ИШЕМИЧЕСКИЕ ИНСУЛЬТЫ ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Материалы всероссийского научного форума студентов с международным участием «СТУДЕНЧЕСКАЯ НАУКА - 2020» 153

Цель исследования: изучение роли ГГЦ в патогенезе тромбоза на конкретном клиническом примере.

Материалы и методы: Девочка Д., 15 лет. Из анамнеза заболевания: больна с 17.11.2019, отмечалась фебрильная температура, боль в горле. С 20.11.2019 — ослабление дыхания справа, влажный кашель, назначена антибактериальная терапия. 22.11.2019 появились боли, отек, гиперемия в области голеностопных суставов, в связи с чем ребенок перестал самостоятельно передвигаться. 25.11.2019 была госпитализирована в ДГБ № 2 в связи с отсутствием эффекта от лечения. На рентгенограмме легких отмечены инфильтративные изменения справа, по данным УЗДГ — тромбоз бедренно-подвздошного венозного сегмента справа. Проконсультирована сосудистым хирургом СПбГПМУ. 03.12.2019 переведена в СПбГПМУ для дальнейшего лечения. Назначено молекулярно-генетическое типирование факторов системы гемостаза, в результате выявлены: полиморфизм гена MTHFR (Т/Т), обуславливающий склонность к ГГЦ, полиморфизм гена ITGB3, влияющий на агрегацию тромбоцитов, полиморфизм гена А-субъединицы XIII фактора свертывания крови, приводящий к повышению его активности, полиморфизм гена рецептора протеина С, препятствующий нормальному функционированию антикоагулянтной системы. [3] Определён уровень ГЦ — 22,5 мкмоль/л (норма до 5 мкмоль/л). Анализ крови на маркеры антифосфолипидного синдрома (АФС): волчаночный антикоагулянт — тест положительный, антитела к ß-2-гли-копротеину и кардиолипину не обнаружены. Титр антинуклеарного фактора 1: 2560 (норма — < 1: 160) с ядерным гранулярным типом свечения. Ежедневный контроль коагулограм-мы: удлинение АПТВ.

Результаты: одной из наиболее вероятных причин развития тромбоза у данной пациентки является повышенная концентрация ГЦ в плазме крови, т.к. она является носительницей генотипа Т/Т по гену MTHFR.

Выводы: при возникновении тромботического события необходимо комплексное обследование пациента. В данном случае рекомендован постоянный мониторинг уровня ГЦ плазмы крови и назначена терапия — фолиевая кислота в сочетании с витаминами группы В. Своевременная комплексная диагностика основного заболевания позволит назначить полноценное лечение и предотвратить возможные осложнения. Литература

1. Бутенко, А.В. Гомоцистеин: влияние на биохимические процессы в организме человека [Текст] / А.В. Бутенко // Молодой учёный. — 2016. — № 1. — С. 78-82.

2. Тапильская, Н. И. Устранение дефицита фолатов — основная стратегия коррекции гомоци-стеинзависимой эндотелиальной дисфункции / Н. И. Тапильская, С. Н. Гайдуков // Гинекология. — 2013. — № 3 (15). — С. 70-74.

3. Вильчук, К. У. Роль гомоцистеина и окислительного стресса в патогенезе дисфункции эндотелия у детей с пиелонефритами // Проблемы здоровья и экологии. 2013. № 1 (35). URL: https: //cyberleninka.m/artide/n/rol-gomotsisteina-i-okislitelnogo-stressa-v-patogeneze-disfunktsii-endoteliya-u-detey-s-pielonefritami (дата обращения: 25.02.2020).

ишемические инсульты детей раннего возраста

Гурина А. К., Квапинская Е. А., Морозова А. С., Шулятьева А. А.

Научный руководитель: к.м.н. доцент Папаян К.А. Кафедра факультетской педиатрии

Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет

Контактная информация: Гурина Анастасия Константиновна — студентка 6 курса, педиатрический факультет. E-mail: anastasia_spbgpmu@mail.ru

Ключевые слова: ишемический инсульт; тромбофилии.

Актуальность: инсульт является важнейшей медико-социальной проблемой, что обусловлено высокой долей заболеваемости, первичной инвалидизации, смертности. Все чаще инсульты проявляются у детей раннего возраста: их частота составляет 0.07-0.14 на 10000 в общей популяции. [1] Тромботическое событие — многофакторный процесс. Факторами развития

FORCIPE

ТОМ 3 СПЕЦВЫПУСК 2020

elSSN 2658-4182

Abstracts Nationwide scientific forum of students with international participation «STUDENT SCIENCE - 2020»

могут быть дефициты естественных антикоагулянтов в результате генетических мутаций, изменения кровотока, образ жизни. [2,3]

Цель исследования: представление клинических случаев детей первого года жизни с развившимся ишемическим инсультом с описанием факторов, непосредственно влияющих на тромбоз.

Материалы и методы: возраст матерей до 30 лет. Пациент А, 1 год б месяцев. Перинатальный ишемический инсульт. Ребенок от первых родов, на 32 недели беременности, протекавшей нарушениями маточно-плацентарного кровотока 1 А ст. Роды в ягодичном предлежании, с пособием по Цовьянову. Масса тела при рождении 2850, длина — 50 см, по шкале Апгар 7/7. На 7 сутки переведен в отделение патологии новорожденных в тяжелом состоянии, с мышечный гипотонией, гипорефлексией, анизокорией. Пациент С, 1 год. От первой беременности на фоне угрозы прерывания (5 и 35 недели) и урогенитальной инфекции. Рожден матерью самостоятельно на сроке гестации 38,5 недель, с массой тела 3370 г и длиной — 54 см. В 11 месяцев на фоне полного здоровья мать обнаружила нехарактерное ранее для мальчика беспокойство, вялое сосание. Затем заметила асимметрию лица: опущенный угол рта, наклон шеи вправо, парез правой верхней и нижней конечностей.

Результаты: пациент А: МРТ и МР-ангиография на 17 сутки жизни показали очаги кистоз-но-глиозной трансформации и атрофических изменений белого вещества и коры левого большого полушария, по локализации и форме соответствующих бассейнам передней и средней мозговых артерий в исходе инфаркта на фоне незрелости головного мозга. Гомоцистеин, мк-моль/л в год — 5,6. Herpes Simplex Virus 1\2: IgG авидность высокая. Генетический анализ — полиморфизмы в гетерозиготном состоянии: F2, F7, F13, MTRR. В гомозиготном состоянии: ITGA2, PAI-1. Пациент С: На МРТ головного мозга видны очаги в области базальных ядер слева с изменением по кортикоспинальному тракту в область ножки мозга — ишемической природы. Гомоцистеин, мкмоль/л — 11,2 (N 0,0-5,0). Генетический анализ — полиморфизмы в гомозиготном состоянии: ITGB3, MTRHFR. У пациентов дефицита естественных антикогу-лянтов нет, АФА не обнаружены.

Выводы: для диагностики тромботических осложнений необходимо включить в исследование показатели генетических полиморфизмов генов тромбофилии. Также важным критерием является контроль уровня гомоцистеина в динамике и анализ параметров системы естественных антикоагулянтов.

Литература

7. 1. Инсульт. Нормативные документы/ Под редакцией П.А. Воробьева. Ньюдиамед, 2010 г. — 480 с.

8. 2. Andrew M., David M., Adams M. et al. Venous thromboembolic complications (YTE) in children: first analyses of the Canadian Registry of YTE. Blood 1994; 83(5): 1251-7.

9. 3. Балуда В.П., Балуда М.В., Гольдберг А.П., Салманов П.Л., ten Cate J.W. Претромботиче-ское состояние. Тромбоз и его профилактика / Ред. В.П. Балуда. — М., Издательство ООО «ЗЕРКАЛО-М», 1999. — 265 стр.

тромбоцитопения у пациента с синдромом системного воспалительного ответа на фоне первичного иммунодефицита

Галичина В. А.

Научный руководитель: к.м.н. доцент Папаян К.А. Кафедра факультетской педиатрии

Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет

Контактная информация: Галичина Вероника Андреевна — б курс, педиатрический факультет. E-mail: galichina-nika@mail.ru

Ключевые слова: тромбоцитопения; ДВС-синдром; ССВО; иммунодефицит

FORCIPE

VOL. 3 SUPPLEMENT 2020

ISSN 2658-4174