Научная статья на тему 'Ионно-электростатическое взаимодействие форменных элементов крови как фактор начальной стадии внутрисосудистого свёртывания крови'

Ионно-электростатическое взаимодействие форменных элементов крови как фактор начальной стадии внутрисосудистого свёртывания крови Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина»

CC BY
125
30
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по фундаментальной медицине , автор научной работы — Зюбан Д. И., Попов М. П., Филист С. А., Шубин М. В.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «Ионно-электростатическое взаимодействие форменных элементов крови как фактор начальной стадии внутрисосудистого свёртывания крови»

Статья

лей ФР и терапевтического воздействия, повышает мобильность всего комплекса резонансного биоуправления, так как пациент не привязан к монитору, что позволяет сочетать ФР с иными функциональными пробами (пробы с физической, умственной нагрузкой, ортостатическая проба, пробы с раздражителями и т.д. - рис. 3), а диагностировать и лечить практически в любых условиях.

Для учета изменчивости частоты ФР в канал регистрации ЧСС надо ввести анализатор экстремумов [10], который бы выдавал в зависимости от наличия максимума или минимума КИГ команды начала вдоха-выдоха. Если частота ФР изменится, уменьшится (период увеличится), то и увеличится промежуток времени между экстремумами, и тем реже будут выдаваться управляющие команды. Исследования показали эффективность этого подхода. Но у ряда людей имеется запоздалая реакция учащения (урежения) ритма сердца на вдох (выдох). Поэтому часто вслед за одним экстремумом наблюдается серия чередующихся других экстремумов, не связанных с ФР, а зависящих от индивидуальных особенностей реакции ритма сердца на дыхательные движения. Из-за этого анализатор экстремумов выдавал неверные команды, резонанс при этом не возбуждался.

RR\ V *7 ;;;1 # 1 I 11 1 а

Нагрузка ...

L 1 V-

4 0 8 0 1^0 1ёо ао 24 0 2S0

Рис. 3. Графики КЯ-интервалограммы при проведении сеанса ФР в сочетании с физической нагрузкой на велоэргометре (а) и с ортостатической пробой (б)

Рис. 4. Принцип работы анализатора экстремумов: а) формирование команд вдоха-выдоха в зависимости от детектирования точек экстремумов, б) алгоритм подпрограммы, обеспечивающий анализ точек экстремумов

Для ликвидации этого негативного эффекта был введен сразу за выданной командой период нечувствительности, во время которого наличие экстремума не приводит к выдаче управляющей команды. Длительность периода нечувствительности надо брать равным 3-4 кардиоциклам. Это значение является компромиссом между ошибками первого и второго рода, то есть между пропуском экстремума, обусловленного резонансными свойствами барорефлекса и ложными срабатываниям анализатора экстремумов. Принцип работы анализатора экстремумов см. на рис. 4.

Разработан способ резонансного биоуправления кардиорес-пираторной системой, при котором формируется петля биологической ОС на основе адаптивной синхронизации частоты дыха-

ния с собственной частотой ВНС управления сердечным ритмом. Способ повышает эффективность диагностических показателей ФР ССС и терапии, повышает мобильность комплекса резонансного биоуправления. Использование явления ФР ССС позволяет построить достоверные диагностические системы и системы немедикаментозной функциональной коррекции физиологических, психофизиологических параметров организма.

Литература

1. Ващилло Е.Г и др. // Физиол. чел.- 1983.- №2.- С. 257.

2. Гриднев В.И. и др. // Биомедицинские технологии и радиоэлектроника.- 2002.- №1.- С. 4-12.

3. Вегетативные расстройства: клиника, лечение, диагн-ка / Под ред. А.М. Вейна.- М.: Мединформаг-во, 1998.- 752 с.

4. Михайлов ВМ. Вариабельность ритма сердца:. Опыт практического применения метода.- Иваново, 2000.- 200 с.

5. АС СССР №1745200. Способ функциональной коррекции артериального давления / Гондарева Л.Н., Василевский Н.Н., Сейсембеков Т.З. и др. Опубл. 07.07.1992.

6. АС РФ №2221477. Способ функциональной психофизиологической коррекции состояния человека и диагностики в процессе коррекции / Суворов Н.Б., Чихиржин Г.М., Фролова Н.Л. Опубл. 20.01.2004.

7. АС. РФ №2128944. Способ коррекции речи / Сметанкин А. А., Вовк О.Н., Бурмистров А.С. Опубл. 20.04.1999.

8. АС РФ .№2224455. Способ Сметанкиных тренировки диафрагмального дыхания / Сметанкин А. А., Сметанкина С.И., Опубл. 27.02.2004.

9. Кузьмин А.А. и др. // Системный анализ и управление в биомедицинских системах.- 2005.- Т. 4, №1.- С. 50-53.

10. Кузьмин А.А., Долгарева С.А. // Компьютерные технологии в управлении, диагностике и образовании (КТУД0-2002). Сб. тр. межд. научно-техн. конф.- Тверь: ТТГТУ.- 2002.- C. 106-109.

УДК 615.47

ИОННОЭЛЕКТРОСТАТИЧЕСКОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ФОРМЕННЫХ ЭЛЕМЕНТОВ КРОВИ КАК ФАКТОР НАЧАЛЬНОЙ СТАДИИ ВНУТРИ-СОСУДИСТОГО СВЁРТЫВАНИЯ КРОВИ

Д.И. ЗЮБАН**, М.П. ПОПОВ*, С.А. ФИЛИСТ*, М.В. ШУБИН**

Проблема изучения ранних этапов внутрисосудистого свертывания (ВСС) крови является одной из важнейших задач, стоящих перед современной биологией и медициной. Актуальность ее возрастает в связи с усиливающимся ростом сердечнососудистых заболеваний, большими потерями и инвалидизацией населения. По данным комитета экспертов ВОЗ (2000 год), в 80% причиной летального исхода при атеросклерозе и гипертонической болезни является тромбоз. ВСС связывают с активацией систем свертыванием крови, торможением агрегирующей активности форменных элементов крови.

Однако интимный механизм этих изменений в крови до сих пор не ясен. Отсутствие глубоких знаний в вопросе этиологии и патогенеза ВСС крови, делает необходимым изучение этой проблемы на всех уровнях с привлечением врачей, биологов, физиков, и др. специалистов.

Клетки крови циркулируют в разобщенном виде. При слипании (адгезии) форменных элементов крови, при уменьшении или увеличении расстояния между ними (агрегации или дезагрегации) наблюдается отклонение в выполнении физиологических функций, т.к. последние могут осуществляться лишь при свободной поверхности у клеточных мембран.

Нарушение разобщения влияет на агрегационные и адгезивные свойства клеточных элементов, способствуют изменению реологического поведения кровотока, ведет к тромбообразова-нию и стазу.

Исследование начальных условий, которые ведут к внутри-сосудистому тромбообразованию, является той задачей, решение которой позволяет выяснить соответствующий интимный механизм указанного сверхсложнейшего процесса.

305047, г. Курск, ул. Карла Маркса, 3, КГМУ 305040, г. Курск, ул. 50 лет Октября, 94, ГОУ ВПО «КГТУ»

Д.И. Зюбан, М.П. Попов, С.А. Филист и др.

Существует несколько направлений в исследовании механизма внутрисосудистых клеточных контактов. Одно из основных является представления о наличии в межклеточном пространстве (которое в норме приблизительно равно 50 мл), вязких клеящих веществ белкового или гликопротеидного характера. При этом допускается присутствие цитоплазматических выступов, имеющих крючкообразную форму и расположенных на поверхности клеток, которые играют значительную роль в их склеивании [1]. Вторым направлением является изучение роли электрических зарядов клеток крови во внутрисосудистой агглютинации, агрегации и адгезии [2]. Суть направления заключается в удерживание клеток на строго определенном расстоянии друг от друга вследствие наличия т.н. «Электростатического распора», обусловленного электрическими зарядами клеток и их проницаемостью. Причем силы электростатического взаимодействия между ними обуславливаются их двойными электрическими слоями, и по аналогии с дисперсными коллоидными системами, действуют тогда, когда происходит перекрытие «ионных атмосфер».

Величина «электростатического распора» зависит от энергетического состояния коллоидной системы, моделью которого можно считать теорию ДЛФО [3]. Вследствие значительных успехов теории ДЛФО в описании коллоидной стабильности и использование ее на практике нами сделана попытка применить эту теорию для характеристики внутрисосудистой устойчивости форменных элементов крови с учетом их проницаемости. Предварительно проведен анализ уравнений, характеризующих ВСС. По Блеслеру С.Е. [4], энергия электростатического отталкивания (ЭЭО) заряженных частиц, находящихся в электронной системе:

25е2 32 Г 1

W = -

2s

3/

-G'2 exp ■

Р'

(i)

где 8 - поверхность частицы; е - элементарный заряд; а -поверхностная плотность электрических зарядов; 1/р - величина, обратная толщине ионной атмосферной частицы (клетки) -функция Дебая - Гюккеля. Расчет по данной формуле ЭЭО эритроцитов крови человека при рН=7,3 и ионной силе раствора равна 2-10-16 Дж, что на шесть порядков больше их кинетической энергии. Зонтаг и Шранте (1983) [4] ЭЭО рассчитывали:

W :

8[kT ]sa е ■ Z2

exp [у 0 ]- 1 exp [у 0 ]+ 1

exp

H 0 Р

(2)

где ^о-поверхностный потенциал клетки; а — ее радиус;

Величина х=1/р рассчитывалась по уравнению:

х = —Т Т<п‘г‘2 « 0,3 -10^ (3)

(=1

Величину поверхностного электрического заряда клетки рассчитывали по уравнению:

|р+r1.

(4)

где w - электрофоретическая подвижность клетки; п - вязкость среды; Гх - радиус противоиона, равный « 2,67-10-8см «0,3 нм.

Величина ^01 поверхностного потенциала эритроцитов рассчитывалась по формуле:

2п

G0 = jS^kT [ - {[уо ]-exp[- Ууо ]}

(5)

Ze

где и = . Незначительные отклонения в расчете ЭЭО

2кГ

по формуле Ландау Л.Д. и Дерягина Б. А.

W -Уд2 ■ ln|^1+ exp- j (6)

Энергия притяжения частиц, находящихся в электролитной системе впервые показана в работах Козмана и Шараги [5].

Большую роль в притяжении играет энергия Ван-Дер-Ваальса. Энергия Ван-Дер-Ваальсового притяжения равна:

(7)

W1 =- —

2 , 52 - 4

- + —- + ln -----------:---

где .5 = —- ; А* - постоянная Гамакера «10-20Дж. Для клеток а

структурной ткани по Адамсону (1999) ^! = -—- а'а2_______—.

6 а1 + а2 — 0

Для заряженных частиц, находящихся в электролитной системе, энергия притяжения (ЭП) по [6]:

(9)

W' - Ш Ба

где В - постоянная, равная для данной системы 10-77 Дж. По Миллеру (1987) ЭП равна:

— 1 (10)

-А. ^ +1 + 1п —0

12 [ — 0 а

В своих исследованиях мы широко использовали различные варианты из приведенных формул для расчета полной энергии взаимодействия форменных элементов крови. Окончательно остановились на следующих выражениях, которые, по нашему мнению, более полно характеризуют энергетическое равновесие крови.

wn -— у2 ■ ln<jl + exp

Р

A_

12

-+1 + ln

H 0

8[kT ]s ■ a e x p иу 0 -1l " H 0 " BnaN2

2 2 e z e x p [у 0 + 1jLxp _ Р _ H0 <N 1

(11)

(12)

Анализируя эти выражения, утверждаем, что полная энергия взаимодействия заряженных частиц (клеток), находящихся в электронной системе, характеризующая энергетическое равновесие крови, зависит от биофизических параметров:

1) Поверхностная плотность электрических зарядов клетки ^0 определяется методом микроэлектрофореза [7-8].

2) Геометрический размер клетки а - фактор формы, определяется прибором ИКМ-1 - кондуктометрический метод [9].

3) Диэлектрическая проницаемость среды измерялась мостовым методом, прибором Q-1 [10].

4) Вязкость среды [п] определялась ротационным методом, который используют в химических исследованиях [11]. Эти пять методов делают возможным экспериментально найти биофизические переменные, подставляя которые в выражения (11) и (12) с помощью ЭВМ рассчитать полную энергию взаимодействия между форменными элементами крови в норме и патологии.

Но энергетическое и равновесное состояния крови, зависят от проницаемости клеточных мембран, их потенциала покоя. Поэтому в нашей работе с помощью усилителя биопотенциалов определялся 6-й параметр - потенциал покоя эритроцитов [12]. К 7-му параметру относят время агрегации эритроцитов, которые определяют с помощью фотоэлектроколориметра [13-15].

С использованием (11) и (12) находилась корреляционная взаимосвязь с последующим построением алгоритма, что позволило дать прогноз внутрисосудистого тромбообразования у людей с сердечно-сосудистой патологией и у людей, проживающих в районе с повышенной магнитной аномалией. Всего обследовано >50 человек. Из них 30 - с определенной патологией и 20 практически здоровых людей.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Литература

1. Поликар А. Клеточные контакты.- 1984.- С. 89.

2. Лакин КМ. и др. Исследование ЭФП и систем свёртывания крови в условиях лекарственной регуляции / Тр. межд. био-физ. конго.- М, 1989.

3. Пичугин В.В и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.- 1989.- №5.

4. Зонтаг и Шранте. / В кн. Коагуляция и устойчивость дисперсных систем.- 1973.

5. Козман Л., Шараги Л. Теория химических связей.- 1987.

6. Хараманенко С.С. Электрофорез эритроцитов.- 1987.

7. Попов М.П. Электрофорез красных клеток крови. // Лабораторное дело.- 1999.- №5.

8. Попов М.П. и др. Установка для определения электрофоретической подвижности ЭФП форменных элементов крови // Фармакология и токсикология.- 1980.- №4.

9. Попов М.П., Ключиков И.А. и др. Автоматическая регистрация гидродинамических свойств красных клеток крови. / Сб. науч. тр. КГТУ.- 2003.- С. 32.

10. Попов М. П. и др. Исследование электрических свойств сыворотки крови при остром инфаркте миокарда. / Сб.тр. КГМУ.- 1985.

11. Попов М.П., Смирнов В.Н. и др. Ротационный вискозиметр. / Сб. тр. КГМУ.- 1990.

a

H

a

5

Статья

12. Перелыгин Р.В. и др. Автоматическая регистрация потенциала покоя эритроцитов / Сб. тр. КГТУ.- 2002.

13. Попов М.П., Боенко И.Д. О роли двойного электрического слоя в процессах агрегации и адгезии форменных элементов крови. / Сб. науч. тр. КГМУ.- 1980.

14. Попов М.П. К вопросу о корреляционной взаимосвязи между энергией взаимодействия красных клеток крови и их агре-гационным статусом. / Сб. тр. КГМУ.- 1980.

15. Тиленина Т.К., Попов М.П. О корреляционной связи фибриногена с ЭФП у людей с ИБС // Кардиология. - № 5.- 1989.

УДК: 616.12-008:577.112.6]:616.831

ЦЕНТРАЛЬНОЕ РЕГУЛИРОВАНИЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ И СИСТЕМЫ КРОВИ ПРИ ЛЕЧЕНИИ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Н.М. АГАРКОВ, Б.Д. ЖИДКИХ, С.А. ПРИБЫЛОВ, Н.Н. ПРИБЫЛОВА*

Основоположники русской медицинской школы распространяли направление в медицине, которое подразумевало формулирование функционального диагноза как промежуточного этапа в индивидуализации больного. Индивидуализированный диагноз помогает врачу многое сделать ясным и облегчает его задачу в вопросе прогноза заболевания, при выборе рационального лечения и профилактики [1, 2]. Диагноз недостаточности кровообращения (НК) отражает функциональное состояние сердечно-сосудистой системы (ССС) при нагрузках, предъявляемых организму, включая эмоциональные [5]. Прогресс в фармакологической коррекции НК привел к улучшению прогноза, но качество жизни больных оставляет желать лучшего [3-4, 6-7].

Цель — изучение взаимодействия ССС и системы крови при хронической сердечной недостаточности (ХСН) при адаптации.

Таблица 1

Структура психопатологических реакций при НК І, 2, и З стадиях

Тип психопатоло- гической реакции НК 0 стадии НК l стадии НК 2 стадии

Абс. частота Накопл. относит. частота, % Абс. частота Накопл. относит. частота, % Абс. частота Накопл. относит. частота,%

Неврастеническая реакция 27 l00,0 4 66,7 2 33,3

Депрессивная реакция 20 90,0 8 l00,0 3 l00,0

Истерическая реакция 6 80,0

ДЭП 4 70,0 5 83,3 3 l00,0

Невроз навязчивостей 3 60,0

Астенический синдром 2 50,0 l 50,0

Мигрень l 40,0

Реакция тревоги l

Эпилепти- формный синдром l

Ипохондрический синдром l

Анозогнозиче-ская реакция l 50,0

Невротическое развитие личности l

Материалы и методы. Значимость психопатологических реакций в прогрессировании патологического процесса в ССС изучался в сопоставлении степени НК у 96 больных гипертонической болезнью (ГБ) и ишемической болезни сердца (ИБС) и заключений психотерапевта, полученных из анализа историй болезней больных. Статистическая обработка данных произведена с помощью таблиц сопряженности статистического пакета 8Р88. Изучение динамики уровня гемоглобина (ИЪ) при различных стадиях НК в процессе лечения проводилось у больных с ГБ и ИБС. Из проанализированных 311 историй болезней кардиологических больных, 150 чел. составили больные с НК 0, 113 - с НК 1 и 48 - с НК 2. Статистическая обработка данных проведена путем

однофакторного дисперсионного анализа, корреляционного анализа и критерия множественных сравнений Ньюмена - Кейлса с использованием пакета программ ВЮ8ТАТ.

Результаты. Структуру типов дизадаптации см. в табл. 1.

Табличные данные обнаруживают закономерную динамику типов психопатологических реакций в зависимости от стадии НК в виде постепенного преобладания в их структуре дисциркуля-торной энцефалопатии (ДЭП), объясняющегося развитием атеросклеротического процесса, в т.ч. в сосудах головного мозга. Параллельно, начиная с НК 1 стадии, в структуре форм дизадапта-ции преобладает депрессивная реакция, которая стабильно сопровождает процесс органических изменений в ССС. Процент неврастенической реакции по мере прогрессирования патологического процесса убывает, то прогрессирование морфологических изменений в организме связан с недостаточностью компенсаторных механизмов, заложенных в адаптивной реакции. Что касается других психопатологических форм (тревоги, астении, навязчивости, ипохондрии и истерии и др.), то их значимость очевидна на начальном этапе развития патологии ССС.

Депрессивная реакция становится основой прогрессирования психосоматического механизма в развитии у больных хронической сердечной недостаточности 2-3 стадии, ІІІ-ІУ функционального класса, что ухудшает церебральный кровоток, угнетает память, настроение, мыслительную деятельность и ведет к появлению гипоксической и ДЭП. Вторичная (соматогенная) депрессивная реакция способствует формированию порочного круга и приводит к ухудшению качество жизни больных с ХСН [2, 4, 6-7, 10]. На начальном этапе развития ХСН при преобладании неврастенической формы дизадаптации, значение имеет раннее проведение психотерапевтических процедур с использованием психологических методов коррекции, применение психотропных препаратов параллельно с базисным лечением основного заболевания согласно федеральному руководству по использованию лекарственных средств, VI выпуск, 2005 г.

Таблица 2

Уровень гемоглобина при различных стадиях НК до и после лечения

Группа больных n Статистический критерий M±tm rs P

НК0 до лечения 150 Ньюмена -Кейлса 1З5,0±27,07 <0,05

НК1 до лечения ll3 142,З±З1,0З*

НК2 до лечения 48 141,7±З0,87*

НК0 до лечения 38 однофакторный диспесионный анализ 1З4,5±З2,91 0,046

НК0 после лечения 38 1З2,6±25,27

НК1 до лечения 14 однофакторный диспесионный анализ 1З9,6±З6,89 0,932

НК1 после лечения 14 1З9,1±З2,З1

НК2 до лечения 12 однофакторный диспесионный анализ 1З5,З±З0,27 0,551

НК2 после лечения 12 1З1,8±25,52

НК0 до лечения 38 Критерий Спирмена 0,327 0,046

НК0 после лечения 38

НК1 до лечения 14 Критерий Спирмена 0,691 0,007

НК1 после лечения 14

НК2 до лечения 12 Критерий Спирмена 0,430 0,104

НК2 после лечения 12

Примечание. * - достоверное отличие с больными с НК 0.

При депрессии превалирует пониженное настроение, сочетающееся с вегетативными симптомами. Нозологическое положение этой формы недостаточно очерчено, поэтому не без осно-

* Курский ГМУ, КГТУ

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.