CC BY
396Волгоградский государственный медицинский университет (ВолгГМУ) в этом году отмечает 80-летие. ВолгГМУ (Сталинградский медицинский институт) был создан в 1935 г. В настоящее время ВолгГМУ не только один из крупнейших медицинских и фармацевтических вузов России, но и университет с мировым именем. Здесь проходят подготовку разного уровня около 15 тыс. человек. В структуре университета 8 факультетов. На его базе создан медицинский колледж, который выпускает высококвалифицированных специалистов среднего медицинского звена по 3 специальностям: Стоматология ортопедическая, Фармация, Медсестринское дело. Университет бережно хранит сложившиеся славные традиции и передает их из поколения в поколение.
Статьи актуальной темы этого номера, подготовленные сотрудниками Университета, предоставлены доктором медицинских наук, доцентом кафедры пропедевтики внутренних болезней ВолгГМУ, членом редсовета журнала Всеволодом Владимировичем Скворцовым.
© Коллектив авторов, 2015
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА И СТЕНОКАРДИЯ
В.В. Скворцов, докт. мед. наук, А.В. Тумаренко, канд. мед. наук, Е.М. Скворцова, Д.А. Неклюдова, Е.И. Калиниченко, канд. мед. наук Волгоградский государственный медицинский университет E-mail: vskvortsov1@ya.ru
Определено понятие ишемической болезни сердца и одного из ее клинических вариантов - стенокардии. Представлены этиология, классификация, диагностика, клиника, патогенез болезни. Описаны этапы лечебной программы.
Ключевые слова: ишемическая болезнь сердца, стенокардия, этиология, клиника, лечение.
Термин «ишемическая болезнь сердца» (ИБС) впервые предложен комитетом экспертов ВОЗ в 1962 г. Слово «ишемия» происходит от греческих слов ischo - задерживать, останавливать и hama -кровь (ischaemia - задержка крови). Это состояние, при котором в участке сердца нарушается кровоснабжение, появляется местное «малокровие», вследствие чего возникает несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и питательных веществах, переносимых кровью, с одной стороны,
и уровнем коронарного кровотока и количеством поступающего с кровью кислорода - с другой.
ИБС - понятие собирательное. Оно объединяет как острые, так и хронические патологические состояния, в основе которых лежат ишемия и вызванные ею изменения миокарда (некроз, дистрофия, склероз), но лишь в тех случаях, когда ишемия обусловлена сужением просвета венечных артерий, этиологически связанным с атеросклерозом. Патологические состояния, обусловленные ишемией миокарда вследствие неатеросклеротического поражения венечных артерий (при ревматических заболеваниях, септическом эндокардите, паразитарных поражениях, амилоидозе, травмах и опухолях сердца, кардиомиопатии) или ишемией некоронарного генеза (при стенозе устья аорты, недостаточности аортального клапана), к ИБС не относятся и рассматриваются как вторичные синдромы в рамках других нозологических форм.
На долю скоропостижной смерти вследствие ИБС приходится около 2/3 случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Болеют чаще мужчины в возрасте 40-65 лет. Соотношение числа больных ИБС мужчин и женщин: общее - 4:1, в возрасте до 40 лет -8:1, после 70 лет шансы заболеть ИБС у мужчин и женщин уравниваются. Максимум клинических проявлений (пик манифестации) приходится на 50-60 лет для мужчин и на 60-70 лет - для женщин.
Стенокардия - боль в грудной клетке - один из клинических вариантов течения ИБС. Впервые термин «стенокардия» (stenosis - узкий) ввел Геберден, в быту ее называют грудной жабой.
|щ д 1 и 1Ж1ЖП
ч 1 в № 1
Этиология и патогенез ИБС
Адекватность коронарного кровоснабжения метаболическим запросам миокарда определяется 3 факторами: величиной коронарного кровотока, составом артериальной крови (степенью ее оксиге-нации) и потребностью миокарда в кислороде.
Величина коронарного кровотока обусловливается уровнем кровяного давления в аорте и сопротивлением коронарных сосудов. Кровь может быть менее богатой кислородом (например, при анемии). Потребность миокарда в кислороде резко увеличивается при значительном повышении артериального давления, физической нагрузке. Нарушение баланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой приводит к ишемии миокарда, а в более выраженных случаях - к его ише-мическому некрозу (инфаркту).
К основным факторам риска развития атеросклероза относятся артериальная гипертензия, дислипопротеидемия, курение, сахарный диабет, ожирение, принадлежность к мужскому полу, наличие в семейном анамнезе случаев раннего атеросклероза.
Главная причина развития ИБС - атеросклероз коронарных сосудов. С морфологической точки зрения атеросклероз - генерализованное заболевание артерий мышечного типа, при котором развиваются гипертрофия мышечного типа и субин-тимальный фиброз с гиалиновой дегенерацией. Атеросклеротическая бляшка является морфологическим маркером атеросклероза. Она состоит из скопления внутриклеточных и внеклеточных ли-пидов, гладкомышечных клеток, соединительной ткани и гликозаминогликанов.
У больных атеросклерозом повышается содержание в крови липидов низкой и очень низкой плотности, которые начинают в дальнейшем проникать в артериальную стенку и накапливаться как в гладкомышечных клетках, так и в макрофагах. Макрофаги, содержащие липидные включения, получили название «пенистых клеток». Одновременно с проникновением в сосудистую стенку липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) усиливают гиперплазию гладкомышечных клеток.
По мере внедрения в сосудистую стенку ЛПНП начинают окисляться под воздействием эндотели-альных факторов и синглетных форм кислорода. Модифицированные окисленные ЛПНП становятся еще более атерогенными и вызывают положительный хемотаксис макрофагов, фактически способствуя их превращению в «пенистые клетки». Окисленные ЛПНП оказывают цитотоксическое действие на эндотелиоциты, способствуя гибели этих клеток в зоне формирующейся атероматозной бляшки. По мере роста фиброзных бляшек на фоне
гибели эндотелиоцитов обнажаются субэндотели-альные участки.
Так как субэндотелий лишен так называемого дзета-потенциала, отталкивающего форменные элементы крови, в первую очередь происходит адгезия тромбоцитов к субэндотелию. Это провоцирует «вязкий метаморфоз тромбоцитов» и выброс из них тромбоцитарного фактора роста, что запускает активность фактора Хагемана, который инициирует тромбообразование. Таким образом, при развитии атеросклероза имеют место не только стенозирование артерий, но и постоянная тромбо-филия.
Классификация ИБС
ВОЗ выделяет следующие формы ИБС:
1. Первичная остановка кровообращения.
2. Стенокардия:
2.1. Стенокардия напряжения:
2.1.1.- впервые возникшая;
2.1.2. - стабильная;
2.1.3. - прогрессирующая.
2.2. Стенокардия покоя (синоним - спонтанная стенокардия).
2.2.1. Особая форма стенокардии.
3. Инфаркт миокарда.
4. Сердечная недостаточность.
5. Аритмии.
Стенокардия - клинический синдром; данный термин применяется для обозначения только тех болевых ощущений в грудной клетке (преимущественно - в загрудинной области, с иррадиацией в левое плечо), которые связаны с преходящей ишемией миокарда, обусловленной недостаточностью коронарного кровообращения.
Что же такое стенокардия напряжения? Она характеризуется преходящими приступами болей, вызываемыми физической нагрузкой либо другими факторами, приводящими к повышению потребности кислорода в миокарде.
Впервые возникшая стенокардия напряжения -заболевание, возникшее менее 1 мес назад. Оно может оказаться предвестником будущего острого инфаркта миокарда, или перейти в стабильную стенокардию, или внезапно исчезнуть. Последнее чаще всего - казуистика; такая стенокардия называется регрессирующей.
Понятие стабильной стенокардии связано с ее длительным существованием - более 1 мес. Предполагается, что ее причина - физическая нагрузка, одинаковая как по интенсивности, так и по продолжительности. Такая стенокардия обычно продолжается годами, и она значительно благоприятнее любой нестабильной стенокардии -впервые возникшей, или прогрессирующей, или вариантной.
■
№ 7 2015
Термином «прогрессирующая стенокардия напряжения» обозначают нарастающее увеличение частоты приступов, увеличение тяжести и продолжительности болей в сердце. При этом нарастание симптомов происходит на фоне стабильных нагрузок, которые ранее вызывали боли привычного характера. Прогноз у таких больных весьма плохой - чаще всего данных пациентов в ближайшем будущем ожидает инфаркт миокарда.
Спонтанная стенокардия характеризуется приступами загрудинных болей, возникающими без видимой связи с факторами, провоцирующими повышение потребления кислорода в миокарде. Боль при такой стенокардии часто возникает ночью и плохо купируется нитратами. Эта форма стенокардии может сопровождаться во время приступа преходящим подъемом сегмента 5Т. Данную форму вариантной или спонтанной стенокардии в мировой литературе называют стенокардией Принцметала.
Патогенез приступа стенокардии связан с ишемией миокарда, которая может возникать вследствие коронарогенных причин, т.е. факторов, непосредственно нарушающих коронарное кровообращение. Ишемия может иметь и некоронарогенные причины - например, повышенное выделение ка-техоламинов, тромбоксанов, лейкотриенов или эн-дотелина-1.
При стенокардии преходящая ишемия миокарда нарушает нормальное поступление кислорода к кардиомиоцитам. Из-за гипоксии нарушаются окислительные процессы в сердечной мышце, что, в свою очередь, приводит к накоплению в миокарде недоокисленных продуктов обмена (молочная, пировиноградная, фосфорная кислоты и другие недоокисленные метаболиты). Кроме того, из-за нарушения коронарного кровообращения сердечная мышца хуже снабжается глюкозой. Иными словами, спазм коронарных артерий способствует уменьшению поступления в кардиомиоциты главного энергетического субстрата и одновременно -замедлению микроциркуляторного кровотока сердца.
Замедление движения крови ведет к нарушению адекватного оттока продуктов неполного метаболизма из системы сердечной микроциркуляции. Таким образом, скопившиеся в сердце недо-окисленные продукты обмена раздражают чувствительные рецепторы миокарда и сосудистой системы сердца. Возникающие импульсы достигают зон подкорковых центров, приводя к их активизации. Именно это и вызывает ощущение боли в сердце, т.е. приступ стенокардии.
Развитию приступа стенокардии способствуют психоэмоциональное и физическое перенапряжение, травмы, переедание, контакт с холодом, по-
вышение артериального давления (АД) и комплексные состояния, именуемые стрессом.
В клинической практике наиболее часто встречается стабильная стенокардия напряжения, которую классифицируют следующим образом (Канада, 1976):
• первый функциональный класс (ФК I); характеризуется тем, что приступ болей в сердце возникает при чрезмерных либо очень длительных физических нагрузках;
• второй функциональный класс (ФК II); приступ стенокардии возникает при обычных для данного человека физических нагрузках как по интенсивности, так и по продолжительности;
• третий функциональный класс (ФК III); характеризуется появлением сердечной боли при небольшой физической нагрузке, например при подъеме на 1 этаж или ходьбе на расстояние, равное 1-2 кварталам;
• четвертый функциональный класс (ФК IV) -приступ стенокардии возникает при малейшей физической нагрузке.
Клиника стенокардии
Для типичного приступа стенокардии весьма характерен так называемый симптом «сжатого кулака»: больной, объясняя врачу характер сердечной боли, сжимает кулак правой руки, который кладет на грудину.
Интенсивность стенокардитической боли колеблется от сравнительно небольшой до крайне высокой, причем выраженная боль в сердце при приступе стенокардии считается классическим вариантом. При классической выраженной стенокардии больной не кричит и не стонет, выраженность боли обычно такова, что он вообще молчит, замирает.
Боль чаще всего локализуется в загрудинной области, в ее верхней части, несколько реже - за средней частью грудины и существенно реже - за нижней. Изредка встречается локализация боли слева от грудины, еще реже - справа или, что уж совсем редко, - ниже мечевидного отростка.
Чаще всего боль отдает преимущественно влево, реже - и влево, и вправо и намного реже -только вправо. Обычно наблюдается иррадиация боли в руку и плечо, реже - в шею, еще реже -в мочку уха и далее - в нижнюю челюсть, зубы, лопатку, спину и совсем редко - в живот и ноги.
Стенокардитическая боль носит приступообразный характер, появляется внезапно и так же внезапно прекращается. Максимальная продолжительность боли - до 15-20 мин.
Классический приступ стенокардии сопровождается ярко выраженным страхом смерти. Больные
|щ Д 1 II 1Ж1ЖП
и й В №
описывают этот страх как ощущение какой-то необратимой катастрофы, которая должна сиюминутно наступить в организме. Больной внезапно застывает в той позе, в которой его застала боль в сердце.
Во время болевого приступа лицо больного бледнеет, приобретает цианотичный оттенок; на лице появляется холодный пот, лицо может приобрести страдальческое выражение. Во время приступа стенокардии руки и ноги больного становятся холодными, причем более холодными на периферии. С самого начала приступа дыхание становится учащенным и поверхностным из-за того, что глубокие дыхательные движения существенно усиливают болевое ощущение. В начале приступа на короткое время увеличивается частота сердечных сокращений (ЧСС), затем она снижается. Очень часто во время приступа наблюдаются разнообразные нарушения ритма, чаще всего - желудочковая экстрасистолия. АД обычно повышается.
Диагностика
• ЭКГ во время приступа стенокардии: нарушения реполяризации в виде изменения зубцов Т и смещения сегмента 5Т вверх (субэпикардиальная ишемия) или вниз от изолинии (субэндокардиальная ишемия) либо нарушения ритма сердца.
• Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру позволяет выявить наличие болевых и безболевых эпизодов ишемии миокарда в привычных для больных условиях, а также возможные нарушения ритма сердца на протяжении суток.
• Велоэргометрия или тредмил (нагрузочная проба с одновременной регистрацией ЭКГ и АД); чувствительность — 50-80%, специфичность — 80-95%; критерий положительной нагрузочной пробы при велоэрго-метрии — изменения ЭКГ в виде горизонтальной депрессии сегмента 5Т >1 мм продолжительностью >0,08 с.
Признаки тяжелого поражения коронарных артерий (стеноз ствола левой коронарной артерии или многососудистое поражение):
• косонисходящая депрессия сегмента 5Т;
• раннее возникновение депрессии сегмента 5Т (в первые 3 мин нагрузки при ЧСС <120 в минуту;
• длительная депрессия сегмента 5Т после прекращения пробы (>6-8 мин);
• одновременная депрессия сегмента 5Т в нескольких отведениях ЭКГ;
• снижение АД > чем на 10 мм рт. ст. по сравнению с АД на любой предыдущей ступени;
• низкая толерантность к физической нагрузке (максимальная нагрузка - <75 Вт, максимальное систолическое АД -<130 мм рт. ст.);
• при стресс-эхокардиографии - обширное нарушение локальной сократимости во время нагрузки.
ЭхоКГ в покое позволяет определить сократительную способность миокарда и провести дифференциальную диагностику болевого синдрома (пороки сердца, легочная гипертензия, кардиомио-патии, перикардиты, пролапс митрального клапана, гипертрофия левого желудочка при артериальной гипертензии).
Стресс-ЭхоКГ (ЭхоКГ - оценка подвижности сегментов левого желудочка при увеличении ЧСС в результате введения добутамина, чреспище-водной ЭКС или под влиянием физической нагрузки) - более точный метод выявления недостаточности венечных артерий; изменения локальной сократимости миокарда предшествуют другим проявлениям ишемии (изменениям ЭКГ, болевому синдрому); чувствительность метода - 65-90%, специфичность - 90-95%; в отличие от велоэргометрии стресс-ЭхоКГ позволяет выявить недостаточность венечных артерий при поражении 1 сосуда.
Коронарная ангиография — «золотой стандарт» в диагностике ИБС, дает возможность выявить наличие, локализацию и степень сужения венечных артерий.
Показания:
• стенокардия напряжения выше III ФК при отсутствии эффекта лекарственной терапии;
• стенокардия напряжения I—11 ФК после инфаркта миокарда;
• стенокардия напряжения с блокадой ножек пучка Гиса в сочетании с признаками ишемии по данным сцинтиграфии миокарда;
• тяжелые желудочковые аритмии;
• стабильная стенокардия у больных, которым предстоит операция на сосудах (аорта, бедренные, сонные артерии);
• реваскуляризация миокарда (баллонная дила-тация, аортокоронарное шунтирование);
• уточнение диагноза по клиническим или профессиональным (например, у летчиков) соображениям.
Сцинтиграфия миокарда - метод визуализации миокарда, позволяющий выявить участки ишемии; метод весьма информативен при невозможности оценки ЭКГ в связи с блокадами ножек пучка Гиса.
Фармакологические пробы проводят под контролем состояния больного, уровня АД и ЭКГ. Из фармакологических препаратов применяют
изопреналин, эргометрин или дипиридамол. В случае появления ишемических изменений сегмента 5Т и зубца Т пробы считаются положительными.
Лечение
В лечебную программу стенокардии входят:
• купирование болевого приступа;
• лечебные мероприятия, направленные на предотвращение развития приступов стенокардии;
• активная профилактика развития инфаркта миокарда антикоагулянтами и антиагреган-тами, коррекция липидного спектра плазмы крови;
• хирургическое лечение;
• физиотерапия;
• санаторно-курортное лечение;
• физические тренировки.
Органические нитраты, бета-адреноблока-торы, антагонисты кальция существенно уменьшают частоту приступов стенокардии, снижают потребность в нитроглицерине, повышают переносимость физической нагрузки и улучшают качество жизни больных. Лечение считается успешным в случае полного или почти полного устранения приступов стенокардии, возвращения больного к нормальной активности (стенокардия не выше I ФК) при минимальных побочных эффектах.
Назначение нитратов обосновано в начале терапии для уменьшения выраженности стенокардии при наличии противопоказаний к использованию бета-блокаторов, далее - в комбинации с бета-блокаторами, если применение последних в режиме монотерапии было недостаточно эффективным и, наконец, в комбинации с антагонистами кальция, если применение бета-блокаторов неприемлемо из-за развития побочных эффектов.
Для купирования приступа используют нитроглицерин или нитросорбид под язык или различные нитроспреи, впрыскиваемые в полость рта (нитроминт, изокет). Могут помочь принятые под язык препараты сиднониминов (сиднофарм, молсидомин, корватон, диласидом).
У больных стабильной стенокардией ¡-II ФК возможно прерывистое назначение нитратов, т.е. перед ситуациями, способными вызвать появление приступа стенокардии. С этой целью удобно использовать аэрозоли нитратов, рекомендуя принимать их за 3-5 мин до начала нагрузки, обычно вызывающей приступ стенокардии (например, перед выходом из дома). Больным с более тяжелым течением стенокардии (Ш-^ ФК) нитраты следует назначать регулярно, на 3-4 нед с интервалом в 3-5 дней для устранения толерантности.
Сейчас в основном используют пролонгированные формы изосорбид-5-мононитрата (И-5-МН), которые можно применять 1 раз в сутки, сохраняя устойчивый эффект. Стандартные лекарственные формы этого препарата - таблетки 40 мг - назначают 1-2 раза в день, что обеспечивает длительную защиту больных. Доказана эффективность И-5-МН без развития толерантности. Представителями препаратов этой группы являются моночинкве, эфокс-лонг, моносан, пектрол, оликард.
Бета-адреноблокаторы применяются в лечении ИБС >45 лет. Это - эффективные антианги-нальные средства гемодинамического действия, которые устраняют симптомы, увеличивают переносимость нагрузок и сокращают потребление нитратов. Снижая ЧСС, АД и сократимость миокарда, они уменьшают его потребность в кислороде. Из механизмов действия бета-блокаторов на Р1-рецепторы сердца следует отметить также замедление проводимости, снижение сердечного выброса, подавление стимулирующего эффекта катехоламинов при физических и эмоциональных нагрузках. В рекомендациях Европейского общества кардиологов бета-адреноблокаторы при отсутствии противопоказаний предлагаются в качестве основного варианта лечения стабильной стенокардии.
При лечении стенокардии предпочтение отдают кардиоселективным бета-адреноблокаторам длительного действия - бисопрололу (нипертен, бисогамма) - 5-10 мг/сут, метопрололу (эгилок) -100-300 мг/сут, бетаксололу (локрен) - 10-40 мг/сут, небивололу (небилет, небиватор) - 2,5-5 мг/сут. При их назначении следует добиваться снижения частоты пульса в покое до 50-60 в минуту.
Бета-адреноблокаторы высокоэффективны в профилактике приступов стенокардии; их прием сопровождается повышением толерантности к физической нагрузке, уменьшением частоты безболевых эпизодов ишемии миокарда, что обычно выявляется при холтеровском монитори-ровании ЭКГ.
Блокаторы кальциевых каналов дают доказанный антиангинальный эффект. Они расширяют коронарные и другие артерии путем блокирования притока ионов кальция через каналы L-типа. Вазодилатирующий эффект дополняется и опосредованно - через потенцирование антагонистами кальция высвобождения N0 эндотелием сосудов.
При стабильной стенокардии предпочитают ретардные и пролонгированные формы антагонистов кальция. Благодаря постепенному всасыванию они лишены некоторых побочных эффектов, связанных с симптоматической актива-
1Ж1ЖП
5 от 1 в № 1
цией, увеличением ЧСС; отсутствуют неблагоприятные последствия при их длительном применении в случаях острого коронарного синдрома и стабильной стенокардии, которые наступают при использовании дигидропиридинов короткого действия.
Дополнительные показания к назначению фе-нилалкиламинов (верапамил) и бензодиазепинов (дилтиазем) - мерцательная аритмия, наджелу-дочковая тахикардия, гипертрофическая кардио-патия.
Амлодипин - антагонист кальция III поколения из группы дигидропиридинов. Его антиан-гинальный эффект (уменьшение частоты и длительности приступов стенокардии, суточной потребности в нитроглицерине), увеличение толерантности к физической нагрузке, улучшение систолической и диастолической функций сердца при отсутствии угнетающего влияния на синусовый и атриовентрикулярный узел и другие элементы проводящей системы сердца выдвигают препарат на одно из первых мест в лечении стенокардии.
Лацидипин - препарат III поколения; он отличается высокой липофильностью, взаимодействием с клеточной мембраной, а также тем, что тканевые эффекты не зависят от его концентрации. Эти факторы являются ведущими в механизме антисклеротического действия препарата. Лацидипин улучшает функцию эндотелия сосудов, тормозит образование молекул адгезии, пролиферацию гладкомышечных клеток и агрегацию тромбоцитов. Кроме того, он способен тормозить перекисное окисление липопротеидов низкой плотности, т.е. воздействовать на один из ранних этапов образования бляшки.
Современный подход к комбинированной терапии больных стенокардией предусматривает сочетание антиангинальных препаратов разнонаправленного действия - гемодинамического и ци-топротективного. В методических рекомендациях Европейского общества кардиологов указано, что при неэффективности одного антиангинального препарата лучше сначала оценить действие другого, а затем уже использовать их комбинацию. Применение нескольких препаратов существенно повышает риск нежелательных явлений, связанных с воздействием на гемодинамику.
К цитопротекторам относится триметазидин; он защищает клетки миокарда от неблагоприятных воздействий ишемии, уменьшая внутриклеточный ацидоз и повреждение клеточных мембран. Его использование возможно при комбинированной терапии, для курсового приема, у пациентов пожилого возраста, при синдроме слабости синусового узла (СССУ), ограничениях
или противопоказаниях к назначению других ан-тиангинальных средств.
Из других метаболических препаратов при лечении стенокардии хорошо себя зарекомендовали рибоксин, цитохром С (цитомак), милдронат, олифен, мексикор. Они действуют на ишемию миокарда разными путями - активизируют анаэробный гликолиз, защищают ультраструктуру кардиомиоцитов, активизируют тканевое дыхание, оптимизируют альтернативные пути энергопродукции в клетках сердца, снижают потребление экзогенного кислорода, увеличивают интенсивность утилизации кислорода митохондриями кардиомиоцитов, повышают сопряженность окислительного фосфорилирования, функциональную активность энзимов митохондрий миоцитов, снижают интенсивность процессов перекисного окисления липидов и уменьшают интенсивность образования свободных радикалов в митохондриях.
К прочим антиангинальным препаратам относят амиодарон, селективный ингибитор ЧСС ивабрадин (кораксан), ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (эналаприл) и др.; их используют обычно как вспомогательные средства.
В стратегическом отношении важные задачи -предотвращение острых коронарных событий и смерти. В связи с этим на первый план выходят антитромботические препараты (непрямые антикоагулянты, кардиомагнил, тромбоасс, тикло-пидин, клопидогрель, плагрил).
Сейчас считают необходимым назначать всем больным ИБС статины - препараты, снижающие синтез холестерина печенью, даже при наличии факторов риска развития ИБС, тем более - при явной клинической картине независимо от состояния липидного профиля. Назначение ста-тинов позволяет уменьшить частоту острых коронарных событий, стабилизируя атероматозные бляшки и улучшая эндотелиальную функцию, а соответственно - и отдаленный прогноз у больных ИБС. Современные статины - аторва-статин (торвакард) и розувастатин (крестор, мер-тенил), принимаемые в средней дозе 40 мг/сут в течение 5 лет и более под контролем липидо-граммы и клиники.
Для физиотерапии стенокардии используют электросон, вызываемый импульсными токами малой частоты и силы, электромагнитное поле с частотой 460 Мгц, низкочастотное переменное магнитное поле, а также лазерное излучение и электрофорез с ганглероном, никотиновой кислотой и бета-блокаторами.
Методы хирургического лечения ИБС, стенокардии - аортокоронарное шунтирование, мам-
марно-коронарное шунтирование, транслюми-нарная баллонная ангиопластика коронарных артерий, лазерная ангиопластика коронарных артерий, внутрипросветная коронарная артерэктомия и непрямая реваскуляризация миокарда. Все эти методики используют для восстановления кровоснабжения ишемизированной зоны миокарда. Хирургические методы лечения стенокардии должны применяться только при отчетливой резистентности к медикаментозной терапии.
Основные лечебные санаторно-курортные факторы, применяемые при стенокардии, -климат, морской воздух, лечебное питание, минеральные воды, фитотерапия, морские купания, терренкуры, физиолечение, бальнеотерапия и лечебная физкультура. При их правильном использовании существенно повышаются толерантность к физическим нагрузкам, трудоспособность, стимулируется развитие внутрисердечных коллате-ралей.
Принцип программы физических тренировок - постепенное наращивание нагрузок до возникновения клинических или параклинических признаков начинающейся ишемии миокарда. После фиксации начала ишемии интенсивность нагрузок снижают. Снижение весьма индивидуально - от 10% от уровня последней нагрузки до двукратного. Далее с этого уровня вновь применяют физические нагрузки, постепенно возрастающие как по интенсивности, так и по продолжительности, пока вновь не появятся признаки начинающейся ишемии миокарда. Цель применения этого метода - улучшить переносимость физических нагрузок и одновременно не повредить больному.
Достоверно установлено, что углекислые ванны снижают уровень холестерина, радоновые - уровень холестерина и триглицеридов, а йодобромные ванны снижают уровень холестерина и бета-липопротеидов в крови больных атеросклерозом. Несомненно желчегонное воздействие минеральных вод, многие из которых, кроме того, способствуют снижению уровня холестерина и триглицеридов в крови. Для получения указанных эффектов рекомендуются преимущественно гидрокарбонатные натриевые, хло-ридные минеральные воды и гидрокарбонатные сульфатные смешанного катионного состава.
Такой антиатерогенный эффект дают ессентуки №4 и №17, минеральные воды боржоми, смирновская, лужанская, арзни.
Лечение должно способствовать устранению гиподинамии, соблюдению гиполипидемической диеты, повышению физической активности; важные меры - прекращение курения и злоупотребления алкоголем, устранение отрицательных психоэмоциональных факторов, стрессовых ситуаций, создание состояния психологического комфорта, в том числе - путем применения сеансов психотерапии.
Рекомендуемая литература
Болезни сердца и сосудов. Руководство Европейского общества кардиологов /Под ред. А.Дж. Кэмм, Т.Ф. Люшера, П.В. Серриуса. Перевод с англ. / Под ред. Е.В. Шляхто. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 1480 с.
Гордеев И.Г., Волов Н.А., Кокорин В.А. Электрокардиография при инфаркте миокарда. М., ГЭОТАР-Медиа, 2015.- 80 с.
Куимов А.Д. Инфаркт миокарда у женщин. М.: Инфра-М, 2015 .- 126 с.
Маколкин В.И., Сулимов В.А. Боли в области сердца. М.: МИА, 2015.
Мурашко В.В., Струтынский А.В. Электрокардиография. Учебное пособие. М.: МЕДПРЕС-информ,2014.
Сыркин А.Л. Инфаркт миокарда. М.: МИА, 2006.466 с.
Тополянский А.В. Кардиология. Справочник практического врача. М.: Медпресс-информ, 2009.
Фадеев П.А. Инфаркт миокарда. М.: ОНИКС: Мир и образование, 2009.
Якушин С.С. Инфаркт миокарда. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- 224 с.
CORONARY HEART DISEASE AND ANGINA PECTORIS V.V. Skvortsov, MD; A.V. Tumarenko, Cand. Med. Sci.; E.M. Skvortsova; D.A. Nekludova, E.I. Kalinchenko, Cand. Med. Sci.
Volgograd State Medical University The paper gives the concept of coronary heart disease and one of its clinical course variants - angina pectoris. It presents the etiology, classification, diagnosis, clinical manifestations, and pathogenesis of the disease. The stages of its treatment program are described.
Key words: coronary heart disease, angina pectoris, etiology, clinical picture, treatment.
