CC BY
228
УДК 616.127-004
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ИШЕМИИ МИОКАРДА, ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ, ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
B.C. Клименко, Н.Л. Черепенина, Г.В. Ревуненков, С.И. Саркулов
РНЦХ им. Б.В. Петровского РАМН, ФППОВ ММА им. И.М. Семенова, Москва
Ключевые слова: аортокоронарное шунтирование, инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца, хирургическое лечение Key words: myocardial infarction, coronary artery, myocardial ischemia, treatment
Болезни системы кровообращения остаются одной из главных причин смертности населения [26,38]. Так, по данным Государственного доклада о состоянии здоровья населения РФ в 2002 г., доля болезней системы кровообращения в общей структуре смертности составила 55,8%. Основными причинами смерти явились ИБС (47%) и цереброваскулярные болезни (37%) [1].
Ранее развитие ишемии миокарда связывали с атеросклеротическим сужением коронарных артерий и ростом потребности миокарда в кислороде при повышении активности пациента. Современное понимание патофизиологии ишемии миокарда предполагает, что большинство эпизодов имеют многофакторный генез и обусловлены неадекватной доставкой кислорода к миокарду вследствие комплексного воздействия следующих факторов: повышенный кислородный запрос; значимое сужение коронарных артерий; вазомоторные изменения [6,7]. Длительное мониторирование ЭКГ и АД показало, что значительная часть изменений на ЭКГ у больных ИБС возникала на фоне более высоких частоты сердечных сокращений и АД, чем в покое, но существенно ниже, чем при ранее выполненной нагрузочной пробе. Это доказывает, что в генезе ишемии ограничение доставки кислорода к миокарду вследствие ва-
зоспастического компонента не менее значимо, чем увеличение кислородного запроса [3,9].
Основные клинические проявления ИБС: стенокардия напряжения и покоя; нестабильная стенокардия; острый инфаркт миокарда. Для оценки тяжести клинических проявлений стабильной стенокардии пользуются классификацией Нью-Йоркской ассоциации кардиологов (N YHA) либо классификацией Канадского общества по изучению сердечно-сосудистых заболеваний (CCS). Нестабильная стенокардия представляет собой комплекс синдромов, занимающих промежуточную позицию между стабильной стенокардией и инфарктом миокарда, ее подразделяют на 4 категории: впервые возникшая стенокардия (1 месяц с момента появления); прогрессирующая стенокардия; острая коронарная недостаточность; ранняя постинфарктная стенокардия (рецидив стенокардии в течение 1 месяца после инфаркта миокарда [51]. В последние годы в клинической практике используется термин «острые коронарные синдромы», объединяющий спектр клинических вариантов обострения ИБС (нестабильная стенокардия, Q и не Q-волновой инфаркт миокарда). Использование термина «острый коронарный синдром» продиктовано общностью патогенеза этих состояний и соображением практического плана (часто невозможно иден-
Стенокардия Изменения ЭКГ I
Нарушения гемодинамики ^ Нарушения систолы Нарушён"ия мИ°КАрДА
Окклюзия Д 10 20 30
коронарной артерии Время (секунды)
у/л Безболевая ишемия
Этапы развития «ишемического каскада» (Н. КеппеШ ^ а1., 1989).
тифицировать их в ограниченный срок). Кроме того, необходимо следовать определенным лечебным алгоритмам, особенно при подъеме сегмента БТ на ЭКГ. Так, подъем сегмента БТ у больных с острым коронарным синдромом более чем в 80% случаев ассоциируется с острым инфарктом миокарда [74,104,111]. По мнению П. Солтоски (2005), к развитию острого коронарного синдрома могут приводить следующие причины: разрыв атеросклеротической бляшки, вызывающий агрегацию тромбоцитов в пораженной коронарной артерии; кровоизлияние в ате-росклеротическую бляшку; длительный спазм коронарной артерии; неудачное хирургическое вмешательство на ней [51].
Снижению сократительной способности миокарда и появлению клинической симптоматики ишемии предшествует ряд сложных и часто клинически бессимптомных процессов [11,68]. Так возникло понятие «ишемического каскада». Этот феномен манифестируется рядом метаболических изменений, в том числе компенсаторных. Далее следуют нарушения диасто-лической функции, систолической функции и перераспределение перфузии миокарда, что, в свою очередь, приводит к локальной асинергии со снижением общей сократительной способности миокарда [4,10,88] (рисунок).
Патологические изменения миокарда на этапах ишемического каскада можно выявить с помощью различных методик (табл. 1).
По мнению Ю.И. Бузиашвили (2001), развитие диастолической дисфункции миокарда у больных ИБС обусловлено невозможностью достаточного кровенаполнения левого желудочка без компенсаторного повышения давления в левом предсердии. При этом наполнение левого желудочка замедлено либо снижено. В норме 70—80% коронарного кровотока приходится
на период диастолы. При замедлении расслабления миокарда время наполнения кровью коронарной артерии уменьшается, так как в начале диастолы миокард остается в сокращенном состоянии. При этом сдавливаются интраму-ральные коронарные артерии, повышается диа-столическое давление в левом желудочке, что приводит к нарушению субэндокардиального кровотока. Неполноценная диастола неблагоприятно отражается на систоле левого желудочка и способствует развитию не только диасто-лической, но и систолической дисфункции. Таким образом, угнетение расслабления миокарда левого желудочка при ИБС является наиболее ранним признаком патологии, опережающим развитие систолической дисфункции. Динамическое наблюдение за состоянием диастолической функции левого желудочка может быть использовано для оценки эффективности медикаментозного и хирургического лечения ИБС [17].
Клиническая практика требует объективного подхода к определению жизнеспособности ише-мизированного миокарда, в особенности у больных с высоким риском послеоперационных осложнений. В первую очередь это больные ИБС, осложненной недостаточностью кровообращения [59,60]. Главным критерием жизнеспособности любой клетки организма является наличие обмена веществ. Поэтому об определе-
Таблица 1
Методы обследования, информативные на этапах развития ишемического каскада
Этапы ишемического каскада
Методы обследования
Изменения кардио- Цитологические исследования миоцитов
Включение анаэроб- Позитронно-эмисионная томо-
ных процессов обмена графия, нагрузочные пробы с газоанализом
Нарушения перфузии Радионуклидные методики (тал-
миокарда лий-201, рубидий-82)
Нарушения сократи- Вентрикулография, радио-
мости нуклидные методики, Эхо-КГ, стресс-тесты
Нарушения гемодина- Катетеризация сердца и сосудов,
мики эхокардиография, стресс-тесты
Электрофизиологиче- ЭКГ, ХМ, нагрузочные пробы, ские изменения
Болевой синдром (сте- Анамнез, жалобы нокардия) или ее эквиваленты
Примечание. ХМ — холтеровское мониторирование.
нии жизнеспособности миокарда предметно заговорили только после появления методов, способных визуализировать метаболизм в клетках миокарда (позитронная томография и перфузионная сцинтиграфия). Оказалось, что наличие обмена веществ в кардиомиоцитах и восстановление перфузии миокарда не гарантируют полного восстановления его функции. Внедрение указанных методик позволило понять ишемию миокарда как острый процесс, дополнить представлениями о хронически ишеми-зированном миокарде с различной перспективой восстановления его функции после прямой реваскуляризации. Значительным этапом в понимании сути патофизиологических процессов, происходящих в ишемизированном миокарде, стало появление таких понятий, как «гиберни-рованный (спящий)» миокард и «миокардиаль-ный станнинг» (оглушенный миокард) [72,108]. Установлено, что дисфункция левого желудочка при ИБС может быть обусловлена не только необратимыми фиброзными изменениями, но и обратимой асинергией миокарда [9,14,60,76]. Эти данные получили подтверждение при проведении больным ИБС радионуклидной ангиографии до и после пробы с дозированной физической нагрузкой. После завершения нагрузочных проб у части пациентов наблюдалась пролонгированная ишемия миокарда и снижение его сократительной функции. Обследование больных ИБС с асинергичными сегментами и сниженной перфузией миокарда показало, что эти сегменты были метаболически активны, а следовательно, жизнеспособны, и функция их восстанавливалась после прямой реваскуляри-зации миокарда [45,73,77].
Выделяют следующие признаки «гиберниро-ванного миокарда»: локальное нарушение сократительной функции миокарда левого желудочка; наличие хронического дефицита коронарного кровотока; обратимость дисфункции миокарда левого желудочка при восстановлении коронарного кровотока. «Гибернация», по своей сути, является адаптивным регулируемым процессом снижения сократительной функции миокарда пропорционально снижению коронарного кровотока, позволяющим предупреждать развитие ишемического повреждения кардиомио-цитов [87]. Наличие «гибернированного миокарда» сочетается с высоким риском осложнений: нестабильная стенокардия; повторный
инфаркт миокарда; недостаточность кровообращения; внезапная смерть [76,85,109]. Летальность среди этих больных составила 33% и 3% у пациентов без «гибернации». «Золотым стандартом» воздействия на дисфункцию миокарда, обусловленную гибернацией, признана хирургическая реваскуляризация. Показано, что восстановление коронарного кровотока приводит не только к восстановлению кинетики гиберни-рованных сегментов, но и к росту фракции выброса левого желудочка, уменьшению или купированию симптомов недостаточности кровообращения, улучшению выживаемости и повышению качества жизни пациентов [33,98].
«Миокардиальный станнинг» (оглушение), как правило, развивается при полной окклюзии одной из основных коронарных артерий не менее чем на 15 мин и определяется как преходящая дисфункция левого желудочка, длительно сохраняющаяся после реперфузии, несмотря на отсутствие необратимых изменений миокарда и восстановление коронарного кровотока [121]. Основные характеристики «станнинга» включают: обратимое нарушение сократимости миокарда левого желудочка; сублетальное повреждение миоцитов; нарушение энергетического обмена; образование свободных радикалов; нарушение кальциевого обмена; аккумуляцию лейкоцитов в ишемизированной ткани; нарушение микроциркуляции [95]. Дальнейшие исследования хронически ишемизиро-ванного миокарда привели к появлению новых терминов («подготовленный миокард», «бальзамированный миокард» и др.) [60]. Даже на «ЭКГ покоя» у больных с дисфункцией левого желудочка отмечаются нарушения ритма и проводимости, эпизоды депрессии сегмента БТ, изменения конечной части желудочкового комплекса [15].
Значительное место в структуре смертности больных ИБС занимает внезапная смерть, а ее основной причиной служат сердечные аритмии высоких градаций. Выявление больных с высоким риском жизнеопасных аритмий является серьезной задачей в кардиологии и кардиохирургии [32,44,79]. Связь нарушений ритма сердца и проводимости с частотой внезапной смерти представлена в табл. 2.
Риск внезапной смерти больных ИБС обусловлен комплексным взаимодействием следующих факторов: ишемия миокарда; дисфункция
Таблица 2
Связь нарушений ритма сердца и проводимости с частотой внезапной смерти (ВС) больных ИБС (А. Дабровски с соавт., 2000)
левого желудочка; электрическая нестабильность миокарда; нарушения вегетативной регуляции сердечной деятельности [27,42,71,82,126]. Риск внезапной смерти и инфаркта миокарда может быть низким, промежуточным и высоким. При низком риске частота внезапной смерти и инфаркта миокарда на протяжении 30 дней не превышает 1 %, при промежуточном составляет 1—5%, при высоком риске превышает 5% пациентов [116]. По мнению C.B. Шалаева (2001), группу высокого риска составляют пациенты старше 70 лет, с тахикардией, низким уровнем систолического АД, нестабильной стенокардией, инфарктом миокарда в анамнезе, приступами стенокардии, сохраняющимися в течение 48 ч после госпитализации [57].
Сведения о связи синусовой брадиаритмии, инфаркта миокарда и внезапной смерти противоречивы. Это вызвано тем, что во многих работах отсутствует четкая дифференциация между брадиаритмией, обусловленной вагусным влиянием (вегетативная дисфункция синусового узла) и органическим поражением синусового узла (синдром слабости синусового узла) [61,110].
По данным М.Н. Калинкина (2001), при ИБС происходят структурно-функциональные изменения в клетках гипоталамуса и гиппо-кампа, которые могут быть обусловлены расстройством липидного и фосфолипидного обмена цитоструктур этих образований. Выявленные нарушения могут составлять структурно-метаболическую основу центральных механизмов внезапной смерти [27].
Серьезную проблему в диагностике и лечении ИБС представляет безболевая, или «немая», ишемия миокарда, так как она лишает больного сигнала боли, позволяющего регулировать физическую активность. Известно, что назначение неэффективных доз ряда лекарственных препаратов приводит к повышению болевого порога [16,117]. Между тем в практическом здравоохранении главным критерием эффективности коронаролитической терапии является динамика болевого синдрома. Существует классификация безболевой ишемии: безболевая ишемия у «бессимптомных» пациентов; безболевая ишемия у пациентов, перенесших инфаркт миокарда; безболевая ишемия у больных ИБС без инфаркта миокарда. При патологоанатомичес-ком исследовании у 2,5—10% взрослых людей без клинических проявлений ИБС находят морфологические признаки заболевания. Частота этих находок увеличивается у лиц старших возрастов, особенно при наличии факторов риска. Именно у этих пациентов при холтеровском мо-ниторировании ЭКГ при массовых обследованиях либо при обследовании групп риска определяются эпизоды безболевой ишемии. После инфаркта миокарда безболевая депрессия сегмента БТ регистрируется у 30% пациентов, а у больных с клиническими проявлениями ИБС — в 20-80% случаев.
Л.А. Бокерия (2001) считает, что при обследовании больных ИБС кардиохирургическо-го профиля важна объективная оценка недостаточности кровообращения [15]. В настоящее время она рассматривается как сложный синдром, включающий нейрогуморальные, адренер-гические, воспалительные и эндотелиальные нарушения [39].
Основной задачей терапевтических, хирургических и интервенционных методов лечения ИБС является устранение несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. Выбор тактики лечения зависит от ряда причин: количество пораженных коронарных артерий; топика поражения; состояние дистального русла; наличие постинфарктных рубцов [17,41]. Существуют различные методы воздействия на ишемизированный миокард: медикаментозная терапия; чрескожная транс-люминальная коронарная ангиопластика со стентированием или без него; прямая реваску-ляризация миокарда; непрямая реваскуляриза-
Вид нарушения ритма и проводимости Частота ВС, % Индекс риска ВС
Желудочковая экстрасистолия 10 2,5
(более 30 в час)
Пароксизмы желудочковой тахикардии 16 4,9
Устойчивая желудочковая тахикардия 33 7,1
Синусовая брадикардия, менее 4 0,6
40 уд/мин
Паузы синусового ритма, более 3 с 18 2,6
Суправентрикулярная тахикардия, 10 1,7
более 180 уд/мин
Атриовентрикулярная блокада 7 0,9
II, III степени
ция миокарда (в том числе с помощью транс-миокардиальной лазерной реваскуляризации); использование факторов роста сосудов (в настоящее время направление остается экспериментальным).
Несмотря на успехи медикаментозного лечения ИБС и ее осложнений [31,33,106,118], хирургические методы реваскуляризации миокарда не только не утратили своего значения, но используются все шире [14,23—25,33, 54—56]. Хирургическая реваскуляризация остается практически безальтернативной у больных с многососудистым атеросклеротическим поражением коронарного русла и выраженным стенозом ствола левой коронарной артерии [14]. Нарушение коронарного кровотока ведет к снижению сократительной способности миокарда в первую очередь в бассейне кровоснабжения пораженной коронарной артерии [20].
Сравнению эффективности медикаментозного и хирургического лечения ИБС посвящен ряд больших рандомизированных исследований. Так, по данным Фремингемского исследования, летальность пациентов со стабильной стенокардией за год составила около 4%. При медикаментозном лечении больных с поражением одной коронарной артерии и сохранной функцией левого желудочка летальность за 4 года составила 5%. У больных с поражением трех коронарных артерий и нарушением сократительной функции левого желудочка летальность за тот же период достигала 50%. При выраженном стенозе ствола левой коронарной артерии летальность за 5 лет составила 43% [51]. По мнению авторов, больные с 2- и 3-сосудистым поражением коронарного русла могут лечиться медикаментозно только при сохранной функции левого желудочка, отсутствии изменений проксимального сегмента передней межжелудочковой артерии и умеренной клинике заболевания. Все исследования показали максимальный клинический эффект аортокоронарного шунтирования в течение 5 лет. Далее различия между оперированными больными и пациентами, получавшими только медикаментозное лечение, снижаются.
Хирургическая реваскуляризация миокарда имеет достаточно длительную историю. С целью формирования коллатералей между системным и коронарным кругом кровообращения к эпикарду подшивали лоскуты мышечной ткани
или сальник на питающей ножке. В 1946 г. A. Vineberg впервые начал вживлять внутреннюю грудную артерию в «туннель» в толще миокарда. В. И. Колесов в 1967 г. наложил анастомоз между внутренней грудной артерией и передней межжелудочковой ветвью. За рубежом успешная операция прямой реваскуляризации миокарда с помощью аортокоронарного шунта была выполнена американскими учеными R. Favaloro и D. Effler в 1967 г. В НЦХ РАМН эта операция впервые выполнена Б.В. Петровским и М.Д. Князевым в 1970 г. [51,81].
Полноценная реваскуляризация миокарда благоприятно влияет на функцию левого желудочка и улучшает качество жизни больного [52,90,107,119]. По данным Y. Kadoi с соавт. (1997), улучшение диастолической функции сердца наблюдается уже в течение часа после коронарной реперфузии [93]. А.А. Михеев (1994) отметил, что у 26% больных, поступивших для аортокоронарного шунтирования, переносимость физической нагрузки до операции достигала 100—125 Вт. Через месяц после операции толерантность к физической нагрузке у всех пациентов была не ниже 100 Вт, в том числе у 42% 175—200 Вт [35]. В первую очередь в шунтировании нуждаются пациенты с III и IV ФК, у которых часто наблюдаются тяжелая стенокардия, резистентная к терапии, артериальная гипертензия, инфаркт миокарда в анамнезе, недостаточность кровообращения, окклюзия коронарных артерий и дисфункция левого желудочка [13,28,41,67]. Обособленность этой группы больных привела к появлению термина «ишемическая кардиомиопатия» [59]. Так, по данным P. Antunes (1993), при подготовке больных ИБС к операции у 22% пациентов выявили дисфункцию левого желудочка, у 45% установлен III ФК и у 14% - IV ФК (по NYHA). Главными причинами, снижающими положительный эффект хирургической реваскуляризации миокарда, признаны: тяжесть исходного поражения коронарного русла; интра-операционное повреждение миокарда; частичная денервация сердечной мышцы; наличие зон нежизнеспособного миокарда [58,114,115]. Основными осложнениями операции являются острый инфаркт миокарда (около 3%), нарушения мозгового кровообращения (около 2%) и медиастинит (1%). Для снижения риска опе-
ративного вмешательства рекомендованы: отказ от курения; медикаментозная коррекция стенокардии; тщательное обследование пациентов, перенесших инфаркт миокарда; диагностика симптомов ишемии головного мозга; коррекция сопутствующих заболеваний (АГ, сахарный диабет, почечная недостаточность); коррекция и контроль нарушений ритма сердца [51]. Общий уровень летальности при операциях аортокоронарного шунтирования составляет, по данным литературы, 1—4%, а у пациентов без сопутствующей патологии около 1%. К росту интраоперационной летальности приводят следующие факторы: возраст старше 70 лет (рост летальности в 1,5—2 раза); дисфункция левого желудочка (рост в 2—3 раза); сахарный диабет (рост в 1,2—1,5 раза); поражение периферического русла (рост в 1,5—2 раза); хроническая почечная недостаточность (рост в 1,5—1,9 раза); женский пол (рост в 1,2—1,5 раза); повторная операция шунтирования ( рост летальности в 2,5—3,5 раза) [24,51,56]. Оценка отдаленных результатов реваскуляризации миокарда является одной из важнейших задач функциональной диагностики [52,78,90,119,123]. В работе W. Weintraub (1994), представлены результаты велоэргометрии у больных с поражением
2 коронарных артерий и более через 1 и 3 года после шунтирования. Среднее время нагрузки составило 7,8 ± 2,7 мин и 7,7 ± 2,9 мин соответственно, а достоверные эпизоды депрессии сегмента ST отсутствовали у 28,7 и 36,6% оперированных [123]. По данным А. King (1994), через 3 года после шунтирования рецидив стенокардии отмечен у 12% оперированных [94]. По мнению O. Beurrier (1994), аортокоронар-ное шунтирование является эффективным методом лечения больных с дисфункцией левого желудочка на срок более 3 лет [69]. В работе А.Т. Теплякова (2001) у пациентов, перенесших шунтирование, оценивалось состояние коронарного русла, микроциркуляции, центральной гемодинамики, насосной функции сердца и толерантность к физической нагрузке. У больных с многососудистым поражением коронарного русла, инфарктом миокарда в анамнезе, положительный эффект прямой реваскуляризации миокарда через 1 год достигал 85%, к концу
3 года — 81% и через 5 лет — 76% [52].
Накопленный практический опыт и совершенствование хирургической техники способс-
твуют расширению показаний к хирургическому лечению ИБС и повышают требования к качеству функционального обследования пациентов. В настоящее время необходима не только качественная, но и количественная оценка состояния миокарда на этапах лечения ИБС [78,105,125]. Усилия клиницистов направлены на поиск ранних и чувствительных маркеров коронарной и миокардиальной недостаточности [2,19,22,29,36,46-50,75]. Актуален поиск новых методических подходов с использованием комплекса различных неинвазивных и малоин-вазивных методик. Очевидно, что ключом к решению проблемы раннего выявления коронарной недостаточности и оценки функционального резерва миокарда является интерметодическая кооперация, а целью - минимизация показаний к инвазивным диагностическим исследованиям. При функциональном обследовании больных кардиохирургического профиля клиницистам необходимо ответить на следующие вопросы:
1. Каково состояние миокарда при обычной жизнедеятельности пациента?
2. Как миокард реагирует на нагрузку?
3. Каково состояние коронарного русла?
В современной кардиологии и кардиохирургии основополагающими компонентами комплекса функциональных диагностических методик являются: ЭКГ (в том числе длительное мониторирование); ультразвуковые исследования; нагрузочные пробы; рентгеноконтрастные и магнитно-резонансные исследования. Наряду со стандартной ЭКГ (ЭКГ покоя), холтеровс-кое мониторирование ЭКГ является одной из наиболее доступных и востребованных неинва-зивных методик оценки состояния сердечнососудистой системы. Исследование было впервые осуществлено Норманом Д. Холтером в США. С группой сотрудников им был разработан метод длительной регистрации ЭКГ в условиях «свободной активности» пациента [89]. О важном значении холтеровского мониторирования ЭКГ как на дооперационном этапе для оценки функционального состояния миокарда и прогноза интра- и послеоперационных осложнений, так и в ходе послеоперационной реабилитации для оценки результатов лечения и коррекции терапии свидетельствуют многочисленные публикации. Так, и. Ьо1ге (1999) сообщил, что после лизирования тромба при холтеровском мониторировании ЭКГ у 10% больных была
выявлена резидуальная ишемия миокарда в зоне лизиса [102].
По данным L. Jideus (2000), частая пред-сердная экстрасистолия, зафиксированная при дооперационном обследовании, отражает склонность к возникновению фибрилляции предсердий в раннем послеоперационном периоде у пациента [92]. Эти данные подтверждает М. Treggiari-Venzi (2000), который выявил фибрилляцию предсердий у 27% больных в ранние сроки после операции аортокоронарного шунтирования [120].
По данным D. Blommaert (2000), после шунтирования фибрилляция предсердий наблюдается у 30—40% пациентов с пиком на 2-й день после операции [70]. Ряд исследователей рекомендуют проводить после шунтирования продолжительную стимуляцию предсердий для снижения опасности развития фибрилляции предсердий, особенно у пациентов с дисфункцией левого желудочка [84,100]. Крайне важными представляются сообщения E. Gerstenfeld
(1999), который не обнаружил связи частоты фибрилляции предсердий после шунтирования с увеличением размера предсердий, и Z. Wu (2003), который отрицает связь нестабильной стенокардии до операции с развитием фибрилляции предсердий после шунтирования [84,124]. По мнению P. Wajon (1998) и Seitelberger
(2000), холтеровское мониторирование ЭКГ является эффективным методом определения послеоперационной ишемии миокарда. Авторы считают, что возникновение блокады правой ветви пучка Гиса после операции шунтирования свидетельствует о тяжелой ишемии или даже некрозе миокарда [113,122]. P. Sellier (2001) обследовал 2065 пациентов после этой операции. При холтеровском мониторировании ЭКГ через 20 дней после операции желудочковая экстрасистолия выявлена у 6,5% пациентов, пароксизмы желудочковой тахикардии — у 3%, эпизоды ишемии миокарда — у 7% [114]. Ранее высказывались сомнения в достоверности изменений сегмента ST, полученных при холтеров-ском мониторировании. Клиническое сравнение стандартной ЭКГ и холтеровского мониториро-вания ЭКГ продемонстрировало, что современные системы мониторирования достоверно воспроизводят изменения сегмента ST [96].
Существуют общепризнанные оценочные критерии, используемые при анализе данных
холтеровского мониторирования ЭКГ для определения ишемического генеза изменений: депрессия сегмента БТ, косонисходящая или горизонтальная, >1 мм; элевация сегмента БТ на 2 мм и более; депрессия сегмента БТ косовосходящая >2 мм; изменения формы или полярности зубца Т (кроме ортостатических). Наличие первых 2 критериев свидетельствует о достоверных признаках ишемии миокарда. Остальные скорее следует рассматривать как неспецифичные либо как вероятные ишемические при их сочетании с приступом стенокардии или ее эквивалентов. Для снижения количества ложноположительных оценок динамики сегмента БТ при холтеровском мониторировании ЭКГ предложены дополнительные критерии: горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента БТ >1 мм от изолинии, зафиксированная через 0,08 с после точки I (точка ишемии), продолжительностью более 1 мин.
Для оценки нарушений ритма при монито-рировании ЭКГ используют классификацию В. Lown и М. Wolf (1971), в которой критерием электрической нестабильности миокарда служит желудочковая экстрасистолия. Классификация построена по принципу нарастания степени риска и состоит из 5 классов:
0. Отсутствие желудочковых эктопий.
1. ^1) — редкие мономорфные желудочковые экстрасистолы (<30/ч).
2. ^2) — частые мономорфные желудочковые экстрасистолы, в среднем (>30/ч).
за. ^3а) — полиморфные желудочковые экстрасистолы.
зб. ^3б) — желудочковая бигеминия.
4а. ^4а) — парные желудочковые экстрасистолы.
4б. ^4б) — групповые желудочковые экстрасистолы (>3), эпизоды желудочковой тахикардии.
5. ^5) — ранние желудочковые экстрасистолы (В на Т).
Функциональные возможности современных систем холтеровского мониторирования ЭКГ (частотный анализ, анализ продолжительности интервала QT и поздних потенциалов желудочков) трансформировали его из средства констатации тех или иных нарушений в методику интегральной оценки и прогнозирования состояния сердечно-сосудистой системы [43,62, 86,101,103]. В связи с широким внедрением мониторирования ЭКГ в клиническую практику
были пересмотрены понятия физиологической нормы функции автоматизма и проводящей системы сердца. Попытка систематизации понятий нормы и патологии при мониториро-вании ЭКГ, предпринятая А. Дабровски [21], представлена в табл. 3.
Современная функциональная диагностика стремится к исследованиям сердечно-сосудистой системы под нагрузкой. Это обусловлено тем, что только нагрузочные исследования позволяют оценить истинный функциональный резерв миокарда [19,29,30,40]. В настоящее время в кардиологии используются различные нагрузочные пробы, практическая значимость и распространенность которых отличаются [3,6-8,14, 18,19]. Функциональные нагрузочные пробы, используемые в кардиологии и кардиохирургии, представлены в табл. 4.
Чаще всего в клинике используются пробы с дозированной физической нагрузкой под контролем ЭКГ и АД [6,7,30]. Цель нагрузочной пробы — вызвать ишемию миокарда в стандартных условиях, которые определяются частотой сердечных сокращений и уровнем АД. Физическая нагрузка является идеальным видом провокации, позволяющим оценить полноценность физиологических компенсаторно-приспособительных механизмов в естественных условиях, а при наличии скрытой коронарной патологии верифицировать степень функцио-
нальной неполноценности кардиореспиратор-ной системы. Нагрузочные пробы позволяют изучить реакцию сердечно-сосудистой системы как в процессе нагрузки, так и в период восстановления [6,7]. Для более точного определения метаболического уровня каждой ступени пробы целесообразно использовать газоанализ выдыхаемого воздуха. Целесообразность перехода к метаболической шкале оценки нагрузочных проб обусловлена тем, что энергетическая стоимость бытовой, профессиональной и реабилитационной нагрузки в зависимости от возрастных и антропометрических характеристик пациентов установлена [30]. Оценочные критерии, рекомендуемые при проведении нагрузочной пробы с газоанализом, представлены в табл. 5.
Как и стандартная ЭКГ покоя, нагрузочная проба под контролем ЭКГ позволяет оценить локализацию, распространенность и выраженность ишемии миокарда, а также толерантность миокарда к физической нагрузке и его функциональный резерв. Однако, являясь эффективным методом диагностики ишемии миокарда и оценки толерантности сердечно-сосудистой системы к физической нагрузке, нагрузочные пробы не лишены недостатков: наличие противопоказаний и ограничений к их проведению; существует форма стенокардии, выявление которой с их помощью невозможно (стенокардия Принц-
Таблица 3
Нарушения ритма и проводимости, регистрируемые при ХМ ЭКГ у практически здоровых людей
(А. Дабровски и соавт.,2000)
Нарушения ритма и проводимости Дети До 30 лет 31-40 лет 41-60 лет Старше 60 лет
Ночная брадикардия более 40 уд/мин + + +
Брадикардия 30-40 уд/мин + + - - -
Синусовая аритмия ++ ++ + + +
А/В блокада I ст. + + + + -
А/В блокада II ст. тип Венкебаха* + + - - -
Интервалы И-И до 2 с* + + + + +
Интервалы И-И до 3 с* + + - - -
ЖЭ 10-50/сут - + + + +
ЖЭ 50-100/сут - - + + +
ЖЭ 100-500/сут - - - - +
Полиморфная ЖЭ + + + + +
Парная ЖЭ - - - - +
НЭ 50-100/сут - - - + +
НЭ 100-1000/сут - - - - +
Наджелудочковая тахикардия - - - - +
Примечание. ( + ) — может наблюдаться у здоровых людей; (++) — достаточно часто наблюдается у здоровых; (+++) — наблюдается практически у всех здоровых; ( — ) — не наблюдается у здоровых людей; (*) — наблюдается преимущественно во время сна. ЖЭ — желудочковая экстрасистолия. НЭ — наджелудочковая экстрасистолия.
метала); невозможно провести анализ нарушений ритма сердца и проводимости на значительных временных интервалах; возможна отсроченная реакция на нагрузку в виде эпизодов ишемии миокарда, нарушений ритма и проводимости. Существующие недостатки нагрузочных проб можно восполнить с помощью холтеровс-кого мониторирования ЭКГ. Дополняя друг друга, нагрузочные пробы и холтеровское мо-
ниторирование способны значительно расширить наши возможности в оценке сердечно-сосудистой системы в плане как диагностики, так и контроля на до- и послеоперационном этапах лечения. Сравнительный анализ данных холтеровского мониторирования и нагрузочных проб указывает на совпадение положительных результатов в 30—90% случаев. Крайне редко отмечаются положительные данные монитори-
Таблица 4
Функциональные нагрузочные пробы, применяемые в кардиологии (Ю.И. Бузиашвили с соавт., 2001)
Факторы воздействия
Механизм пробы
Цель пробы
Физические нагрузки:
а) динамические
б) статические
в) комбинированные Электрическая стимуляция предсердий:
а) прямая
б) чреспищеводная Психоэмоциональные пробы:
а) счет в уме
б) запоминание чисел
в) компьютерные задания Ортостатическая проба: (создание отрицательного давления на нижнюю часть тела)
а) активная
б) пассивная
Локальное воздействие на нервные окончания: (воздействие на барорецепто-ры аорты) холодовая проба Воздействие на внешнее дыхание:
а) проба Вальсальвы
б) гипервентиляционная
в) гипоксемическая Лекарственные пробы:
1. Провокационные пробы:
а) эргометриновая (эргоновиновая)
б) дипиридамоловая (курантиловая)
в) изопротереноловая (изадриновая)
г) добутаминовая
д) эпинефриновая (адреналиновая)
е) эфедриновая
2. Разрешающие пробы:
а) нитроглицериновая
б) фентоламиновая (реджитиновая)
в) с Р-адреноблокаторами
г) калиевая
д) атропиновая
е) каптоприловая
ж) изопротереноловая (изадриновая)
з) фуросемидовая
Повышение потребления кислорода миокардом
Повышение потребления кислорода миокардом
Гиперсимпатикотония
Уменьшение преднагрузки
Диагностика ИБС, функциональная характеристика больного, контроль состояния в динамике
Диагностика ИБС, выявление и уточнение характера нарушений проводимости
Диагностика ИБС, выявление эмо-циогенных нарушений сердечно-сосудистой системы
Уточнение состояния гемодинамики и насосной функции сердца
Провоцирование спазма КА, воздейст- Диагностика вазоспастической стено-вие на уровень АД кардии, выявление нарушений регу-
ляции АД
Провоцирование гипоксии миокарда и Дифференциальная диагностика развитие ишемии ложноположительных проб, выявле-
ние вазоспастического компонента стенокардии. Диагностика ИБС
Провоцирование спазма КА Провоцирование феномена «обкрадывания»
Гиперсимпатикотония и ишемия миокарда
Улучшение кровоснабжения и метаболизма миокарда
Блокада Ь-адренергических рецепторов, расширение артериол и прекапил-ляров, снижение АД Уменьшение адренергических влияний на миокард
Улучшение метаболизма миокарда. Положительное хроно- и дромотроп-ное воздействие
Гиперсимпатикотония
Стимуляция ренин-ангиотензин-альдо-стероновой системы
Диагностика ИБС
Диагностика болевого синдрома при подозрении на ИБС Диагностика феохромоцитомы
Диагностика характера изменений ЭКГ Диагностика характера изменений ЭКГ
Дифференциальная диагностика СССУ, нарушений проводимости
Диагностика ренинзависимой артериальной гипертензии Дифференциальная диагностика А/Р блокады
Дифференциальная диагностика артериальной гипертензии
Таблица 5
Критерии, используемые при велоэргометрии с газоанализом (В.Э. Кудряшев с соавт., 2000)
Нагрузка Метаболическая Функциональный
(Вт) стоимость (МЕТ) класс (по NYHA)
20 2,3-2,5 III
40 3,3-3,6 III
60 4,2-4,7 III
80 5,3-5,8 II
100 6,3-6,9 II
120 7,3-8,0 I
140 8,3-9,2 I
рования у пациентов с отрицательными данными пробы (стенокардия Принцметала). Совпадение отрицательных данных регистрируется в 79—96% случаев. Разница в количестве лож-ноположительных и ложноотрицательных данных несущественна. Диагностическая ценность стандартной ЭКГ покоя, нагрузочных проб и холтеровского мониторирования ЭКГ при обследовании больных ИБС представлена в табл. 6.
Одной из важнейших современных неин-вазивных диагностических методик является стресс-эхокардиография (нагрузочные пробы под контролем ЭКГ и ЭхоКГ). Задача исследования — выявить зоны ишемии миокарда и его асинергии в ответ на нагрузку. Методика нашла широкое применение в кардиологии и кардиохирургии и используется как с диагностической целью, так и для оценки результатов лечения больных [2,5,19]. Так, по данным М.Н. Алехина (2000), при проведении стресс-ЭхоКГ у 97 больных ИБС, удалось довести исследование до диагностических критериев у 93 (96%)
пациентов, у 20 (21%) из которых при корона-ровентрикулографии не отмечено значимого поражения коронарных артерий, у 19 (20%) имело место поражение одной артерии и у 54 (58%) — многососудистое поражение коронарного русла. Чувствительность и специфичность методики оказалась выше, чем при пробе на тредмиле. По мнению автора, при стресс-ЭхоКГ характер сегментарных нарушений сократимости миокарда на пике нагрузки позволяет определить локализацию стеноза коронарной артерии с чувствительностью 69% и выявить многососудистое поражение с чувствительностью 72% и специфичностью 84% [5].
В настоящее время приоритетной задачей кардиологов и кардиохирургов является оценка состояния коронарного русла с помощью неин-вазивных методов. Известно, что коронаровен-трикулография, по разным причинам, не может быть выполнена всем пациентам. В то же время достоверная оценка состояния коронарных артерий с помощью любого из существующих методов неинвазивной визуализации представляет собой сложную задачу. По мнению С.К. Тернового (1998), изображения коронарных артерий с разной степенью достоверности можно получить с помощью эхокардиографии, магнитно-резонансной томографии, компьютерной томографии и электронно-лучевой томографии [53]. Наибольших успехов удалось достичь с помощью электронно-лучевой, компьютерной и магнитно-резонансной томографии [12,53,66,80]. Данные исследования показаны пациентам, которым по тем или иным причинам невозможно выполнить, а также для более
Таблица 6
Диагностическая ценность стандартной ЭКГ покоя, нагрузочных проб и холтеровского мониторирования
ЭКГ при обследовании больных ИБС
Методы исследования Особенности возникновения эпизодов ишемии
Информативность изменений ЭКГ
Стандартная ЭКГ по-
Пробы с дозированной физической нагрузкой
Холтеровское мони-торирование ЭКГ
Преходящие специфические изменения ЭКГ (в покое, во время или после болевого эпизода либо после перенесенной физической и эмоциональной нагрузки) Специфические изменения ЭКГ, возникающие на фоне возрастающей физической нагрузки или в период восстановления Изменения ЭКГ на фоне "свободной активности" пациента в течение суток
Локализация, распространенность и глубина депрессии сегмента БТ (только в случае регистрации ЭКГ в момент приступа)
Локализация, распространенность и глубина депрессии сегмента БТ, толерантность к физической нагрузке
Локализация, распространенность и глубина депрессии сегмента БТ, толерантность к физ. нагрузке, продолжительность и количество эпизодов ишемии в течение суток, их связь с физ. и эмоциональной нагрузкой, болевым синдромом. Регистрация стенокардии Принцметала
коя
тщательного отбора больных для коронаровен-трикулографии. Электронно-лучевая томография позволяет визуализировать артерию с удовлетворительным качеством на протяжении 5—6 см (проксимальная и средняя треть). Практически в 100% случаев визуализируется ствол левой коронарной артерии, передняя межжелудочковая ветвь, огибающая артерия, правая коронарная артерия, в 80—90% случаев видны крупные ветви артерий. Сравнительные исследования показали, что диаметры коронарных артерий, определенные с помощью электроннолучевой томографии и коронарографии практически совпадают. Клинический опыт использования электронно-лучевой томографии свидетельствует, что она позволяет с высокой степенью достоверности распознавать проксимальные поражения артерии с чувствительностью 79—90% и специфичностью 82—93%) [63,64].
С.К. Терновой (1998) считает, что использованию магнитно-резонансной томографии для исследования коронарных артерий препятствуют большее число артефактов, чем при электронно-лучевой томографии, и меньшее пространственное разрешение методики [53]. Усилия разработчиков систем магнитно-резонансной томографии в настоящее время сосредоточены в области коронарной МРА.
В последние годы появились сообщения об успешном использовании в клинике магнитно-резонансной спиральной компьютерной томографии. С 2001 года она включена в программу оценки отдаленных результатов аортокоронар-ного шунтирования. Данные исследований свидетельствуют о возможности метода оценить состояние проксимальных отделов коронарных артерий, а в 40—60% случаев и дистальных отделов, а также с высокой специфичностью и чувствительностью анализировать проходимость аортокоронарных и маммарно-коронарных шунтов [37,65,112].
Существует проблема, которой в нашей стране ранее не уделялось достаточного внимания. Значительно возрос интерес к вопросам экономической оценки эффективности обследования и лечения больных. Эта проблема становится все более актуальной по мере усложнения и повышения стоимости методов диагностики, лечения и профилактики сердечно-сосудистых заболеваний [34,83,97,99]. Так, A. Frey (1997) провел сравнительный анализ стоимос-
ти ультразвукового исследования коронарных артерий с помощью внутрисосудистого датчика и стандартной коронаровентрикулографии. Расчеты проводились по 5 параметрам: стоимость основного оборудования, затраты на дополнительное оборудование, оплата медицинского персонала, затраты на лечение осложнений и срок пребывания пациента в стационаре. Оказалось, что окончательная стоимость внутрисосудисто-го ультразвукового исследования была значительно ниже ожидаемой, поскольку более высокая цена самого исследования компенсируется меньшим процентом осложнений, что снижает расходы на лечение и пребывание пациентов в стационаре [83]. В работе Р. Lattanzi (1997) представлены данные анализа 358 историй болезни для оценки информативности корона-ровентрикулографии при ИБС. У 35,5% пациентов при исследовании обнаружены неизмененные коронарные артерии либо изменения, не требующие хирургического вмешательства. Объективные показания к хирургическому лечению установлены у 64,5% пациентов. При проведении стресс-ЭхоКГ с дипиридамолом или добутамином нарушения локальной сократимости левого желудочка были отмечены у 31% больных 1-й группы и у 86% больных 2-й. Авторы считают, что неинвазивное и более дешевое исследование, которым является стресс-ЭхоКГ, позволит оптимизировать отбор больных для коронаровентрикулографии, снизит риск для пациентов и уменьшит затраты на обследование [97]. В работе А. 1шдиег (1997) дана сравнительная оценка стоимости и эффективности стентирования и баллонной ангиопластики у больных ИБС с поражением проксимального сегмента передней межжелудочковой ветви. Учитывались затраты на операцию и лечение осложнений за 6 мес. Критерием эффективности были осложнения (смерть, повторный инфаркт миокарда) и необходимость повторной операции. Отмечено, что общая стоимость стен-тирования оказалась ниже, а его эффективность выше [91].
Несмотря на достигнутые успехи, раннее распознавание нарушения сократительной функции миокарда представляет собой серьезную проблему. В настоящее время не решен вопрос о достоверности неинвазивных методов оценки состояния коронарного русла. Анализ литературы, посвященной проблемам диагностики
и лечения коронарной и миокардиальной недостаточности свидетельствует о том, что хол-теровское мониторирование ЭКГ в комплексе с стресс-тестами (стресс-ЭхоКГ) и малоинвазив-ными рентгенорадиологическими методиками позволит расширить наши возможности в оценке состояния коронарного русла и функционального резерва сердечно-сосудистой системы, что положительно скажется на эффективности диагностики, адекватности отбора больных ИБС для оперативного и консервативного лечения, качестве прогноза течения заболевания. Комплексное неинвазивное обследование уже в ближайшей перспективе способно существенно ограничить число пациентов, направляемых на диагностическую коронаровентрикулографию.
ЛИТЕРАТУРА
1. Государственный доклад о состоянии здоровья населения РФ в 2002 г. Минздрав РФ. РАМН., М.: 2003.
2. Современные инвазивные и неинвазивные методы диагностики. Ультразвук, электрофизиология. Под ред. проф. В.А. Сандрикова. М.: Аирарт; 2000. 368.
3. Адамян К.Г., Гарибджанян А.З., Аствацатрян Т.Р. Специфичность и чувствительность эхо-добутамино-вого и эхо-нагрузочного стресс-тестов в выявлении жизнеспособного миокарда при инфаркте миокарда. 1 Кон. ассоц. кардиологов СНГ. М.; 1997. 20-23. 05. 6.
4. Александров В.С., Махнов А.П. Определение уровня дисфункции сердечной мышцы при хронической сердечной недостаточности у больных ИБС. Ультразвуковая диагностика 2000; 1: 37-41.
5. Алехин М.Н., Божьев А.М., Морозова Ю.А. и соавт. Стресс-эхокардиография с тредмилом в диагностике стенозирующего атеросклероза коронарных артерий. Кардиология 2000; 2: 8-13.
6. Аронов Д.М. Функциональные пробы в кардиологии. Часть 1. Кардиология 1995; 3: 74-82.
7. Аронов Д.М., Лупанов В.П., Михеева Т. Г. Функциональные пробы в кардиологии. Часть 2. Кардиология 1995; 12: 83-93.
8. Аронов Д.М., Лупанов В.П. Функциональные пробы в кардиологии. Лекция VIII. Фармакологические пробы. Кардиология 1996; 8: 94-102.
9. Асымбекова Э.У., Ахмедярова Н.К., Ключников И.В. и соавт. Диагностика «спящего» (гибернированно-го) миокарда у больных ИБС с использованием стресс-эхокардиографии. II ежегодная сессия НЦС-СХ им. А.Н. Бакулева. М.; 1998: 159.
10. Барац С.С, Закроева А.Г. Диастолическая дисфункция сердца по показателям трансмитрального кровотока и потока в легочных венах: дискуссионные вопросы патогенеза, терминологии и классификации. Кардиология 1998; 5: 69-76.
11. Беленков Ю.Н., Саидова М.А. Оценка жизнеспособности миокарда: клинические аспекты, методы исследования. Кардиология 1999; 1: 6-13.
12. Беленков Ю.Н., Терновой С.К., Синицын В.Е. Магнитно-резонансная томография сердца и сосудов. М.: Видар; 1997: 144.
13. Белов Ю.В. Реконструктивная хирургия при ишеми-ческой болезни сердца. Дис. ... д-ра мед. наук. М.; 1987.
14. Бокерия Л.А., Беришвили И.И., Сигаев И.Ю. и соавт. Реваскуляризация миокарда: меняющиеся подходы и пути развития. Грудная и сердечно-сосуд. хирургия 1999; 6:102-112.
15. Бокерия Л.А., Работников В.С., Бузиашвили Ю.И. и соавт. Ишемическая болезнь сердца у больных с низкой сократительной способностью миокарда левого желудочка (диагностика, тактика лечения). НЦС-СХ им. А.Н. Бакулева РАМН; 2001. 195.
16. Бочкарева Е.В., Кокурина Е.В., Метелица В.И. и со-авт. Влияние некоторых антиангинальных препаратов на чувствительность к ишемии миокарда у больных со стенокардией при проведении тестов с физической и а грузкой. Кардиология 2000; 6: 24-30.
17. Бузиашвили Ю.И., Хананашвили Е.М., Бурдули Н.М. и соавт. Диастолическая функция левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца без инфаркта миокарда в анамнезе до и после операции аорто-коронарного шунтирования. Кардиология. 2001; 12: 62-66.
18. Бузиашвили Ю.И., Бурдули Н.М., Асымбекова Э.У. Нагрузочные и функциональные пробы в кардиологии. Практ. рук. НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН; 2001. 55.
19. Буравихина Т.А, Сухинина Н.Ю., Сандриков В.А. Сократительная функция миокарда левого желудочка при проведении стресс-эхокардиографии с велоэр-гометрией. Способ расчета фракции выброса по модифицированному индексу локальной сократимости. В сб.: Ультразвуковая, лучевая и функциональная, диагностика (кровообращение, дыхание, пищеварение). М.; 2002. 13-19.
20. Бурдули Н.М. Неинвазивная оценка функции коронарных шунтов у больных ишемической болезнью сердца после операции аортокоронарного шунтирования. Дис. ... д-ра мед. наук. М.; 1998.
21. Дабровски А., Дабровски Б., Пиотрович Р. Суточное мониторирование ЭКГ: Медпрактика. М.; 2000. 208.
22. Другова К.С. Тканевой допплеровский режим для оценки сегментарной функции миокарда левого желудочка у здоровых лиц. В сб.: Ультразвуковая, лучевая и функциональная диагн. (кровообращение, дыхание, пищеварение). М.; 2002. 26-32.
23. Жбанов И.В., Шабалкин Б.В. Повторная реваску-ляризация миокарда: современное состояние проблемы. Грудная и сердечно-сосуд. хирургия. 2001; 2: 27-31.
24. Жбанов И.В., Арзикулов Т., Яворовский А.Г., Тре-кова Н.А., Шабалкин Б.В. Аортокоронарное шунтирование без искусственного кровообращения. В кн. Современные технологии хирургии ИБС. Матер. Всероссийской научно-практической конф. по проблеме хирургического лечения ИБС. РНЦХ РАМН. М., 17.04.2001. 54-56.
25. Жбанов И.В., Яворовский А.Г., Шабалкин Б.В. Ре-васкуляризация миокарда при остром коронарном синдроме. Матер. 8 Всерос. Съезда сердечно-сосуд. хирургов. М., 18-22.11.2002. 76.
26. Жданов В.С., Стернби Н.Г., Галахов И.Е. и соавт. Особенности эволюции атеросклероза за 25-летний период у мужчин с различными темпами развития атеросклероза в пяти европейских городах. Кардиология 2001; 7:4-8.
27. Калинкин М.Н., Дубровин И.А., Челноков В.С. Структурно-метаболические основы центральных механизмов внезапной сердечной смерти. Кардиология. 2001; 4: 30-33.
28. Кириченко А.А. Сравнительная оценка эффективности хирургического и терапевтического методов лечения хронической ишемической болезни сердца. Дис. ... д-ра мед. наук. М.; 1986.
29. Корнеев Н.В., Давыдова Т.В., Шаронова С.П., Чернова М.Ю. Особенности выбора и диагностические возможности различных видов стресс-эхокардиогра-фического тестирования. В сб.: Ультразвуковая, лучевая и функциональная диагностика (кровообращение, дыхание, пищеварение). М.; 2002. 37-40.
30. Кудряшев В.Э., Иванов С.В., Белецкий Ю.В. Количественная оценка нарушений кровообращения (пробы с физической нагрузкой). М.: Медицина; 2000. 220.
31. Курбанов Р.Д., Шек А.Б., Курбанова Н.С. и соавт. Эффективность схем комбинированной терапии хронической ишемической болезни сердца, осложненной недостаточностью кровообращения. Кардиология 2001; 9: 21-29.
32. Мазур Н.А. Внезапная смерть больных ишемической болезнью сердца. М.: Медицина; 1986. 253.
33. Маколкин В.И., Бузиашвили Ю.И., Осадчий К.К., Асымбекова Э.У. Сравнение эффективности реваску-ляризации и медикаментозной терапии с применением триметазидина в восстановлении функции спящего миокарда. Карднология 2001; 5: 18-25.
34. Мартынов А.И., Гиляревский С.Р., Остроумова О.Д. и соавт. Оценка соотношения цены и эффективности лечения кардиологических больных (по материалам 19 и 20 конгрессов Европейского общества кардиологов). Кардиология 2001; 4: 63-67.
35. Михеев А.А. Хирургическое лечение нестабильной и ранней постинфарктной стенокардии. Клин. мед. 1994; 3: 15-19.
36. Мравян С.Р., Гордиенко Б.В., Пронина В.П. Стресс-эхокардиография с добутамином в оценке ИБС и некоронарогенных заболеваний миокарда. Аирарт: М.; 2000: 212-216.
37. Овчинников В.И., Милонова В.И., Ховрин В.В. и соавт. Первоначальный опыт использования спиральной рентгеновской компьютерной томографии в кардиохирургической клинике. Матер. Пленума Российской ассоц. радиологов (конф. «Перспективы развития интервенционной кардиологии». Челябинск; 2002: 58-59.
38. Оганов Р.Г., Масленникова Г.Я. Сердечно-сосудистые заболевания в Российской Федерации во второй половине XX столетия: тенденции, возможные причины, перспективы. Кардиология 2000; 6: 4-9.
39. Ольбинская Л.И., Игнатенко С.Б. Современное представление о патогенезе и лечении хронической сердечной недостаточности. Клин. мед., 2000; 8: 22-27.
40. Павлюкова Е.Н., Домбаев А.И., Карпов Р.С. Сегментарная диастолическая функция левого желудочка у больных ИБС в покое и при пробе с дипиридамолом (по результатам импульсного тканевого допплеровс-кого исследования). Матер. конф. Ультразвуковая, лучевая и функц. диагностика (кровообращение, дыхание, пищеварение). М.; 2002. 66-73.
41. Работников В.С., Яковлев В.Б., Нестеренко Ю.Б. и соавт. Отбор больных в терапевтическом стационаре для хирургического лечения ишемической болезни сердца. Военно-медицинский журнал 1993; 6: 26-29.
42. Радзевич А.Э., Сметнев А.С., Попов В.В. и соавт. Электрокардиографические маркеры риска внезапной смерти. Влияние ишемии и реваскуляризации миокарда. Кардиология 2001;6: 99-104.
43. Рябыкина Г.В., Соболев А.В. Вариабельность ритма сердца.М.: Стар'Ко; 1998. 200.
44. Савельева И.Л., Бакалов С.А., Голицын С.П. Стратификация больных с желудочковыми аритмиями по
группам риска внезапной смерти. Кардиология 1997. ЖД. 82.
45. Саидова М.А., Беленков Ю.Н., Атьков О.Ю. и со-авт. Исследование жизнеспособности миокарда у больных ИБС с выраженной дисфункцией левого желудочка и хронической недостаточностью кровообращения. Кардиология 1998; 6: 20-28.
46. Сандриков В.А., Буравихина Т.А., Сухинина Н.Ю., Рассейкин Е.В. Роль стресс-эхокардиографии с вело-эргометрией в оценке результатов операции реваску-ляризации миокарда. В сб. «Современные инвазив-ные и неинвазивные методы диагностики. Ультразвук, электрофизиология. М.; 2000: 189-193.
47. Сандриков В.А., Твердохлебов Н.В., Фокина О.А., Кузнецова Л.М. Эхокардиографические критерии оценки функционального состояния миокарда левого желудочка сердца и прогноз его послеоперационного восстановления. М.: Аирарт; 2000. 52-58.
48. Сандриков В.А. Современное представление об оценке диастолической функции миокарда. В сб.: Ультразвуковая, лучевая и функциональная диагностика (кровообращение, дыхание, пищеварение). М.; 2002. 87-90.
49. Сандриков В.А., Клименко В.С., Левина Ю.В., Че-репенина Н.Л. Предикторы внезапной смерти у больных острым инфарктом миокарда по результатам холтеровского мониторирования ЭКГ. Вестник РАМН. М.; 2002; 5: 26-28.
50. Сандриков В.А., Шабалкин Б.В., Ховрин В.В. и со-авт. Комплексная неинвазивная оценка результатов операции реваскуляризации миокарда. В сб.: Лучевые и функциональные методы исследования (кардиология, ангиология, гепатология, нефрология). -М.; 2004. 114-117.
51. Солтоски П., Караманукян Х., Салерно Т. Секреты кардиохирургии. Пер. с англ. Под общей редакцией акад. РАМН проф. Р.С. Акчурина. М.: МЕДпресс-информ. 328.
52. Тепляков А.Т., Рыбальченко Е.В., Аптекарь В.Д. и соавт. Эволюция коронарной недостаточности после аортокоронарного шунтирования у больных, перенесших инфаркт миокарда: результаты 5-летнего проспективного наблюдения. Кардиология. 2001; 4: 34-38.
53. Терновой С.К., Синицын В.Е. Спиральная компьютерная и электронно-лучевая ангиография. М.: Ви-дар; 1998. 141.
54. Шабалкин Б.В. Становление и развитие коронарной хирургии. Грудная и сердечно-сосуд. хирургия. 2001; 2: 4-7.
55. Шабалкин Б.В. Современное состояние проблемы прямой реваскуляризации миокарда. Международный медицинский журнал. 2002; 8(1): 7-10.
56. Шабалкин Б.В., Жбанов И.В., Тюрин М.Ю. Сопутствующая патология - фактор риска при аортоко-ронарном шунтировании у пожилых больных. Конф. «Восстановительные и органосберегающие технологии - главный путь развития хирургии XXI века». РНЦХ РАМН. М.01.10.2004. 134-135.
57. Шалаев С.В. Острые коронарные синдромы без подъема сегмента БТ на ЭКГ: стратегия диагностики и лечения, основанная на оценке степени риска. Кардиология. 2001; 7: 85-88.
58. Шевченко Ю.Л., Бобров Л.Л., Обрезан А.Г., Никифоров В.С. Некоторые гемодинамические эффекты коррекции ишемии миокарда методами хирургической реваскуляризации. Кардиология. 2001; 7: 20-23.
59. Шумаков В.И., Казаков Э.Н., Сенченко О.Р. и со-авт. Хирургическая тактика у больных ИБС с обширными рубцовыми изменениями миокарда и недо-
статочностью кровообращения. Грудная и сердечно.-сосуд. хирургия. 1991; 12: 27-32.
60. Шумаков В.И., Казаков Э.Н. Ишемическая карди-омиопатия: значение оценки жизнеспособности миокарда для определения показаний к аортокоронарно-му шунтированию или трансплантации печени. Грудная и сердечно-сосуд. хирургия 1999; 6: Л1-15.
61. Шульман В.А., Смирнова О.В., Матюшин Г.В. и соавт. Синусовые брадиаритмии в остром периоде инфаркта миокарда (дифференциальная диагностика, прогноз). Кардиология. 2000; 2: 24-28.
62. Явелов И.С., Травина А.А., Грацианский Н.А. Факторы, связанные с низкой вариабельностью ритма сердца, оцененной за короткое время в покое в ранние сроки инфаркта миокарда. Кардиология 2001; 8: 4-10.
63. Achenbach S., Moshage W., Ropers D. et al. Noninvasive coronary angiography by electron beam tomography: methods and clinical evaluation in the follow up after PTCA. Z. Kardiol. 1997; 86: 121-130.
64. Achenbach S., Giesler T., Ropers D., Bachmann K. Curved multiplanar reconstructions for the evaluation of contrast-enhanced electron beam tomograms of the coronary arteries. Amer. J. Radiol. 1998; 170: 895-899.
65. Achenbach S., Giesler T., Ropers D. et al. Comparison of image quality in contrast-enhanced coronary-artery visualization by electron beam tomography and retrospectively electrocardiogram-gated multicicle spiral computed tomography. Invest. Radiol. 2003; 38: 119128.
66. Agaston A., Janowitz W., Kaplan G. et al. Electron beam CT coronary calcium predicts future coronary events. Circulation 1996; 94. Suppl. 1.: 360-364.
67. Antunes P., Antunes M., Franco C. Coronary revascu-larization with the double internal mammary artery. Rev. Port. Cardiol. 1993; 12( 5): 437-442.
68. Beller G., Gibson R. Sensitivity, specificity and prognostic significance of noninvasive testing for occult or known coronary disease.Progr.Cardiovasc.Dis. 1987; 29: 241-270.
69. Beurrier D., Tricochc O., Feldmann L. et al. Long-term follow-up after coronary angioplasty in patients with severe left ventricular dysfunction. Xllth. World Congress of Cardiology and XVI Congress of the Europ. Society of Cardiology: Europ. Heart J. 1994; 15. -Suppl. 1045-1180.
70. Blommaert D., Gonzales M. et al. Effective prevention of atrial fibrillation by continuous atrial overdrive pacing after coronary artery bypass disease. J. Amer. Coll. Cardiol. 2000. May. - V. 35 (6). - P. 1411.
71. Bodegard J., Erikssen G., Bjornholt J. et al. Symptom-limited exercise testing, ST depressions and long-term coronary heart disease mortality in apparently healthy middle-aged men. Europ. J. Cardiovasc. Prev. Reha-bil. 2004. Aug.; 11(4): 320-327.
72. Braunwald E. Heart failure: pathophysiology and treatment. Amer. Heart J. 1981; 102: 486-490.
73. Braunwald E., Rutherford J. Reversible ischemic left ventricular dysfunction: evidence for the «hibernating myocardium». J. Amer. Coll. Cardiol. 1986; 8: 14671476.
74. Braunwald E. Management of unstable angina based on considerations of aetiology. Heart. 1999; 82. Suppl. 1: 15-17.
75. Brooks D., Parsons J., Tran D. et al. The two-minute walk test as a measure of functional capacity in cardiac surgery patients. Arch. Phys. Med. Rehabil. 2004. Sep; 85 (9): 1525-1530.
76. Camici P., Wijins W., Borgers M. et al. Pathophysio-logical mechanisms of chronic reversible left ventricular
dysfunction due to coronary artery disease (hibernating myocardium). Circulation 1997; 96: 3205-3214.
77. Caner B., Beller G. Are technetium-99m~labeled myocardial perfusion agents adequate for detection of myocardial viability? Clin. Cardiol. 1998; 21: 235-242.
78. Dolansky M., Moore S. Effects of cardiac rehabilitation on the recovery outcomes of older adults after coronary artery bypass surgery. J. Cardiopulm. Rehabil. 2004. Jul-Aug.; 24(4): 236-244.
79. Eisenberg S., Scheinman M., Dullet N. et al. Sudden cardiac death and polymorphous ventricular tachycardia in patients with normal QT intervals and normal systolic cardiac function.Amer. J. Cardiol. 1995; 5(10): 87-92.
80. Elhendy A., Schinkel A., van Domburg R. et al. Risk stratification of patients after myocardial revascularlza-tion by stress Tc-99m tetrofosmin myocardial perfusion tomography. J. Nucl. Cardiol. 2003. Nov-Dec; 10(6): 615-622.
81. Favaloro R. Critical analysis of coronary artery bypass graft surgery. A 30-year journey. Amer. J. Cardiol. 1998; 31 (suppl B): 1B-63B.
82. Ferrari G., Vanoli T., Schwartz P. Cardiac vagal activity, myocardial ischemia and sudden death. Cardiac electrophysiology. From cell to bedside. Philadelphia. -W.B. Saunders. 1995. 422-434.
83. Frey A., Muller Ch., Roskamm H. et al. Additional costs of intracoronary ultrasound (ICUS) in routine use: findings of the Stragesy of ICUS guided PTCA and Stenting (SIPS) trial. Europ. Heart J. 1997; 18. Ab-str. Suppl.: 133.
84. Gerstenfeld E., Hill M., French S. et al. Evaluation of right atrial and biatrial temporary pacing for the prevention of atrial fibrillation after coronary artery bypass surgery. J. Amer. Coll. Cardiol. 1999. Jun.; 33(7): 1981-1988.
85. Gioa G., Milan E., Giubbini R. et al. Patognostic value of tomographic rest - redistribution thallium 201 imaging in medically treated patients with coronary artery disease and left ventricular dysfunction. J. Nucl. Cardiol. 1996; 3(2): 150-156.
86. Goldberg J., Kadish A Influence of sympathetic and parasympathetic maneuvers on heart rate variability in noninvasive electrocardiology Clinical aspects of Hotter monitoring. A. Moss, S. Stem (ed). 1997. Saun-ders Co, University Press, Cambridge, UK. 207-223.
87. .Hearse D. Hibernation: a form of endogenous protection? Six questions for investigation. Basic. Res. Cardiol. 1997; 92. Suppl. 2: 1-2.
88. Heyndrick G. Subcellular basis of myocardial stunning and hibernation. Medicographia 1996; 18(2): 10-20.
89. Holter N., Genderelli J., Glasscock W. The clinical application of radioelectrocardiography. J. Can. Med. Assoc. 1954; 70: 574-580.
90. Imbriaco M., Ferro A., Storto G. et al. Early and late effects of coronary artery bypass grafting on cardiac haemodynamics during daily physical activities in patients with coronary artery disease. Europ. J. Nucl. Med. Mol. Im. 2004. Jun.; 31(6): 852-856.
91. Iniguez A., Navarro F., Valdesuso S. et al. Cost - ef-fectiviness of stent implantation versus «stent - like» result after ballon dilatation of lesions located in the proximal segment of the left anterior descending artery. Europ. Heart J. 1997; 18. Abstr. Suppl.: 472.
92. Jideus L., Blomstrom P. Tachyarrhythmias and triggering factors for atrial fibrillation after coronary artery bypass operations. Ann. Thorac. Surg. 2000. Apr.; 69(4): 1064-1069.
93. Kadoi Y., Kawahara F., Fujita N. Diastolic function in patients with coronary artery disease before and after CABG. Masui. 1997. 1316-1320.
94. King S., Lembo N., Weintraub W. et al. A randomized trial comparing coronary angioplasty with coronary bypass surgery, Emory angioplasty versus surgery trial (East). New. Engl. J. Med. 1994; 331(16): 10441050.
95. Kloner R., Belli K., Marban E. et al. Medical and cellular implications of stunning, hibernation, and preconditioning an NHLBI workshop. Circulation. 1998; 97: 1848-1867.
96. Kunkes S., Pichard A., Smith H. et al. Silent ST segment deviations and extent of coronary artery disease. Amer. Heart J. 1980; 100: 813-820.
97. Lattanzi F., Orsini E., Paci A. et al. Can stress -echocardiography limit the indication to avoidable coronary arteriography? Europ. Heart J. 1997; 18. Abstr. Suppl.: 213.
98. Lee K., Marwick T., Cook S. et al. Prognosis of patients with left ventricular dysfunction, with and without viable myocardium after myocardial infarction. Relative efficasy of medical therapy and vasculariza-tion. Circulation. 1994; 90: 2687-2694.
99. Lee A. The role of financial incentives in shaping clinical practice efficiency. Amer. J. Cardiol.1997; 80 (8B): 28H-32H.
100. Levy T., Fotopoulos G., Walker S. et al. Randomized controlled study investigating the effect of biatrial pacing in prevention of atrial fibrillation after coronary artery bypass grafting.Circulation 2000. Sep.; 102(12): 1382-87.
101. Locati E. Torsades de pointes. In: Noninvasive Electro-cardiology. Clinical aspects of Holter monitoring. A. Moss, S. Stern (ed). - 1997. - Saundes Co. University Press, Cambrige, UK. 59-73.
102. Lotze U., Ozbek C., Gerk U., Kaufmann H. Three-year follow-up of patients with silent ishemia in the subacute phase of myocardial infarction after thrombol-ysis and early coronary intervention. Hint. J. Cardiol. 1999. Oct.; 71(2): 167-178.
103. Malik M Heart Rate Variability Time Domain In Non-invasive Electrocardiology Clinical aspects of Holter monitoring. A. Moss, S. Stern (ed). -1997. - Saun-ders Co, University Press, Cambridge, UK. 161-174.
104. Maseri A., Liuzzo G., Biasucci L. Pathogenic mechanisms in unstable angina. Heart. 1999; 82. Suppl. 1: 12-14.
105. Michaelides A., Psomadaki Z., Andrikopoulos G. et al. A QRS score versus ST-segment changes during exercise testing: which is the most reliable ischaemic marker after myocardial revascularisation. V/Coron. Artery Dis. 2003. Dec.; 14(8): 527-32.
106. Nagai R. Recent progress in diagnosis of and therapy for angina pectoris. Nippon Naika Gakkai Zasshi. 2004. Mar.; 93(3): 545-550.
107. Pocock S., Henderson R., Seed P. et al. Quality of life, employment status, and anginal symptoms after coronary angioplasty or bypass sugery. 3-year follow-up in the Randomized Intervention Treatment of Angina (RITA) Trial. Circulation 1996; 94: 135-142.
108. Rahimtoola S. Unstable angina: current status. Mod Concepts. Cardiovasc. Dis. 1985; 45(4): 19.
109. Rahimtoola S. From coronary artery disease to heart failure: role of the hibernating myocardium. Amer. J. Cardiol. 1995; 75: 166-226.
110. Roberts R. Current concepts on the management of acute myocardial infarction: beneficial post-myocardial infarction effects of heart rate lowering calcium channel blokers. Satellite symposium of the XlX-th. congress of the European society of cardiology .Stock-holm.1997.
111. Savonitto S., Ardissino D., Granger C. et al. Prognostic value of admission electrocardiogram in acute coronary syndromes. JAMA. - 1999. - V. 281. - P. 707713.
112. Schroeder S., Kopp A., Baumbach A. et al. Noninvasive detection and evaluation of aetherosclerotic coronary plaques with multicicle computed tomography. J. Amer. Coll. Cardiol. 2001; 37: 1430-1435.
113. Seitelberger R., Wild T., Serbecic N. et al. Significance of right bundle branch block in the diagnosis of myocardial ischemia in patients undergoing coronary artery bypass grafting. Europ. J. Cardiothorac. Surg. 2000. Aug.; 18(2): 187-193.
114.Sellier P., Chatellier G., Dubois C. et al. Prognosis and risk evaluation of postoperative coronary patients (periscop). Methodology and study population characteristics). Arch. Mai. Coeur. Vaiss. 2001. Jan.; 94 (1): 9-15.
115. Sellier P., Varaillac P., Chatellier G. et al. Investigators of the PERISCOP Study. Factors influencing return to work at one year after coronary bypass graft surgery: results of the PERISCOP study. Europ. J. Cardiovasc. Prev. Rehabil. 2003. Dec.; 10 (6): 469475.
116. Simoons M., Boersma E., van der Zwaan C. et al. The challenge of acute coronary syndromes. Lancet. 1999; 353.Suppl. 2.: 1-4.
117. Sprynger M. Evaluation, severity and prognostic significance of silent myocardial ischaemiain vascular patients. Acta Chir. Belg. 2003. Jun; 103(3): 255-261.
118. Sumitomo N., Harada K., Nagashima M. et al. Polymorphic ventricular tachycardia: electrocardiographic characteristics and optimal therapeutic strategies to prevent sudden death. Heart. 2003. Jan.; 89 (1): 6670.
119. Treat-Jacobson D., Lindquist R. Functional recovery and exercise behavior in men and women 5 to 6 years following coronary artery bypass graft (CABG) surgery. West J. Nurs. Res. 2004. Aug.; 26(5): 479498.
120. Treggari-Venzi M., Waeber J. Intravenous amiodarone or magnesium sulphate is not cost - beneficial prophylaxis for atrial fibrillation after coronary artery bypass surgery. Brit. J. Anaesth. 2000. Nov.; 85(5): 690-695.
121. Vatner S., Heyndrickx G. Uniquity of myocardial stunning. Basic. Res. Cardiol. 1995; 90: 253-256.
122. Wajon P., Lindsay G. Detection of postoperative myo-cardial ishemia by bedside ST - segment analysis in coronary artery bypass graft patients. J. Cardiothorac. Vase. Anesth. 1998. Dec; 12 (6): 620-624.
123. Weintraub W., Kosinski A., Bamhart H. et al. Exercise electrocardiogram results in the Emory angi-oplasty versus surgery trial at 1 and 3 years of follow-up. Joint XII th. World Congress of Cardiology and XVI Congress of the Europian Society of Cardiology: Europ. Heart J. 1994; 15. Aug. Abstract. Suppl. 358: 31.
124. Wu Z., Iivainen T., Pehkonen E. et al. Recent unstable angina and off-pump coronary artery bypass grafting is not related to postoperative atrial fibrillation. Scand. Cardiovasc. J. 2003. Dec.; 37(6): 334-339.
125.Yusuf S., Zucher D. et al. Effect of coronary artery bypass graft surgery on survival overview of 10 year results from randomized trials by the Coronary Artery Bypass Graft Surgery Trials Collabaraficu. Lancet. 1994; 344: 563-570.
126. Zipes D., Wellens H. Sudden cardiac death. Circulation. 1998; 98: 2334-2351.
Поступила 08.02.2006
