. ЖYргiзiлген зерттеулердщ нэтижелер1 шектщ ;абыну ауруларын жо;;а шыгаруга, бейспецификалы; аортоартерииттщ Yдемелi агымын аны;тауга жэне непзп ауру фонында ишемиялы; колит диагнозын аныщтауга MYMкiндiк бердi.
Негiзгi свздер: бейспецификалыц аортоартериит, ишемиялыц колит, жаралы колит, Крон ауруы, компьютерлж ангиография, тотальды илеоколоноскопия.
Ишемический колит у больной неспецифическим аортоартериитом (краткий обзор литературы и клинический случай)
Д.Е. Кушимова1, Д.А. Кайбуллаева2, И.Ж. Талипова1, М.Б. Алиева3, Д.С. Нурманова'
Западно-Казахстанский медицинский университет имени Марата Оспанова, Актобе, Казахстан
2Казахский национальный медицинский университет имени С.Д. Асфендиярова, Алматы, Казахстан
3Актюбинский медицинский центр, Клинико-диагностическое отделение, Актобе, Казахстан
Представлен краткий обзор литературы и клинический случай ишемического колита у больной неспецифическим аортоартериитом. Представленное наблюдение демонстрирует сложности установления диагноза неспецифического аортоартериита и причины тотального эрозивного колита у молодой женщины, 31 лет. Учитывая диарейный синдром в дебюте заболевания и на протяжении всего клинического течения, результаты илеоколоноскопиии (эрозивное поражение прямой и толстой кишки), результаты гистологического исследования (диффузная лейкоцитарная инфильтрация слизистой оболочки толстой кишки), высокий уровень кальпротектина до 2298,62 мкг/г, повышенные показатели СОЭ и С-реактивного белка, 3 тип клинического варианта неспецифического аортоартериита (вовлечение нисходящего отдела аорты c окклюзиями верхней брыжеечной и левой почечной артерий, развитой дуги Риолана), систолический шум над брюшной аортой, дифференциальный диагноз проводился между оверлап-синдромом неспецифического аортоартериита с воспалительными заболеваниями кишечника - язвенным колитом или болезнью Крона и висцеральным поражением кишечника при неспецифическом аортоартериите -ишемическим колитом. Для дифференциации болезни Крона и язвенного колита проведено серологическое исследование крови на маркеры болезни Крона (ASCA) и язвенного колита (ANCA). Для уточнения степени поражения сердца и сосудистого русла проведены эхокардиография, дуплексное сканирование внечерепных отделов брахицефальных артерий, компьютерная ангиография шейного, грудного и брюшного сегментов аорты.
Результаты проведенных исследований позволили исключить воспалительные заболевания кишечника, выявить прогрессирующее течение неспецифического аортоартериита и установить диагноз ишемического колита на фоне основного заболевания.
Ключевые слова: неспецифический аортоартериит, ишемический колит, язвенный колит, болезнь Крона, компьютерная ангиография, тотальная илеоколоноскопия.
Введение
Неспецифический аортоартериит (НАА) относится к группе системных васкулитов и представляет собой хронический гранулематозный артериит с преимущественным поражением аорты и ее основных ветвей. Относительная редкость патологии, многообразие клинических проявлений и неспецифические системные проявления на ранних стадиях заболевания (слабость, артралгия, миалгия, лихорадка) становятся одной из причин поздней диагностики заболевания. Заподозрить НАА позволяет присутствие на фоне системного воспалительного процесса признаков генерализованного поражения аорты и её ветвей: артерий верхних конечностей, коронарных, мозговых артерий, абдоминальной ишемии у лиц моложе 40 лет [1-3]. НАА приводит к одновременному поражению аорты и многочисленных её ветвей. В процесс вовлекаются подключичные и сонные артерии (70-90%), реже - дуга и нисходящая часть аорты, почечные и лёгочные артерии (3050%), еще реже - брюшная аорта, чревный ствол, мезентериальные, общие подвздошные и коронарные артерии (10- 30%). Крайне редко встречается изолированное поражение лёгочной, печёночной или подвздошной артерии [4].
Этиология заболевания не установлена. Среди возможных причин обсуждают роль инфекции (в частности туберкулеза), вирусов, лекарственной непереносимости. Имеются сведения о генетической предрасположенности, что иллюстрируется развитием болезни у однояйцевых близнецов и связью с HLA Bw52, Dw12, DR2 и DQw (в японской популяции) [1,
3].
В патогенезе заболевания большое значение отводят аутоиммунным механизмам. В патологический процесс вовлекаются vasa vasorum, медиа и адвентиция аорты и крупных кровеносных сосудов в области их устья или проксимальных отделов. При микроскопическом исследовании выявляют мукоидное набухание, фибриноидный некроз, инфильтративно-пролиферативную
клеточную реакцию и склероз стенок пораженных отделов сосудистой системы с характерной картиной сегментарного деструктивного, деструктивно-пролиферативного и фибропластического панаортита и панартериита. Деструкция эластического каркаса может привести к формированию аневризмы, а тромбоваскулит и деформация просвета сосудов - к артериальной окклюзии, что клинически проявляется ишемическими расстройствами и синдромом асимметрии или отсутствия пульса [1].
В основе современной классификации НАА (Конференция Такаясу - Токио, 1994), лежат результаты ангиографического исследования. В зависимости от сосудов, вовлеченных в патологический процесс, выделяют 5 типов данного заболевания (табл.1) [1, 5].
Таблица 1. Клинические варианты неспецифического аортоартериита
Тип Вовлечение сосудов
Тип 1 Ветви дуги аорты
Тип 2а Восходящая аорта, дуга аорты и её ветви
Тип 2б Тип 2а + грудная нисходящая аорта
Тип 3 Грудная нисходящая аорта, брюшная аорта
и/или почечные артерии
Тип 4 Брюшная аорта и/или почечные артерии
Тип 5 Тип 2б + Тип 4
Соответственно характеру и локализации сосудистого поражения, НАА может носить различные клинические «маски» или их сочетания, что также создает сложности в установлении диагноза у таких больных. По данным литературы, НАА также может носить клиническую маску язвенной болезни и неспецифического язвенного колита [4]. В основе поражения кишечника при артериите Такаясу лежит хроническая мезентериальная ишемия. Благодаря развитой системе коллатералей (между чревным стволом, верхней и нижней брыжеечными артериями) клиническая манифестация мезентериальной ишемии развивается только в случае окклюзии или субтотального стеноза двух из трех артериальных стволов, кровоснабжающих кишечник. Стеноз мезентериальной артерии при НАА располагается в проксимальном её отделе и сочетается с поражением брюшной аорты и почечных артерий [6, 7].
Клинические проявления хронической мезентериальной ишемии имеют неспецифический характер. У больных появляется метеоризм, неустойчивость стула, беспричинная смена поноса запором, иногда значительная потеря массы тела. Единственным специфическим симптомом данного заболевания является систолический шум в эпигастральной области, но выслушивается он менее чем у половины больных [7, 8].
Ишемические поражения толстой кишки особенно часто развиваются в области селезеночного изгиба, поскольку данный отдел кишки в наименьшей степени обеспечен сосудистыми коллатералями. Ишемия толстой кишки может манифестировать обратимыми
или необратимыми повреждениями. Под обратимым повреждением подразумевают колонопатию, проявляющуюся субэпителиальными кровоизлияниями или отеком, и колит - как следующую стадию патологического процесса с изъязвлениями слизистой оболочки. При обратимом повреждении рассасывание геморрагий происходит довольно быстро, обычно в течение 3 дней. Изъязвления могут сохраняться в течение нескольких месяцев до полной эпителизации и протекать бессимптомно [6]. При обратимой стадии ишемии толстой кишки для восстановления слизистой оболочки толстой кишки обычно достаточно назначение адекватной иммуносупрессивной терапии НАА. При тяжелой ишемии органа методом выбора является хирургическое лечение. Ишемический колит при НАА имеет неблагоприятный прогноз [9-11].
В диагностике артериальных стенозов и аневризм ведущую роль играет дуплексная сонография - наиболее дешевый, неинвазивный и скрининговый метод для отбора больных на ангиографию [1-3, 12].
Наиболее точные данные, характеризующие особенности анатомических изменений сосудов, позволяет получить ангиография, сохраняющая свое значение «золотого стандарта» в диагностике НАА [1, 5, 12]. Установлено, что ни при каком из других известных заболеваний коллатерали между висцеральными артериями не бывают столь сильно развитыми, как при НАА. Развитая дуга Риолана (основной коллатеральный путь между системами верхней и нижней брыжеечных артерий), заполняющаяся ретроградно и выявляемая при ангиографическом исследовании у пациентов молодого возраста, является патогномо-ничным симптомом артериита Такаясу [9].
Кроме трудностей диагностики НАА определенные сложности вызывает дифференциальная диагностика этого заболевании с воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК), включающими болезнь Крона (БК) и язвенный колит (ЯК). На сегодняшний день данные литературы по этому вопросу весьма неоднозначны. По мнению некоторых исследователей, НАА может сочетаться с БК и ЯК [13, 14], и на данный момент в мире зарегистрировано 60 случаев ассоциации болезни Такаясу с БК [15] и 50 с ЯК [16]. Другие авторы рассматривают артериит Такаясу как внеки-шечное проявление ВЗК [17-19]. Считается, что вне-кишечные проявления ВЗК представляют собой аномальные реакции иммунной системы, проявляющиеся выработкой антител к собственным клеточным белкам, развитием гранулематозного воспаления и васку-литов не только в кишечнике, но и в других органах [20]. Большинство крупных исследований свидетельствует о большей распространенности внекишечных проявлений при БК по сравнению с ЯК [21]; в то же время отдельные работы демонстрируют примерно одинаковую их частоту [22].
Основу лечения НАА составляет иммунодепрес-сивная терапия. На сегодняшний день можно выделить 2 ведущие модели лечения. 1-я схема: монотера-
пия преднизолоном (ПЗ). ПЗ назначается в активную фазу в первоначальной дозе 1 мг/кг. Дальнейшее снижение дозы до 5 - 7,5 мг/сут возможно только после стабильной нормализации СОЭ (меньше 10 мм/ч) в течение 3-6 месяцев. ПЗ может быть отменен только в случае отсутствия клинических признаков рецидива и длительной нормализации СОЭ. 2-я схема: комбинация ПЗ в дозе 0,5 - 1 мг/кг + метотрексат (МТ). После достижения ремиссии на фоне МТ доза ПЗ постепенно снижается в течение 6 месяцев, а затем в течение следующих 6 месяцев ПЗ должен быть отменен. Если дозу ПЗ не удалось снизить и затем отменить после 12 месяцев такой терапии, необходимо индивидуально подбирать альтернативную схему лечения. Вместе с иммуносупрессивной терапией должна проводиться по общим принципам антигипертензивная и антиагре-гантная терапия [1, 23].
Приводим собственное наблюдение тотального эрозивного поражения кишечника у больной НАА.
Клиническое наблюдение
Больная Ш., 31 год. В 2010 г., в возрасте 22 лет, у больной впервые появились боли в левом подреберье, боли в поясничной области слева, кашицеобразный стул с примесью слизи до 5-6 раз в сутки. Обследовалась амбулаторно. Инфекционная и паразитарная причины диареи исключены. Состояние расценено как обострение хронического пиелонефрита. Лечилась в стационаре, получила курс лечения антибиотиками. На фоне антибактериальной терапии наблюдалось учащение стула до 10 раз в день. Осенью 2010 г. - повышение температуры тела до 37,5-37,8°С, которое сохранялось на протяжении года; присоединились боли в локтевых, коленных, голеностопных суставах. Пациентка получала симптоматическое лечение, но состояние прогрессивно ухудшалось: появилась и стала нарастать одышка в покое, усиливающаяся при ходьбе и в горизонтальном положении; приступообразный сухой кашель, усиливающийся в положении лежа; потеря веса на 20 кг, выраженная слабость.
При обследовании в ноябре 2011 г. выявлены лабораторные признаки анемии (НЬ - 91 г/л, эритроциты - 4,82х1012/л), лейкоцитоз до 10,6х109/л, ускорение СОЭ до 50 мм/час. При эхокардиоскопии выявлен выпот в полости перикарда - 500 мл. При ультразвуковой допплерографии внечерепных отделов брахи-цефальных артерий и абдоминального отдела аорты выявлены: 1. Артериит общих сонных артерий (ОСА) с обеих сторон с дилатацией просвета сосудов и пристеночными, фиксированными фиброзированными тромбами, стенозирующими просвет данных сосудов; 2. Непрямолинейность хода позвоночных артерий в каналах поперечных отростков шейных позвонков; 3. Гемодинамически значимых препятствий кровотоку в брюшном отделе аорты и в подвздошных артериях не выявлено. Установлен диагноз: Болезнь Такаясу. Инфекция мочевыводящих путей. Анемия легкой степени сложного генеза. Даны рекомендации принимать преднизолон 45 мг/день внутрь в течение месяца, с
дальнейшим постепенным снижением дозы до 10 мг/ день.
В январе 2012 г. вновь ухудшение состояния. Беспокоили боли за грудиной постоянного характера, сердцебиение, одышка при незначительной физической нагрузке, головная боль в левой височной области, утомляемость нижних конечностей при ходьбе на 200 метров, диарея, потеря веса, слабость. В феврале 2012 г. с вышеописанными жалобами госпитализирована в ангиохирургическое отделение НЦХ имени А.Н. Сызганова. Status localis при осмотре: пульсация лучевых артерий ослаблена справа. Пульсация височных и сонных артерий определяется с обеих сторон, над сонными артериями с обеих сторон отмечается систолический шум, больше справа. Справа в надключичной и подключичной областях имеется грубый систолический шум. Справа проба с отведением положительна. Над брюшной аортой, почечной артериями шумовой симптоматики не выявлено. Кожные покровы нижних конечностей обычной окраски, стопы теплые, пульсация магистральных артерий определяется, шумовой симптоматики нет. При панангиографии: Выявлены аневризма восходящей и нисходящей части грудного отдела аорты. Аневризма брахицефального ствола, общих сонных артерий. Окклюзия левой почечной артерии. Окклюзия верхней брыжеечной артерии от устья. Верхняя брыжеечная артерия кровоснабжается через функционирующий Риоланов круг. Стеноз наружной сонной артерии до 40%. Вариант отхождения левой сонной артерии от брахицефального ствола.
Установлен клинический диагноз: неспецифический аортоартериит, III тип, тяжелое течение. Аневризма восходящей и нисходящей части грудного отдела аорты. Аневризма брахицефального ствола, общих сонных артерий. Стеноз наружной сонной артерии до 40%. Окклюзия левой почечной артерии. Окклюзия верхней брыжеечной артерии. Гипохромная анемия средней степени тяжести. ОРВИ. Субатрофический гастрит вне обострения. Учитывая признаки активности воспалительного процесса (СОЭ - 43-55 мм/ час), длительную диарею и наличие сопутствующего ОРВИ, хирургическое лечение представляло повышенный риск.
Для стабилизации состояния пациентке предложено продолжить лечение в ревматологическом отделении НИИ кардиологии и внутренних болезней МЗ РК, где больная находилась с 28.02. по 12.03. 2012 г. Больная получила следующее лечение: Преднизолон (5 мг по 2 таб №4, 5 мг по 4 таб .№6), Солу-медрол (250 мг в/в кап .№3), Медовир (250 мг в/в кап .№3), Арикстра (2,5 мг п/к №6), ТромбоАсс (100 мг №12), Омез (20 мг №12). На момент выписки пациентку периодически беспокоили головные боли, колющие боли в области сердца. Объективно: состояние средней тяжести, в динамике с улучшением. Кожные покровы обычной окраски. Лимфоузлы не пальпируются. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. ЧСС - 80 уд в 1 мин. АД справа - 120/80, слева - 125/80 мм рт. ст. Живот
мягкий, безболезненный. Стул и диурез без особенностей. Периферических отеков нет. По результатам лабораторных анализов - воспалительная активность заболевания снижена (СОЭ - 10 мм/ч, С-реактивный белок - 5,17 мг/л). Больная выписана из стационара с рекомендацией повторной госпитализации в отдел кардиохирургии ННЦХ им. Сызганова по порталу для оказания ВСМП (операция Борста).
От предложенного хирургического лечения больная отказалась. С 2012 по 2018 гг. лечилась самостоятельно - при ухудшении состояния повышала дозу ПЗ до 20 мг/сут, при улучшении - снижала дозу до 10 мг в день. При попытках снижения дозы меньше 10 мг в день отмечала появление головной боли, чувство онемения рук, общую слабость. На диспансерный учет с диагнозом НАА взята в 2018 г.
Ухудшение состояния с лета 2019 г. - беспокоили боли в поясничной области. При УЗИ почек от 06.06.2019 г.: эхо-картина гипоплазии левой почки. Викарно увеличенная правая почка. Осмотрена нефрологом 10.06.19 г.: Болезнь Такаясу, III тип. Окклюзия левой почечной артерии с исходом в нефросклероз левой почки. Функция правой почки сохранена. СКФ по CKD EPI - 95 мл/мин/1,73 м2. Симптоматическая артериальная гипертензия. Назначено лечение: амло-дипин 5 мг 1 раз в день, постоянно; кардиомагнил 75 мг в день после консультации ревматолога, аторис 10 мг в день в течение 3-х месяцев.
27.11.2019 г. обратилась к гастроэнтерологу с жалобами на жидкий стул водянистого характера до 1520 раз в сутки (ночной до 7 раз) с примесью слизи и крови, потерю веса на 10 кг за 1 месяц, боли в области поясницы и в околопупочной области, головокружение, общую слабость. Боли в околопупочной области усиливаются после приема пищи, в связи, с чем больная принимает пищу малыми порциями. Синдром диареи периодически беспокоит с 2010 г. Ухудшение состояния в течение месяца. Из анамнеза жизни: 1 беременность, во время которой в августе 2017 г. произошел разрыв кисты левого яичника. В сентябре 2017 г. беременность прервана по поводу пузырного заноса. На момент осмотра принимает преднизолон 10 мг/сут. по поводу НАА.
Status praesens: Общее состояние средней тяжести. Сознание ясное. Нормостенического телосложения. Рост - 165 см, вес - 65 кг, ИМТ - 23,03 кг / м2 (норма). Кожные покровы и видимые слизистые бледноваты, чистые. Деформации костно-суставной системы нет. В легких дыхание везикулярное. Область сердца не изменена. Пульс 80 в 1 минуту, ослаблен на левой лучевой артерии. Тоны сердца приглушены, грубый систолический шум над всеми точками, ритм правильный. Выраженный систолический шум над сонными и подключичными артериями. АД на руках: справа - 140/70, слева - 90/60 мм рт. ст. Пульсация на сосудах нижних конечностей сохранена. Аппетит сохранен. Акт глотания не нарушен. Язык сухой, слегка обложен белым налетом. Живот мягкий, чувствителен
в области пупка, по ходу толстого кишечника. Систолический шум в проекции брюшной аорты. Печень у края реберной дуги. Селезенка не увеличена. Область почек без видимой патологии. Симптом «поколачива-ния» отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание свободное, безболезненное. Отеков нет.
При обследовании выявлены признаки легкой анемии, острофазовые показатели: СОЭ - 37 мм/ч., С-реактивный белок - 86,9 мг/л; эхо-признаки умеренных диффузных изменений поджелудочной железы. Тотальная колоноскопия с интубацией терминального отдела подвздошной кишки: на всем протяжении прямой и толстой кишки слизистая диффузно, непрерывно гиперемирована и отечна, с множественными эрозивными дефектами, сливающимися между собой,
Рисунок 1. Тотальная илеоколоноскопия (а - подвздошная отдел, д - сигмовидная кишка, е - прямая кишка)
субэпителиальными геморрагическими очагами, с густой мутной слизью, более выражено в левых отделах. Просвет несколько сужен, тонус сохранен, гаустрация слабая, местами сглажена, контактно отмечается ранимость (рис1).
Заключение: неспецифический язвенный колит в стадии умеренной (ближе к максимальной) степени активности. Гистологическое заключение: в материале слизистая толстого кишечника с диффузными лейкоцитарными инфильтрациями.
Клинический диагноз: язвенный колит, хроническое рецидивирующее течение, тотальное поражение, умеренной степени активности. Хроническая анемия легкой степени тяжести. Учитывая наличие у больной НАА, исключить ишемический колит.
I, б - купол слепой кишки, в - поперечная кишка, г - нисходящий
Больной начат курс индукции ремиссии предни-золоном и базисное лечение ЯК. При повторном осмотре через 2 недели состояние больной улучшилось - уменьшилась диарея до 2 раз в день, при этом сохраняются ложные позывы на дефекацию до 5-6 раз в день, кал кашицеобразный с примесью слизи, сохраняется болевой абдоминальный синдром, связанный с приемом пищи. Острофазовые показатели: СОЭ - 29 мм/час, С-реактивный белок - 18,19 мг/л.
Дальнейшее наблюдение за больной проводилось гастроэнтерологом совместно с ревматологом. Проведена коррекция лечения НАА: Преднизолон 30 мг/сут в течение месяца + Метотрексат 15 мг/неделю подкожно, препараты для профилактики осложнений иммуносупрессивной терапии, антигипертензивная и антиагрегантная терапия.
Проведена консультация с использованием телемедицины с главным специалистом центра ВЗК НИИ кардиологии и внутренних болезней МЗ РК. Согласован план диагностических мероприятий для установления причины тотального язвенного колита у больной. Дифференциальный диагноз проводился между оверлап-синдромом НАА с воспалительными заболеваниями кишечника (ЯК или БК) и ишемическим колитом - висцеральным поражением кишечника при НАА. Для уточнения нозологической формы ВЗК рекомендованы: 1. серологическое исследование крови: ASCA, ANCA (р- ANCA, с- ANCA); 2. МР-энтерогра-фия. Для подтверждения диагноза ишемического колита показано проведение КТ-ангиографии брюшного отдела аорты.
Результаты проведенных контрольных исследований: ЭхоКГ от 05.02.2020 г. Заключение: Аневризма корня аорты, синотубулярного соединения, восходящего отдела аорты (без признаков расслоения). Расширение дуги и нисходящего отдела аорты. Увеличены левые камеры сердца. Насосная функция левого желудочка сохранена. ФВ 55%. Сократительная функция левого желудочка снижена (гипокинез базально-перегородочного, базально-нижнего, средне-нижнего сегментов, снижена степень систолического утолщения средне-перегородочного, апикально-перегородочного сегментов). Гипертрофия миокарда ЛЖ. Аортальная регургитация 2 степени. Митральная регургитация 1 степени. Ствол ЛА несколько расширен. МЖП эхо- Чсилена. Не исключается наличие открытого овального окна. Незначительное количество жидкости в полости перикарда. В плевральных полостях жидкости не выявлено.
Цветное дуплексное сканирование внечерепных отделов брахицефальных артерий от 05.02.2020 г.
Заключение:
1. Ультразвуковая картина аорто-артериита со стенозированием: левой ОСА на 35% (диаметр в проксимальном сегменте 1,72 см); левой каротид-ной бифуркации на 45%; наружных сонных артерий
на 55-60-65% слева и на 50-55% справа; внутренних сонных артерий на 55% слева и на 45-50% справа; проксимального сегмента подключичных артерий на 70-75-80% слева и на 45-50% справа. Окклюзия правой ОСА на всем протяжении, массы гетерогенные, диаметр дилатирован до 2,13-2,25-2,28 см. Диаметр брахицефального ствола дилатирован до 2,7-2,8 см. 2. Гипоплазия левой позвоночной артерии.
2. КТ ангиография грудного отдела, шейного сегмента и брюшного сегмента от 06.02.2020 г. Заключение: КТ картина более характерна для неспецифического аорто-артериита (синдром Такаясу). Аневризма восходящего отдела и дуги грудной аорты. Аневризма брахицефального ствола. Окклюзия правой общей сонной артерии. Критический стеноз левой подключичной артерии. Чревный ствол с максимальным диаметром до 0,77 см, в проксимальном отделе на протяжении 0,6 см отмечен участок стеноза до 65%. Верхняя брыжеечная артерия на всем протяжении сте-нозирована, диаметром до 0,44 см. Удвоение правой почечной артерии. Левая почечная артерия диаметром до 0,23 см. Гипоплазия левой почки. Нижняя брыжеечная артерия на всем протяжении дилатирована, диаметром до 0,7 см. Артериальные коллатерали между нижней брыжеечной, селезеночной и верхней брыжеечной артериями, через которые осуществляется кровоснабжение петель тонкого кишечника. Рисунок 2, 3, 4, 5.
Кровь на ANCA скрининг (антигены PR3, MPO) от 09.02.2020 г: 0,30 (отрицательно). Кровь на антитела к ASCA (IgA) - 3,20 U/ml, ASCA (IgG) - 2,10 U/ml от 09.02.2020 г. Кальпротектин от 09.02.2020 г.: 2298,62 мкг/г. Кровь на С-реактивный белок от 09.02.2020 г.: 13,72 мг/л
Обсуждение
Особенностью данного клинического наблюдения является развитие у больной НАА тотального язвенного колита. В дебюте заболевания (2010 г.) наряду с описанными выше симптомами неспецифического воспаления у пациентки впервые появился синдром диареи - жидкий стул с примесью слизи до 5-6 раз в сутки, который наблюдался на всем протяжении течения заболевания. Выраженное обострение диарейного синдрома до 15-20 раз в сутки (ночная дефекация до 7 раз) с присутствием в кале слизи и крови наблюдалось в ноябре 2019 г. Дифференциальный диагноз проводился между хронической мезентериальной ишемией при НАА и оверлап-синдромом НАА с воспалительными заболеваниями кишечника (ЯК или БК).
Учитывая жалобы больной на связь усиления абдоминальных болей с приемом пищи, систолический шум над брюшной аортой при объективном осмотре, стеноз проксимального отдела чревного ствола, протяженный стеноз верхней брыжеечной артерии, дилата-цию нижней брыжеечной артерии, коллатерали между нижней брыжеечной, селезеночной и верхней брыжеечной артериями, нитевидную (диаметром до 0,23
HmeMuuecKuü KOAum y 6oAbHoü necneu,u$UHecKUM aopmoapmepuumoM
PucyHOK 2. CreH03 upeBHoro CTBO^a (cneBa - b aKcua^bHOM npoeKUMM, cnpaBa - B carnTTa.nbHOM n^ocKoeTM)
PucyHOK 3. CTeH03 BepxHefi 6pbiwee4HOM apTepuu (cneBa - b aKcua^bHOM npoeKUMM, cnpaBa - b carMTTa^bHOM onocKocTu)
PucyHOK 4. flu^aTauMA HUWHefi 6pbiwee4HOM apTepuu (cneBa - b aKcua^bHOM npoeKUMM, cnpaBa - b carMnanbHOM onocKocTM)
см) левую почечную артерию по данным контрольной КТ ангиографии брюшного сегмента аорты, тотальное эрозивное поражение прямой и всей толстой кишки, более выраженное в её левых отделах по данным коло-носкопии, отрицательные результаты серологического исследования крови на ASCA, ANCA, позволяющие исключить болезнь Крона и язвенный колит (соответственно), больной установлен клинический диагноз: Неспецифический аортоартериит, III тип, тяжелое течение. Аневризма восходящего отдела и дуги грудной аорты с формированием недостаточности аортального клапана. Аневризма брахицефального ствола. Окклюзия правой общей сонной артерии. Симптоматическая артериальная гипертензия. Критический стеноз левой подключичной артерии. Стенозы чревного ствола и
верхней брыжеечной артерии. Хроническая мезентеральная ишемия (ишемический колит). Сопутствующий диагноз: Врожденная гипоплазия левой почки.
На прогрессирующее течение заболевания и развитие осложнений НАА, в том числе ишемического колита, в данном клиническом случае оказало влияние длительное отсутствие должного врачебного наблюдения за пациенткой с контролем активности воспалительного процесса и, как следствие, неадекватность проводимой терапии.
Для уточнения диагноза и определения тактики дальнейшего ведения больная направлена в ревматологическое отделение НИИ кардиологии и внутренних болезней МЗ РК.
Авторы подтверждают отсутствие конфликта интересов.
Список литературы /References:
1. Гончарова НС, Самохвалова МВ, Пахомов АВ. и др. Артериит Такаясу. Обзор литературы. Артериальная гипертензия 2013;19(6):478—486.
Goncharova NS, Samokhvalova MV, Pakhomov AV. i dr. Arteriit Takayasu. Obzor literatury. Arteriabnaya gipertenziya 2013;19(6):478—486. (In Russian)
2. Alibaz-Oner F, Aydin SZ, Direskeneli H. Advances in the diagnosis, assessment and outcome of Takayasu>s arteritis. Clin. Rheumatol. 2013 May;32(5):541-6.
3. Wen D, Du X, Ma CS. Takayasu arteritis diagnosis, treatment and prognosis. Int. Rev. Immunol. 2012 Dec; 31(6):462-73.
4. Александров АС, Редников АА, Доманин АА, Александров СА. О многообразии клинических проявлений болезни Такаясу. Верневолжский мед. журн. 2013;11(1):9-14.
Aleksandrov AS, Rednikov AA, Domanin AA, Aleksandrov SA. O mnogoobrazii klinicheskikh proyavlenii bolezni Takayasu. Vernevolzhskii med. zhurn. 2013;11(1):9-14. (In Russian)
5. Marcio V, Luciana PS, Ronaldo H. et al. Gadolinium-enhanced Three-dimensional MR Angiography of Takayasu Arteritis. RadioGraphics 2004;24:773-786. Publishedonline 10.1148/ rg.243035096.
6. Репникова РВ, Штарк АЭ. Эрозивно-язвенный вариант хронической ишемической болезни органов пищеварения. Фундамент. и клин. медицина. 2019;4(1):100-105. Repnikova RV, Shtark AE. Erozivno-yazvennyi variant khronicheskoi ishemicheskoi bolezni organov pishchevareniya. Fundament.i klin. meditsina. 2019;4(1):100-105. (In Russian)
7. Brandt L, Fuerstadt P, Longstreth P, Boley S; American College of Gastroenterology. ACG Clinical Guideline: epidemiology, risk factors, patterns of presentation, diagnosis, and management of colon ischemia. Am. J. Gastroenterol. 2015;110(1):18-44;quiz45. doi: 10.1038/ajg. 2014.395.
8. Yadav S, Dave M, Edakkanambeth Varayil J, Harmsen W.S., Tremaine W.J., Zinsmeister A.R. et al. A population-based study of incidence, risk factors, clinical spectrum, and outcomes of
ischemic colitis. Clin. Gastroenterol. Hepatol. 2015;13(4):731-738.e1-6;quize41. doi: 10.1016/j.cgh.2014.07.061.
9. Федотова ЕВ, Попов ВА. Хроническая ишемия толстой кишки (обзор литературы). Экология человека. 2016;(6):47-54. Fedotova EV, Popov VA. Khronicheskaya ishemiya tolstoi kishki (obzor literatury). Ekologiya cheloveka. 2016;(6):47-54. (In Russian)
10. Gilshtein H, Hallon K, Kluger Y. Ischemic colitis caused increased early and delayed mortality. World. J. Emerg. Surg. 2018;13:31. doi: 10.1186/s13017-018-0193-2.
11. Hreinsson JP, Gumundsson S, Kalaitzakis E, Bjornsson ES. Lower gastrointestinal bleeding: incidence, etiology, and outcomes in a population-based setting. Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 2013;25(1):37—43. doi: 10.1097/ MEG.0b013e32835948e3.
12. Смитиенко ИО, Атясова ЕВ, Новиков ПИ. Методы визуализации сосудистого воспаления при артериите Такаясу. МРЖ.2017;(7):442—445.
Smitienko IO, Atyasova EV, Novikov PI. Metody vizualizatsii sosudistogo vospaleniya pri arteriite Takayasu. MRZh. 2017;(7):442-445. (In Russian)
13. Хлынова ОВ, Туев АВ, Василец ЛМ, Кузнецова ЕС. Заболевания сердечно-сосудистой системы и воспалительные заболевания кишечника: коморбидность или полиморбидность? Пермский мед. журн. 2017;37(2):94—102.
Khlynova OV, Tuev AV, Vasilets LM, Kuznetsova ES. Zabolevaniya serdechno-sosudistoi sistemy i vospalitel>nye zabolevaniya kishechnika: komorbidnost> ili polimorbidnost>? Permskii med. zhurn. 2017;37(2):94—102. (In Russian)
14. Rellecke P, Strauer BE. Chronic inflammatory bowel disease and cardiovascular complications. Med. Klin. (Munich). 2006;101(1):56—60.
15. Kusunoki R, Ishihara S, Sato M. Rare case of Takayasu>s
arteritis associated with Crohn's disease. Internal. Medicine. 2011;50(15):1581-1585.
16. Mobini M, Hojati S. Case report: takayasu arteritis associated with ulcerative colitis. J. Govaresh. 2012;17(1):60-63.
17. XpyuKaa MC, naHKpaTOBa WW, CeivieHAKO CB, nap^eHeHKO TB. fl3BeHHbm ko.mt c BHeKMweMHbiMM npoflB^eHMAMM. ^eq. fle.no 2016;48(2):74—78.
Khrutskaya MS, Pankratova YuYu, Semenyako SV, Parfenenko TV. Yazvennyi kolit s vnekishechnymi proyavleniyami. Lech. delo 2016;48(2):74—78. (In Russian)
18. Kloudova M, Chovanec V, Vodnansky P, Elias P. Takayasu arteritis in Crohn's disease. J.Folia Gastroenterol. Hepatol. 2005;3(3):92-98.
19. Yorulmaz E, Pehlivanoglu V, Tuncer I, Kiziltas S. Takayasu>s arteritis in a case diagnosed as Crohn>s disease. Turk. J. Gastroenterol. 2007;18(4):250—253.
20. Evans PE, Pardi DS. Extraintestinal manifestations of inflammatory bowel disease: Focus on the musculoskeletal, dermatologic, and ocular manifestations. Med. Gen. Med. 2007;9(1):55.
21. Irving P, Rampton D, Shanahan F. Clinical dilemmas in inflammatory bowel disease. Blackwell Publishing. 2006:164167.
22. Thabassum H, Kumar L, Puste S. An unusual association of takayasu's arteritis with inflammatory bowel disease - a rare case report. International Journal of Scientific and Research Publications. 2015;5(4):1-3.
23. Cmhapom gym aopTbi TaKaacy y geTeM. KnMHMqecKMM npoTOKon M3 PK. 2016.
Sindrom dugi aorty Takayasu u detei. Klinicheskii protokol MZ RK. 2016. (In Russian)
