CC BY
159
Перейти в содержание Вестника РНЦРР МЗ РФ N12.
Текущий раздел: Обзоры
Интраоперационная инфузионная терапия в периоперационном периоде.
Ильинский А.А.1, д.м.н Молчанов И.В.2, д.м.н Петрова М.В.2
1 ФГУЗ КБ № 83 ФМБА России, г. Москва
2 ГОУ ДПО РМАПО Росздрав),г. Москва
Адрес документа для ссылки: http://vestnik.rncrr.ru/vestnik/v12/papers/iliynsk_v12.htm Статья опубликована 29 июня 2012 года.
Контактная информация:
Рабочий адрес: 115692, Москва, Ореховый бульвар, 28, КБ №83 ФМБА России.
Ильинский Алексей Анатольевич - очный аспирант кафедры анестезиологии и реаниматологии Российской медицинской академии последипломного образования Росздрава, раб.тел.+7 (495)396-3736, моб.тел.: +7(915)461-1483, e-mail: [email protected]
Молчанов Игорь Владимирович - доктор медицинских наук, заведующий кафедрой анестезиологии и реаниматологии Российской медицинской академии последипломного образования Росздрава, раб.тел.+7(495)728-3742, моб.тел.: +7(915)121-5333, e-mail: [email protected]
Петрова Марина Владимировна - доктор медицинских наук , профессор кафедры анестезиологии и реаниматологии Российской медицинской академии последипломного образования Росздрава, раб.тел.+7(495)728-3742, моб.тел.: +7(903)749-6203, e-mail: [email protected]
Резюме
В обзоре рассматривается актуальность периоперационного мониторига основных гомеостатических показателей, таких как коллоидно-осмотическое давление, осмоляльность плазмы крови, коагуляционный потенциал крови, изменение которых во время оперативных вмешательств неизбежно, особенно у пациентов с сопутствующей патологией и пожилых больных. При этом коррекция волемических нарушений является важнейшей задачей, которая определяет исход хирургического лечения. Инфузионно-трансфузионная терапия коллоидными и кристаллоидными растворами и сопутствующая ей гемодилюция влияет на показатели гомеостаза. Для лучшего понимания патофизиологии этих процессов выполнен этот обзор литературы.
Ключевые слов: гидроксиэтилированные крахмалы, инфузионная терапия, гемодилюция, коллоидно-осмотическое давление, осмоляльность.
Intraoperative infusion therapy in perioperative period.
Ilinskiy A.1, Molchanov I.2,, Petrova M.2,
1 Clinical hospital №83 of federal medical and biologic agencies of Russia,
2 The Russian medical academi posteducation formations.
Summary
In this article we consider importance supervision over the basic homeostatic indicators, such as kolloidno-osmotic pressure, osmolality plasmas of blood and intersticial spaces, an estimation coagulation the blood potential which change during operative interventions it is inevitable, especially at patients with an accompanying pathology and elderly. Thus a correction volemic infringement is the major problem which will define an outcome of surgical treatment. Infuzion-transfuzion therapy colloidal and crystalloidal solutions and accompanying it hemodilutions influences these indicators. We also have tried to define degree of this influence in the given review of articles.
Keywords: hydroxyethyl starches, infusion therapy, colloid-osmotic pressure, osmolality
Оглавление: Введение Значение осмоляльности
Коллоидно-осмотическое давление и его роль Транспорт кислорода Список литературы
Введение
Рациональная инфузионная терапия является неотъемлемым и важнейшим компонентом анестезиологического пособия и интенсивной терапии. В 80-е годы ХХ века неадекватное восстановление жидкостного баланса было одной из основных причин летальности в отделениях реанимации и послеоперационной интенсивной терапии [8]. Спустя 20 лет, по данным анкетирования хирургов Великобритании и Ирландии, текущая практика периоперационного инфузионного ведения также остается неудовлетворительной [21]. Вероятно, это обусловлено отсутствием оптимальной инфузионной среды, которую можно было бы безопасно вводить в требуемом объеме для поддержания объема циркулирующей крови (ОЦК). Другой причиной неадекватности инфузионной терапии в ОРИТ может быть отсутствие своевременного контроля многих физиологических и биохимических параметров, на которые влияют инфузионные среды, а также сложность
их комплексной оценки. Из анализа литературы становится очевидной важность мониторинга и правильная интерпретация гемодинамических параметров, формулы крови, осмоляльности и онкотического давления плазмы, а также коагуляционного статуса при проведении инфузионной терапии.
Перейти в оглавление статьи >>>
Значение осмоляльности
Под осмосом понимают движение воды через полупроницаемую мембрану из области с более низкой концентрацией растворенного вещества в область с более высокой его концентрацией. Осмотическое давление - это величина, равная тому гидростатическому давлению, которое необходимо приложить, чтобы прекратить осмотический ток воды. Меру способности раствора создавать осмотический ток воды называют осмоляльностью. Осмоляльность равна суммарной концентрации частиц растворенного вещества в истинном растворе (мосмоль/кг воды) безотносительно к их размеру, форме или электрическому заряду. В норме осмоляльность плазмы составляет 285 ± 5 мосм/кг воды (при компенсированной нормоосмоляльности этот диапазон увеличивается: от 280 до 310 мосм/кг воды).
Осмоляльность, создаваемая эффективными осмоэквивалентами (т.е. неорганическими ионами, глюкозой, белком, не проходящими через плазматическую мембрану), называется тоничностью. Закон изоосмоляльности гласит, что осмоляльность во всех жидких секторах организма должна быть одинаковой. Увеличение или снижение этого показателя (а значит, тоничности) даже на 2 мосмоль/кг вызывает резкое изменение вне- и внутриклеточных перемещений воды, что может привести к ряду негативных последствий: механо-осмотическим растяжениям плазматической мембраны,
отсоединением ее от цитоскелета, потерей внутриклеточного калия, нарушением клеточных биоэлектрических процессов [37]. Это подтверждается исследованием Holtfreter B. с соавторами, в котором показано, что повышенная осмоляльность сыворотки при поступлении в ОРИТ связана с высоким риском летального исхода, а измерение осмоляльности является более быстрым и дешевым по сравнению с оценкой риска летального исхода по шкалам SOFA и APACHE [14]. Ряд авторов подчеркивает, что распределение жидкости в организме связано с распределением осмотически активных веществ [42]. В нормальных условиях это распределение поддерживается биологическими барьерами и ионными насосами.
Актуальность проведения осмометрии в раннем послеоперационном периоде продемонстрирована в работе А.М. Мамедова, где доказано, что отклонения в
осмотических показателях, наряду с нейроэндокринными (инсулин, глюкогон, кортизол, антидиуретический гормон, ренин) и волемическими (ОЦК, ОЦП, ГО и ОЦБ) сдвигами в ближайшем послеоперационном периоде, опережают развитие хирургических и гнойносептических осложнений, и их своевременное распознавание позволяет проводить предупредительную корригирующую терапию [40]. К тому же широкое применение кристаллоидов, преимущества которых бесспорны (дешевизна, низкая реактогенность), может привести и к очевидным проблемам, связанным с их применением: избыток хлора, свойственный для "физиологического раствора" и приводящий при объемной инфузии к гиперхлоремическому ацидозу, гипоосмолярность раствора Рингера и т.д.
Jonas J. с соавторами в опыте на 18 свиньях показали, что гипертоническая-гиперонкотическая инфузия смеси 7,5% натрия хлорида с 10% гидрооксиэтилкрахмалом (ГЭК) в течение 5 мин после двухчасовой окклюзии верхней мезентериальной артерии улучшает макро- и микрогемодинамику при реперфузионном шоке в сравнении с изотонической инфузией (35 мл/кг 0,9% натрия хлорида и 5 мл/кг 10% ГЭК в течение 30 мин) и отсутствием инфузии [19]. Т.е. была подтверждена возможность положительного воздействия на гемодинамику за счет изменения плазменной осмоляльности.
Таким образом, осмоляльность, определяя движение воды между жидкостными секторами, существенно влияет на тканевую перфузию и функциональное состояние клетки и косвенно - на результат хирургического лечения.
Перейти в оглавление статьи >>>
Коллоидно-осмотическое давление и его роль
Известно, что одним из факторов, определяющих внутрисосудистый объем, является действие разнонаправленных сил: гидростатического и коллоидно-осмотического
давления внутри- и внесосудистой жидкости. Коллоидно-осмотическим, или
онкотическим, давлением (КОД) является часть осмотического давления, создаваемая не фильтруемыми через капиллярную стенку коллоидными молекулами.
Термином «коллоид» обозначают крупные гелеобразующие молекулы с молекулярным весом, превышающим 10000 Да. 80% КОД плазмы создается альбумином, до 16-18% КОД - глобулинами и 2% - белками свертывающей системы крови [33]. Доказательством этого положения служит низкая корреляция между измеренным КОД и общим белком плазмы [28].
Другие исследователи отмечают статистические различия между КОД, непосредственно измеренным с помощью коллоидного осмометра, и КОД, рассчитанным по уравнению Landis и Pappenheimer, использующему концентрацию общего белка в плазме [28]. В то
же время H. Lewis с соавторами отмечают, что прямое измерение КОД коллоидным осмометром может быть нарушено рядом факторов, например, при гемолизе возможно повышение КОД из-за высвобождения свободного гемоглобина. При низкой интенсивности гемолиза погрешность будет небольшой: при повышении уровня
свободного гемоглобина на 200 мг/ 100 мл КОД повышается на 1 мм рт. ст. Жидкий гепарин, покрывающий стенки шприца или канюли, может разбавлять образец и приводить к ложно низким значениям КОД, поэтому стенки канюли должны быть покрыты сухим гепарином. При гипернатриемии (и при алкалозе, повышающем вклад эффекта Гиббса-Доннана в осмоляльность) измеренные значения КОД будут ложно завышенными, а при гипонатриемии (и при ацидозе) - ложно заниженными, что связано с техническими особенностями работы онкометра. Если точная оценка КОД очень важна, в референтной камере необходимо использовать солевой раствор с содержанием натрия, близким к таковому в исследуемом образце. Эта погрешность не возникает, если исследуемый образец имеет нормальную концентрацию натрия, но является гиперосмолярным вследствие высокого содержания глюкозы, мочевины, маннитола или других неэлектролитов. Использование декстранов и других коллоидов также изменяет КОД плазмы в зависимости от концентрации этих инфузионных сред, выраженной в ммоль/л.
Молекулы декстрана и ГЭК являются электронейтральными, и их влияние на КОД плазмы не усиливается эффектом Гиббса-Доннана в противоположность препаратам альбумина. КОД, измеренное в плазме, содержащей эти инфузионные среды, следует интерпретировать с осторожностью из-за прохождения значительной фракции молекул ГЭК через мембрану онкометра с порогом проницаемости 30 000 Да. Возможно, в данной ситуации предпочтительнее использовать мембрану с порогом проницаемости 10 000 Да.
В норме величина КОД плазмы равна 18-25 мм рт. ст. Однако С. А. Маркин отмечает, что нормальные значения КОД несколько отличаются для мужчин и женщин [41]. Так, для мужчин средние нормальные значения КОД плазмы крови в горизонтальном положении, лежа на спине, равны 21,6 ± 4,8 мм рт. ст., в то время как для женщин их величина соответствует 19,6 ± 4,2 мм рт. ст. Снижение средних нормальных значений КОД происходит с возрастом: у лиц в возрасте до 50 лет средние нормальные значения КОД составляют 21,1 ± 4,8 мм рт. ст. У лиц в возрасте от 70 до 89 лет средние нормальные значения КОД при тех же условиях соответствуют 19,7 ± 3,7 мм рт. ст. Строгий постельный режим даже в течение нескольких часов ведет к снижению величины КОД примерно на 15%. Этим объясняется некоторое отличие найденных нормальных значений КОД плазмы крови у лежачих и амбулаторных больных: 21,6 ± 3,6 и 25,4 ± 2,3 мм рт. ст.
соответственно. У одного и того же больного колебания измерений величины КОД в течение суток, равные ±10%, считаются нормальными.
По мнению отечественных исследователей именно КОД плазмы является, по сути, единственным фактором, регулирующим перемещение воды между тканями и капиллярами, так как для неорганических ионов проницаемость эндотелия высокая, а для полимерных ионов, в том числе для белков, - низкая (в норме) и возрастает при патологии [44].
Количество воды и направление ее движения между внутри- и внесосудистыми пространствами математически описывается уравнением Старлинга:
У= Кг [(Рс-Р* )-5(рс-ри)]
где У - объемная скорость транскапиллярного обмена жидкости, Рс и Р;Г -гидростатическое давление в капилляре и интерстициальном пространстве, а рс и р;Г -коллоидно-осмотическое давление в капилляре и интерстициальном пространстве соответственно, КГ - коэффициент капиллярной фильтрации, характеризующий площадь обменной поверхности (число функционирующих капилляров) и проницаемость капиллярной стенки для жидкости. Коэффициент имеет размерность мл/мин на 100 г ткани • мм рт. ст., т.е. показывает, сколько мл жидкости в 1 мин фильтруется или реабсорбируется в 100 г ткани при изменении капиллярного гидростатического давления на 1 мм рт. ст.; 5 - осмотический коэффициент отражения капиллярной мембраны, который характеризует реальную проницаемость мембраны не только для воды, но и для растворенных в ней веществ, а также белков. Значения 5 изменяются от 0 (при полной проницаемости мембраны) до 1 (при ее полной непроницаемости).
Ряд авторов указывает на снижение КОД плазмы в раннем послеоперационном периоде у пациентов, получающих инфузию кристаллоидных растворов, и у собак, не получающих никакой инфузии во время овариогистерэктомии [33]. Периоперационное снижение КОД связывают с кровопотерей и ее коррекцией гипоонкотическими растворами, катаболической фазой белкового обмена, с повышенной проницаемостью сосудистой стенки в условиях тканевой гипоксии и ацидоза.
В модели формирования энтерального анастомоза у кроликов А1. АпеГГ показал, что хирургическая операция сама по себе вызывает экстравазацию жидкости, а внутривенное введение жидкости значительно усиливает это перемещение [1]. Такую периоперационную экстравазацию исследователи связывают с повреждением эндотелиального гликокаликса. Гликокаликс считают вторым эндотелиальным слоем (в дополнение к первому слою эндотелиальных клеток), противостоящим неограниченной экстравазации. Эндотелиальный гликокаликс связывает протеины плазмы и действует как
первичный молекулярный фильтр, создавая эффективный онкотический градиент в пределах малого пространства [15, 16]. Некоторые исследователи считают, что для транскапиллярного обмена жидкости решающей является разница гидростатического и онкотического давлений крови и пространства под эндотелиальным гликокаликсом, а не интерстиция [15, 16, 18]. В периоперационном повреждении эндотелиального
гликокаликса участвуют медиаторы воспаления, в том числе ФНО-а, ЛПНП, атриальный натриуретический пептид, высвобождаемый при ятрогенной гиперволемии. Это согласуется с наблюдением, что болюсное введение коллоидов повышает экстравазацию плазменного белка у пациентов с интактной сердечно-сосудистой и дыхательной системами [18].
Поскольку в периоперационном периоде в повреждении эндотелиального гликокаликса участвуют медиаторы воспаления, невозможно полностью избежать его повреждения и интерстициального отека. Тем не менее, самым многообещающим подходом является поддержание нормального ОЦК без гиперволемических пиков [7]. Ряд клинических наблюдений подтверждает это положение [4]. Так, в работе Lobo показано на примере резекции толстой кишки, что более благоприятно послеоперационный период протекает у пациентов, получающих два литра жидкости в сутки (по протоколу ограничения), а не три литра в сутки (по стандартному протоколу) [20]. Nisanevich с соавторами доложили о большей частоте инфекционных осложнений и более длительном периоде госпитализации у пациентов, получающих большие объемы инфузии [24].
В исследовании Brandstrup продемонстрировано на примере колоректальных операций, что сокращение в периоперационном периоде объема в/в инфузий до 2,7 л/сут (в группе ограничения) вместо 5,4 л/сут (в свободном режиме) значительно снижали частоту таких послеоперационных осложнений, как несостоятельность анастомоза, отек легких, пневмония, раневая инфекция [5]. При этом в группе ограничения использовали преимущественно коллоиды, а в “свободной” группе - кристаллоиды. По данным М.М. Горн увеличение массы тела на 15-20% по сравнению с исходной величиной сопровождается высокой летальностью [36]. J.A. Lowell с соавторами также обнаружили, что увеличение веса пациентов в ОРИТ, обусловленное накоплением внесосудистой воды, четко коррелирует с удлинением срока ИВЛ, вазопрессорной поддержки, частотой ОПН и с летальностью [22].
Для оценки ОЦК у больного J. Boldt рекомендует использовать общую информацию по гемодинамике (АД, вариации пульсового давления, сердечный выброс), давлению наполнения (например, ЦВД), диурезу и газам артериальной и центральной венозной крови (например, кислотно-основное состояние) [3].
В клинических и экспериментальных работах продемонстрирована связь КОД с исходами травм и операций. Так, у крыс сниженное КОД утяжеляло отек головного мозга после легкой и среднетяжелой ЧМТ [10], а Woods M. S. и Kelley H. доложили, что повышенное КОД при нормотермической кардиоплегии минимизирует миокардиальный отек, предотвращая таким образом кардиальную дисфункцию после искусственного кровообращения [32]. С другой стороны гиперонкотическое состояние также имеет негативные последствия в виде клеточной дегидратации, гиперволемии, снижения скорости клубочковой фильтрации [37].
Оценивая роль плазменного КОД в транскапиллярном перемещении жидкости, следует учитывать структурные и функциональные различия системного и легочного кровотока. При интактной капиллярной мембране главным фактором, определяющим формирование отека легких, является гидростатическое давление в капиллярах, а не КОД, что показано в работе J.F. Baron и S. Delayance [2]. Авторы обнаружили, что только в случае левожелудочковой недостаточности, если конечно-диастолическое давление (КДД) в левом предсердии превышало 10 мм рт. ст., снижение КОД на 50% значительно увеличивало риск отека легких, в то время как при отсутствии левожелудочковой недостаточности снижение КОД на 50% не вызывало повышения содержания внесосудистой воды в легких.
Demling R.H. с соавторами в опытах на овцах пришли к выводу, что при гипопротеинемии скорость транскапиллярной фильтрации в легких слабо коррелирует с низким онкотическим давлением плазмы и отчетливо - с гидростатическим капиллярным [9]. По данным V. Velanovich в большом количестве экспериментальных моделей и в клинических исследованиях не была получена четкая связь между КОД и количеством внесосудистой воды в лёгких [30].
При повреждении капиллярной стенки ни гидростатическое, ни онкотическое давления плазмы не коррелируют с транскапиллярной фильтрацией, т. к. осмотический коэффициент отражения капиллярной мембраны 5 значительно снижается с выходом альбумина и других плазменных белков в интерстиций и уменьшением разности КОДпл -КОДинт. Это согласуется с исследованием Camacho M.T. с соавторами, в котором назначение альбумина и вызванное этим повышение КОД плазмы на ранней стадии эндотоксемии у крыс не уменьшало выраженность легочного и полиорганного отека или отягощало его [6]. В то же время Daniel Chappell с соавторами для поддержания нормоволемии при тканевой ишемии и эндотоксинемии рекомендуют именно инфузию коллоидов, которая уменьшит капиллярную утечку даже при поврежденном сосудистом
барьере [7]. Таким образом, КОД является важным фактором, влияющим на результат хирургического лечения, но его значимость снижается в условиях эндотоксинемии. Перейти в оглавление статьи >>>
Транспорт кислорода
Основной функцией эритроцитов, обусловленной наличием в них гемоглобина, является газотранспортная. Связь между уровнем гемоглобина и доставкой кислорода математически выражается уравнением
Бо2=МОК*(1,34*НЬ/10*8р02/100+Ра02*0,0031)*10 где Б02 - доставка кислорода, МОК - минутный объем кровообращения, 1,34 -минимальное значение константы Гюфнера, НЬ - гемоглобин артериальной крови, Бр02 -сатурация артериальной крови, измеренная пульсоксиметром, Ра02 - парциальное давление кислорода в плазме артериальной крови, 0,0031 - растворимость кислорода в плазме артериальной крови. Из уравнения следует, что повышение гемоглобина, а значит, гематокрита должно повышать доставку кислорода. Это подтверждает зависимость между предоперационным уровнем гемоглобина, выраженностью кровопотери и летальностью.
У больных с предоперационным уровнем гемоглобина 60-80 г/л при кровопотере менее 500 мл летальность отсутствует. При кровопотере более 500 мл и уровне гемоглобина ниже 60 г/л летальность составила 61,5%, при его уровне от 61 до 80 г/л - 33%, от 81 до 100 г/л - летальность отсутствовала [39]. С другой стороны, в исследовании А.И. Проскурина и соавт. показано, что гематокрит является одной из ведущих детерминант вязкости крови [42], а А.В. Колосков приводит статистический анализ случаев лечения больных, указывающий на то, что при кровопотере более 500 мл и предоперационном уровне гемоглобина более 100 г/л летальность составляла 7,1%, при уровне гемоглобина 81-100 г/л летальность отсутствовала. Последние результаты объясняют ухудшением реологических свойств крови и кардиоваскулярной дисфункцией [39].
По мнению 0. НаЬ1ег для пациентов ОРИТ с политравмой и сепсисом не являются полезными гемотрансфузии, повышающие гемоглобин до уровня, превышающего 90 г/л [12]. А.И. Воробьев также подчеркивает, что транспорт кислорода кровью определяется, в том числе её способностью к течению в сосудах, когда артериальное давление снижено из-за потери объема в циркуляции вследствие кровопотери, а система свертывания активирована и эритроциты складываются в “монетные столбики”, а также повреждаются в сетях образующегося фибрина [35].
В литературе есть указания на то, что доставка кислорода тканям не оптимальна при гематокрите 45%, и способность к транспорту кислорода возрастает при снижении
гематокрита до 30% и условии строгого поддержания нормоволемии за счет повышения сердечного выброса и улучшения микроциркуляции. Лимитирующим фактором для нормоволемической гемодилюции служит сокращение доставки кислорода в миокарде. Показано, что у исходно здорового взрослого с нормоволемией при уровне гематокрита 18-25% и до снижения уровня гемоглобина ниже 60 г/л в сердечной мышце не накапливается молочная кислота, а сердечная недостаточность не развивается обычно до уровня гематокрита ниже 10% [39].
По мнению А. Шандера реакция больного на анемию столь же индивидуальна, как и он сам за счет широких возможностей адаптации к этому состоянию [45]. Многие симптомы, связанные с анемией, могут быть результатом недостаточного восполнения объема циркулирующей крови (ОЦК), и для их исчезновения достаточно лишь коррекции этого физиологического показателя. Исследование, в котором у здоровых испытуемых вызывали острую анемию, снижая уровень гемоглобина до 50 г/л, показало, что при поддержании ЦВД и давления в легочной артерии в пределах нормы низкий уровень гемоглобина переносился нормально. Несмотря на то, что доставка кислорода была значительно снижена, его потребление также снижалось, а нагрузка на левый желудочек уменьшалась в большей степени, чем доставка кислорода. Такая благоприятная компенсация происходила вследствие улучшения текучести крови, значительного снижения общего периферического сопротивления и давления наполнения желудочков
[31].
Сообщается о существовании других факторов, определяющих прогноз тяжелой анемии. Так, М. СБе1е указывет на Н1Б-1 (фактор, индуцируемый гипоксией), который
обеспечивает переносимость гипоксии клетками, отдаленными от капилляров и получающими кислород только после его диффузии в тканях [29]. Коррекция этого механизма при помощи методов генной инженерии сможет предоставить возможность переносить тяжелую анемию без гибели клеток и поражения органов. Еще одним механизмом, защищающим ткани от гипоксии, может быть повышенная отдача кислорода гемоглобином.
На толерантность к острой анемии неоднозначно влияют анестетики, анальгетики и миорелаксанты. Большинство анестетиков вызывают угнетение функции миокарда и снижают сердечный выброс, ограничивая компенсаторные физиологические реакции. С другой стороны, эти препараты уменьшают кислородное голодание ЦНС и миокарда и повышают устойчивость клеток к гипоксии. Значимость этих эффектов варьирует у разных анестетиков и зависит также от глубины анестезии [39].
Таким образом, в настоящее время нижний предел толерантности к острой нормоволемической анемии не определен. По мнению P. Istvan при сопутствующей патологии (эмфизема легких, ИБС) оправдано назначение гемотрансфузии при гемоглобине 100 г/л, а при зависимости от ИВЛ - при гемоглобине 120 г/л [17]. Lundsgaard-Hansen принимает концентрацию гемоглобина 100 г/л или гематокрит 30% за пороговое значение нагрузки на сердечно-сосудистую систему в покое, а 80 г/л и 25% - за показатели опасной ситуации даже в благоприятных условиях [23]. Пороговым значением гемоглобина в обычных условиях является уровень 80 г/л, при наличии осложняющих факторов-100 г/л, в исключительных случаях - 60 г/л. O. Habler рекомендует гемотрансфузию для здоровых не пожилых пациентов, включая беременных и детей, при гемоглобине менее 60 г/л [12].
В то же время А.В. Колосков сообщает, что пациенты с сердечно-сосудистыми заболеваниями имеют повышенный риск смерти, если они подвергаются хирургическому стрессу при гемоглобине менее 100 г/л [39]. Также важно помнить о миокардиальной ишемии, ранее не проявлявшей себя, но часто манифестирующей в послеоперационном периоде, т.к. изменения витальных функций, связанные с интраоперационной ишемией миокарда, маскируются анестетиками и поздно сигнализируют о кардиоваскулярной декомпенсации.
В работе Grover M. с соавторами. показано, что у пациентов, которым выполнялось тотальное эндопротезирование тазобедренного или коленного суставов (ТЭТС или ТЭКС) и у которых перед операцией не была выявлена ИБС, сдержанная трансфузионная тактика (гемотрансфузия при гемоглобине 80 г/л и менее) не повышала риск бессимптомной миокардиальной ишемии, и её частота не связана с уровнем гемоглобина, при котором начинали гемотрансфузию [11].
Некоторые исследователи сообщают, что кроме осуществления газотранспортной функции эритроциты участвуют в стабилизации гемостаза при гематокрите более 30% и гемоглобине не менее 100 г/л [12, 13].
В литературе описаны разнонаправленные, но одинаково опасные нарушения в системе гемостаза, возникающие в ходе операции и анестезиологического пособия. Так, многие исследователи сообщают о гипокоагуляционных изменениях, повышающих риск геморрагических осложнений в периоперационном периоде [25, 26, 27]. Одним из факторов гипокоагуляции считают гемодилюцию, т. е. снижение концентрации факторов свертывания, компонентов, определяющих противосвертывающие механизмы, белков системы фибринолиза и форменных элементов крови за счет простого разведения. Решетников С.Г. и соавт. считают этот механизм наименее клинически значимым [43].
Это положение согласуется с мнением британского общества гематологов, что при кровопотере без синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС) снижение уровня факторов свертывания наблюдается редко. Кроме того, Е.Б. Жибурт отмечает, что клинически значимый дефицит фибриногена развивается после потери 150% ОЦК - ранее, чем любая другая аномалия гемостаза - при возмещении кровопотери Эр-взвесью, обедненной плазмой [38].
0 значимости критического снижения концентрации плазменного фибриногена (менее 1 г/л) в ограничении гемодилюции сообщается в работе Singbartl K. с соавторами [27]. А Schols S.E. с соавторами установили, что тромбоцитарная активность (определенная по уровню тромбоцитарных гранул) может частично компенсировать дилюционное влияние [25]. В качестве самостоятельного фактора периоперационной коагулопатии M. Samama с соавторами. выделяют гипотермию, а поддержание нормальной температуры считают первоочередным условием для профилактики коагуляционных нарушений [13]. С другой стороны, в клинических исследованиях и в опытах in vitro наблюдали гиперкоагуляционные изменения в связи с инфузией кристаллоидов [42]. Их интенсивность была прямо пропорциональна скорости и объему инфузии кристаллоидных растворов.
Одним из объяснений гиперкоагуляционных изменений, связанных с гемодилюцией, является развитие дисбаланса между анти- и прокоагулянтными механизмами. В ряде работ сообщается об активации фибринолиза в периоперационном периоде. С.Г. Решетников связывает это с угнетением эндогенных антифибринолитиков синтетическими коллоидами и со встраиванием их в структуру тромба, вследствие чего последний получается более рыхлым и легче подвергается деструкции [42]. Активацию фибринолиза обнаружили M. Shinohara с соавторами., измерив уровни антитромбина III, протеина С, тромбомодулина, комплекса активатор тканевого плазминогена - ингибитор-
1 активатора тканевого плазминогена, плазминогена, а2-ингибитора плазмина, комплекса плазмин - а2-ингибитор плазмина, ПДФ, D-димера у 18 пациентов, которым выполняли радикальную эзофагэктомию по поводу рака пищевода, до операции, сразу после её окончания и в течение двух недель после операции [26]. Последнее наблюдение может быть связано с исходными изменениями в системе гемостаза у онкологических больных в виде хронического компенсированного ДВСК без клинических проявлений [34]. Хронический ДВС-синдром является дополнительным фактором риска
интраоперационного развития острого диссеминированного внутрисосудистого
свертывания крови, помимо собственно хирургической травмы тканей и
пролонгированной артериальной гипотензии в случае неадекватного по объему и составу возмещения операционной кровопотери [35].
Таким образом, для благоприятного исхода хирургического лечения необходимо избегать неоптимальных значений гематокрита и нарушений в системе гемостаза за счет рационального использования инфузионных сред и компонентов крови. Из анализа литературы следует, что последнее до сих пор не достигнуто в современной практической медицине, а этот обзор позволит врачу более точечно воздействовать, изменять и оптимизировать конкретные звенья инфузионно-трансфузионной терапии.
Перейти в оглавление статьи >>>
Список литературы:
1. Arieff Al. Fatal postoperative pulmonary edema: Pathogenesis and literature review. // Chest 1999. Vol. 115. N 5 P. 1371 - 1377.
2. Baron J. F., Delayance S. Threshold values of colloid-osmotic pressure, serum albumin or protein during perioperative period. // Ann Fr Anesth Reanim. 1996. Vol. 15. N 4. P. 447 - 455.
3. Boldt J. Fluid management of patients undergoing abdominal surgery - more questions than answers. // European Journal of Anaesthesiology. 2006. Vol. 23. N 8. P. 631 - 640.
4. Boldt J., Mayer J., Brosch C. et al. Volume replacement with a balanced hydroxyethyl starch preparation in cardiac surgery patients. // J Cardiothorac Vasc Anesth. 2010 Vol. 24. N 3 P. 399 - 407.
5. Brandstrup B., Tonnesen H., Beier-Holgersen R. et al. Effects of intravenous fluid restriction on postoperative complications: Comparison of two perioperative fluid regimens - A randomized assessor-blinded multicenter trial. // Annals of Surgery. 2003. Vol. 238. P. 641 -648.
6. Camacho M. T., Totapally B. R., Torbati D. et al. Pulmonary and extrapulmonary effects of increased colloid osmotic pressure during endotoxemia in rats. // Chest. 2001 Vol. 120. N 5 P. 1655- 1662.
7. Chappell D., Jacob М., Hofmann-Kiefer К. et al. A Rational Approach to Perioperative
Fluid Management. // Anesthesiology. 2008. Vol. 109. N 4 P. 723 - 740.
8. Deane S. A., Gawky P. L., Woods P. et al. The management of injuries - a review of death
in hospital. // Aust NZJ Surg. 1988. Vol. 58. N 6. P. 463 - 469.
9. Demling R. H., Duy N., Manohar M. et al. Comparison between lung fluid filtration rate and measured starling forces after hemorrhagic and endotoxic shock. // J Trauma. 1980. Vol. 20. N 10. P. 856 - 860.
10. Drummond J. C., Patel P. M., Cole D. J. et al. The effect of the reduction of colloid oncotic pressure, with and without reduction of osmolality, on post-traumatic cerebral edema. // Anesthesiology. 1998 Vol. 88. N 4 P. 993 - 1002.
11. Grover M., Talwalkar S., Casbard A. et al. Silent myocardial ischaemia and haemoglobin concentration: a randomized controlled trial of transfusion strategy in lower limb arthroplasty. // Vox Sang. 2006. Vol. 90. N 2 P. 105 - 112.
12. Habler O., Meier J., Pape A. et al. Tolerance to perioperative anemia. Mechanisms, influencing factors and limits. // Anaesthesist. 2006. Vol. 55. N 11 P. 1142 - 1156.
13. Hardy J. F., De Moerloose P., Samama M. Massive transfusion and coagulopathy: pathophysiology and implications for clinical management. // Can J Anaesth. 2004. Vol. 51. N 4 P. 293 - 310.
14. Holtfreter B., Bandt C., Kuhn S. O. et al. Serum osmolality and outcome in intensive care unit patients. // Acta Anaesthesiol Scand. 2006. Vol. 50. N 8 P. 970 - 977.
15. Hu X., Adamson R H., Liu B. et al. Starling forces that oppose filtration after tissue oncotic pressure is increased. // Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2000. Vol. 279. N 4 (H) P. 1724 -1736.
16. Hu X., Weinbaum S. A new view of Starling’s hypothesis at the microstructural level. //
Microvasc Res. 1999. Vol. 58. N 3 P. 281 - 304.
17. Istvân P., Regoly - Mérei J., Telek G. et al. Transfusion problems in surgery and anesthesiology. The causes, consequences, prevention and treatment of perioperative anemia. // Orv Hetil. 2003. Vol. 26. N 43 P. 2099 - 2112.
18. Jacob M., Bruegger D., Rehm M. et al. The endothelial glycocalyx affords compatibility of Starling’s principle and high cardiac interstitial albumin levels. // Cardiovasc Res. 2007. Vol. 73. N 3 P. 575 - 586.
19. Jonas J., Heimann A., Strecker U. et al. Hypertonic/hyperoncotic resuscitation after intestinal superior mesenteric artery occlusion: early effects on circulation and intestinal reperfusion. // Shock. 2000. Vol. 14. N 1 P. 24 - 29.
20. Lobo D. N., Bostock K. A., Neal K. R. et al. Effect of salt and water balance on recovery of gastrointestinal function after elective colonic resection: A randomised controlled trial. // Lancet 2002. Vol. 359. N 9320 P. 1812 - 1818.
21. Lobo D. N., Dube M. G., Neal K. R. et al. Perioperative fluid and electrolyte management:
a survey of consultant surgeons in the UK. // Ann R Coll Surg Engl. 2002. Vol. 84. N 3 P. 156 -160.
22. Lowell J. A., Schifferdecker C., Driscoll D. F. et al. Postoperative fluid overload: Not a benign problem. // Crit Care Med. 1990. Vol. 18. N 7 P. 728 - 733.
23. Lundsgaard-Hansen P. Safe hemoglobin or hematocrit levels in surgical patients. // World J Surg. 1996. Vol. 20. N 9 P. 1182 - 1188.
24. Nisanevich V., Felsenstein I., Almogy G. et al. Effect of intraoperative fluid management on outcome after intraabdominal surgery. // Anesthesiology. 2005. Vol. 103. N 1. Р. 25 - 32.
25. Schols S. E, Feijge M. A, Lancé M. D et al. Effects of plasma dilution on tissue-factor-induced thrombin generation and thromboelastography: partly compensating role of platelets. // Transfusion. 2008 Vol. 48. N 11 P. 2384 - 2394.
26. Shinohara M, Kurokawa H, Yoshihara Y. et al. Responses to surgical stress in blood coagulation and fibrinolysis, platelet counts and thromboxane B2 after esophageal cancer operation. // Rinsho Byori. 1997. Vol. 45. N 2 P. 179 - 184.
27. Singbartl K., Innerhofer P., Radvan J. et al. Hemostasis and hemodilution: a quantitative mathematical guide for clinical practice. // Anesth Analg. 2003 Vol. 96. N 4 P. 929 - 935.
28. Sprung C. L., Isikoff S. K., Hauser M. et al. Comparison of measured and calculated colloid osmotic pressure of serum and pulmonary edema fluid in patients with pulmonary edema. // Crit Care Med. 1980. Vol. 8. N 11 P. 613 - 615.
29. Van Hoecke M., Prigent - Tessier A. S., Garnier P. E. et al. Evidence of HIF-1 functional binding activity to caspase-3 promoter after photothrombotic cerebral ischemia. // Mol Cell Neurosci. 2007. Vol. 34. N 1 P. 40 - 47.
30. Velanovich V. Crystalloid versus colloid fluid resuscitation: a meta-analysis of mortality // Surgery. 1989. Vol. 105. N 1 P. 65-71.
31. Weiskopf R. B., Viele M. K., Feiner J. et al. Human cardiovascular and metabolic response to acute, severe isovolemic anemia // JAMA. 1998 Vol. 279. N 3 P. 217 - 221.
32. Woods M. S., Kelley H. Oncotic pressure, albumin and ileus: the effect of albumin replacement on postoperative ileus. // Am Surg. 1993. Vol. 59. N 11 Р. 758 - 763.
33. Wright B. D., Hopkins A. Changes in colloid osmotic pressure as a function of anesthesia and surgery in the presence and absence of isotonic fluid administration in dogs. // Vet Anaesth Analg. 2008. Vol. 35. N 4 P. 282 - 288.
34. Барышников А. Ю. Взаимоотношение опухоли и иммунной системы организма. // Практическая онкология. 2003. Т.4. №3 С. 127 - 130.
35. Воробьев А.И., Городецкий В.М., Васильев С.А. Острая массивная кровопотеря и ДВС: Гематологический научный центр РАМН, Москва, сентябрь 2008. Доступен по URL: http://samarablood.rusmed.ru/news.php?act=news_by_id&news_id=11
36. Горн М. М., Хейтц У. И., Сверинген П. Л. Водно-электролитный и кислотно-
основной баланс. // Санкт-Петербург, Невский диалект, 2000.
37. Дементьева И. И. Лабораторная диагностика и клиническая оценка нарушений гомеостаза у больных в критическом состоянии. // Монография. РНЦХ РАМН. Москва. 2007. 161с.
38. Жибурт Е. Б. Правила переливания плазмы. // М. Медицина. Шико. 2008. 240с.
39. Колосков А.В. Современное представление о показаниях для трансфузии эритроцитарных компонентов крови. // Гематология и трансфузиология. 2004. Т. 49. № 6. С. 38 - 42.
40. Мамедов А. М. Многофакторный анализ и комплексная коррекция изменений нейроэндокринного, волемического и осмотического статуса больных раком пищевода и желудка. // Автореферат дис. доктора мед. наук. 1989.
41. Маркин С. А. Клиническая осмометрия и онкометрия. // Российский журнал анестезиологии и интенсивной терапии. 1999. №2. С. 7 - 12
42. Проскурин А. И., Петров В. В., Левитан Б. Н. и др. Гемореология и мозговой кровоток у больных хроническими гнойными синуитами при травмах головы. // Успехи современного естествознания. 2004 №12. 25с.
43. Решетников С. Г., Бабаянц А. В., Проценко Д. Н. и др. Инфузионная терапия в периоперационном периоде // Интенсивная терапия. 2008, №1. С. 37 - 49.
44. Свиридова С.П., Нехаев И.В., Баландин В.В. и др. Гидроксиэтилированные 10% крахмалы или альбумины? Выбор при инфузионной терапии раннего послеоперационного периода у онкологических больных. // Хирургия. 2007. Т. 9. №1. С. 20 - 26.
45. Шандер А. Бескровные методы лечения. Альтернативы переливанию крови // Проблемы бескровной хирургии: Сборник научных докладов - Москва 2001. С. 30 - 44.
Перейти в оглавление статьи >>>
КБК 1999-7264 © Вестник РНЦРР Минздрава России © Российский научный центр рентгенорадиологии Минздрава России
