Интеракции между нарушениями сна, ожирением и сахарным диабетом 2 типа

Бродовская Татьяна Олеговна; Гришина Ирина Федоровна; Бабыкина Евгения Георгиевна; Николаенко Ольга Владимировна; Ковин Егор Андреевич; Баженова Оксана Викторовна; Береснева Валерия Эдуардовна; Бухарова Софья Юрьевна

ИНТЕРАКЦИИ МЕЖДУ НАРУШЕНИЯМИ СНА, ОЖИРЕНИЕМ И САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА

1Уральский государственный медицинский университет, Екатеринбург, Россия; 2Университет Лилля, Лилль, Франция

Ожирение и сахарный диабет 2 типа (СД2) являются пандемией XXI в. Данные патологические состояния находятся в фокусе внимания врачей разных специальностей: кардиологов, эндокринологов, диетологов, терапевтов и других. Высокая частота развития сердечно-сосудистых осложнений ожирения и СД2, таких как инфаркт миокарда, инсульт, хроническая сердечная недостаточность, деменция, определяют необходимость поиска факторов риска развития указанных метаболических нарушений. К числу модифицируемых факторов могут относиться нарушения сна. Исследования последних лет выявили связь между изменением длительности сна и нарушениями обмена веществ. Однако до настоящего времени не установлены механизмы, находящиеся в основе такой ассоциации. Целями обзора являются обобщение существующих эпидемиологических и экспериментальных наблюдений, а также анализ возможных патофизиологических механизмов, связывающих продолжительность сна с ожирением и СД2. В работе рассматриваются современные данные, предполагающие двунаправленную ассоциацию нарушений сна с ожирением и сахарным диабетом. Патология сна может являться значимой детерминантой риска развития метаболических расстройств. А коррекцию продолжительности сна можно рассматривать в качестве терапевтической мишени для профилактики развития сердечно-сосудистых осложнений ожирения и СД2.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: ожирение; сахарный диабет 2 типа; нарушения сна; апноэ; бессонница; продолжительность сна.

SLEEP DISORDERS INTERACTIONS WITH OBESITY AND TYPE 2 DIABETES

1Urals State Medical University, Yekaterinburg, Russian Federation; 2Universite de Lille, Lille, France

Obesity and type II diabetes are 21st century pandemia. These metabolic disorders are in the focus of attention of various specialties: cardiologists, endocrinologists, nutritionists, therapists, and others. The high incidence of obesity and type II diabetes cardiovascular complications, such as myocardial infarction, stroke, chronic heart failure, dementia, determine the call of risk factors search. Modifiable factors may include sleep disturbances. Recent studies have revealed a connection between changes in sleep duration and metabolic disorders. However, to date, the mechanisms underlying this association have not been established. The aim of the review is to summarize existing epidemiological and experimental observations, as well as an analysis of possible pathophysiological mechanisms linking sleep duration with obesity and type II diabetes. The article considers current data suggesting a bi-directional association of sleep disorders with obesity and diabetes. Sleep disturbances are significant determinant of developing metabolic disorders. Sleep duration correction as one of therapeutic targets for cardiovascular complications of obesity and type II diabetes prevention.

KEYWORDS: obesity; type 2 diabetes; sleep disorders; apnea; insomnia; sleep duration.

Около половины взрослого населения находится во сне либо недостаточно (менее 6 ч в день, до 33% всего населения), либо чрезмерно (более 9 ч в день, до 18% всей популяции) [1, 2]. Сообщается об ассоциации как короткого, так и продолжительного сна с ожирением и сахарным диабетом 2 типа (СД2) [3, 4]. Так, например, в Шведском когортном лонгитудинальном исследовании, продолжавшемся более 10 лет, как низкая, так и высокая длительность сна коррелировала с ожирением (31,3% и 38,1% соответственно), по сравнению с лицами с нормальной продолжительностью сна (8,9%) [3]. Более того, недавний метаанализ, используя данные о времени

сна почти полумиллиона взрослых с периодами наблюдения от 2,5 до 16 лет, показал, что относительный риск увеличения СД повышается примерно на 9% за каждый 1-часовой декремент средней продолжительности сна среди лиц, которые спали менее 7 ч в день, и на 14% для каждого 1-часового прироста продолжительности сна среди людей с длительным сном [4]. В совокупности эти исследования указывают на U-образную связь между продолжительностью сна и СД.

Экспериментальные данные указывают на короткую продолжительность сна при ожирении и СД. Исследование биоптатов жировой ткани у семи здоровых молодых

людей после 4 дней депривации сна (4,5 ч в постели) выявило инсулинорезистентность адипоцитов [5]. Между тем данные о поведенческих, гормональных и молекулярных механизмах, которые могут находиться в основе ассоциации продолжительности сна с риском ожирения и СД, носят единичный характер [6, 7, 8]. Отсутствует комплексный обзор об интеракциях между временем сна и метаболическими нарушениями. Таким образом, целями настоящего исследования являются анализ современных эпидемиологических и экспериментальных данных и комплексная оценка возможных механизмов-кандидатов, связывающих изменение продолжительности сна с ожирением и СД.

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ

Продолжительный сон и риск ожирения

В ряде кросс-секционных исследований показана эпидемиологическая взаимосвязь между высокими значениями индекса массы тела (ИМТ), ожирением (ИМТ>30 кг/м2) и продолжительностью сна >9 ч, которая оценивалась по данным анкетирования [6, 7, 8]. Такие данные подтверждаются протоколами, основанными на объективном измерении длительности сна. Так, в Датском исследовании время сна оценивалось по результатам множественной ночной актиграфии. Установлено, что относительный риск ожирения на 193% выше у лиц, продолжительность сна которых составляла более 8 ч, в сравнении с участниками, спавшими 7-8 ч [9]. По данным Квебекского семейного исследования, риск ожирения повышался на 21% у лиц с пролонгированным сном [10]. Подобные результаты были получены в Шведском протоколе [3].

Справедливо заметить существование исследований, в которых связь между продолжительностью сна и риском увеличения веса или ожирения была опровергнута [11, 12]. Например, в Американском когортном исследовании, включавшем 83 377 мужчин и женщин в возрасте от 51 до 72 лет, не выявлено ассоциации между временем сна свыше 9 ч и ожирением [12]. Однако существуют важные методологические различия между этими исследованиями, которые могут объяснять противоречивость результатов. Одно объяснение может касаться способа оценки продолжительности сна, проведенного ретроспективным методом (например, анкетированием) [7, 8, 10-12] или многодневными записями (например, дневником сна) [6]. Использование субъективных и объективных методов оценки продолжительности сна может также объяснить, почему некоторые исследователи считают, что существующая база фактологических данных недостаточно сильна и что продолжительность сна является фактором риска ожирения [13]. Некоторая несогласованность результатов в литературе также может быть объяснена тем фактом, что в определенных исследованиях продолжительность сна оценивалась в выходные и рабочие дни [8, 10-12], тогда как в других исследованиях оценка времени сна была основана только на буднях [7]. Также следует отметить, что в некоторых протоколах продолжительность ночного сна считалась основной переменной, представляющей интерес [6, 7], тогда как в других работах в анализ включался также и дневной отдых в оценке 24-часового сна [8, 10, 12]. В заключение

считаем важным обратить внимание на различия половозрастного состава участников, а также определенный вклад уровня образования, образа жизни, привычек в продолжительность сна и метаболический статус.

Пролонгированный сон и риск сахарного диабета 2 типа

Весомые доказательства указывают на связь между чрезмерным сном и риском развития СД. Впервые сообщения о связи между продолжительностью сна и риском СД появились в 2003 и 2006 гг. [14, 15]. С тех пор увеличилось количество проспективных наблюдений. Два метаанализа (включая 482 502 и 107 756 взрослых соответственно) продемонстрировали несомненную взаимосвязь между сообщениями о чрезмерном сне и частотой СД [4, 16]. Было показано, что увеличение средней суточной продолжительности сна на 2 ч ассоциируется с ростом частоты СД примерно на 15% за период 14 лет [17]. Исследование с участием 740 взрослых в возрасте от 21 до 64 лет показало, что по сравнению с лицами, чей сон составлял 7-8 ч, долгоспящие имели в 1,8 раза выше риски снижения толерантности к глюкозе, после исключения таких известных факторов, как возраст, физическая активность и окружность талии [10].

ВОЗМОЖНЫЕ МЕХАНИЗМЫ, СВЯЗЫВАЮЩИЕ

ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ СНА С ОЖИРЕНИЕМ И СД

В основе выявленных изменений могут находиться различные механизмы, связывающие продолжительность сна с ожирением и СД, и наоборот.

Пролонгированный сон как следствие снижения качества сна

Эпидемиологические данные показывают, что снижение качества сна, оцениваемое с помощью Питтсбург-ского индекса качества сна (РБО!), связано с увеличением риска ожирения и СД [18]. Одним из возможных механизмов является нарушение архитектуры сна, а именно прерывистый сон, который может быть связан с бессонницей и обструктивным апноэ сна (ОАС). Важно, что по сравнению с лицами с нормальной продолжительностью сна (7-8 ч), долгоспящие чаще используют фармакологические средства для сна [1], что указывает на сложности с засыпанием и поддержанием сна, т.е. бессонницу. Синдром ОАС связан с часто повторяющимися эпизодами пробуждения, нарушением представленности стадий сна с преобладанием поверхностного сна и снижением продолжительности глубокого сна, низкой эффективностью сна и, как следствие, чрезмерной дневной сонливостью [19]. Можно предположить, что увеличение продолжительности сна является попыткой компенсации снижения его качества. В этом контексте следует отметить, что не существует доказательств того, что традиционное лечение бессонницы и ОАС, такое как когнитивная поведенческая терапия и постоянное положительное давление в дыхательных путях, способно нормализовать продолжительность сна среди долгоспя-щих лиц. Кроме того, значительная часть людей с бессонницей и ОАС зачастую, напротив, проводят времени в постели меньше, чем долгоспящие. Объяснением чему могут являться социальные обязательства, связанные

с необходимостью раннего подъема, такие как работа, уход за детьми и т.п.

Учитывая, что увеличение продолжительности сна может являться следствием его низкого качества, следует обратить внимание на возможные патогенетические механизмы, способствующие развитию ожирения и СД. Исследования показали, что поверхностный и фраг-ментированный сон, наряду с ОАС, способен снижать толерантность к глюкозе [19, 20, 21]. Ночной прирост активности симпатической нервной системы и гипоксия, связанная с апноэ сна, могут опосредовать неблагоприятные эффекты низкого качества сна на чувствительность к инсулину [19, 20,21]. Между тем влияние некачественного сна на контроль веса тела мало изучено. В доступной нам литературе была обнаружена только одна опубликованная статья, в которой исследуется влияние фрагментированного сна у 12 здоровых молодых мужчин на снижение концентрации глюкагоноподобно-го пептида 1 (ГПП-1) [22]. Этот и подобные механизмы могут обусловливать избыточную пищевую аддитивность в дневное и ночное время, тем самым способствуя положительному энергетическому балансу у лиц, страдающих от низкого качества сна.

Образ жизни и продолжительность сна

Малоподвижный образ жизни упоминается в литературе в качестве возможного объяснения связи длительности сна с риском ожирения и СД [4, 10]. Недавнее европейское популяционное исследование среди взрослых (n=6037, средний возраст 52 года) показало, что долгоспящие лица характеризуются меньшей степенью физической активности [23]. Более того, как отмечено в двух различных когортных исследованиях (в том числе 7224 финских участников и 113 138 китайских участников соответственно), взрослые лица с продолжительностью сна >9 ч в сутки [2, 24] меньше занимаются регулярными физическими упражнениями. Таким образом, малоподвижный образ жизни может способствовать ожирению и СД среди длительно спящих лиц. Одно из объяснений, почему сидячий образ жизни преобладает среди чрезмерно спящих людей, может быть связано с тем, что эта категория лиц чаще страдает от усталости и сонливости [24], которые могут быть одной из основных причин их неактивного поведения.

С учетом этих соображений возникает вопрос, какие механизмы, связанные с сидячим образом жизни, приводят к ассоциации избыточной продолжительности сна с риском ожирения и СД? Известно, что физические упражнения улучшают чувствительность к инсулину периферической ткани [25] и секреторной функции поджелудочной железы [26]. Также была показана активация транскрипции митохондриальных и глюкорегуляторных генов [27], которые облегчают проникновение глюкозы в скелетную мускулатуру на фоне физической нагрузки. Наконец, исследования показали, что миокины, такие как интерлейкин-6 (IL-6), активируются в крови при физических упражнениях и способны влиять на энергетический гомеостаз [28, 29], а также потребление глюкозы периферическими тканями [30]. В частности, на периферическом уровне было показано, что IL-6 увеличивает секрецию гормона ГПП-1 из кишечных L-клеток [31]. Кроме того, центрально действующий IL-6, который также

высвобождается во время физических упражнений [32], как представляется, играет определенную роль в регулировании аппетита, расхода энергии и состава тела в результате усиления действия на центральную нервную систему анорексигенного адипокинового лептина [33]. Другой кандидат-миокин, ирисин, предположительно имеющий превентивный эффект в отношении ожирения, высвобождается в кровь после физической активности и вызывает увеличение затрат энергии в экспериментальных моделях [34].

Особенности диеты длительно спящих лиц

Существует несколько возможных механизмов, связывающих диету с длительной продолжительностью сна и метаболическими расстройствами. Данные американского регистра ЫНДЫЕБ (п=15199; возраст >20 лет) показали, что длительно спящие люди потребляют меньше клетчатки [35]. Более того, в том же анализе показано более высокое потребление снеков среди лиц с пролонгированным сном. В то время как оптимальная схема питания для поддержания нормального веса все еще обсуждается, некоторые исследователи полагают, что спорадические закуски неблагоприятно влияют на метаболизм [36]. Наконец, в другом исследовании, основанном на ЫНДЫЕБ, обнаружено, что длительно спящие демонстрируют большее потребление алкоголя по сравнению с пациентами с оптимальной продолжительностью сна [37]. Алкоголь - известный фактор риска для спадения верхних дыхательных путей, тем самым способствует возникновению апноэ сна и может не только ухудшить качество сна, но и привести к ночной гипоксии [38], которые, как было показано, способны увеличивать риск ожирения и СД [39].

Увеличение продолжительности сна как следствие, а не причина ожирения и СД

Ожирение и СД увеличивают риск возникновения различных сопутствующих заболеваний, включая депрессию [40, 41], артериальную гипертензию [42, 43], каждые из этих состояний могут быть связаны с увеличением продолжительности сна. Сообщается о эпидемиологических взаимосвязях депрессии с продолжительным сном [1], возможно, в результате низкого качества невосстанавливающего сна и применения в этой связи гипнотиков [44]. Увеличение длительности сна связано с распространенностью артериальной гипертензии [45]. Эта ассоциация, по-видимому, в основном обусловлена нарушениями дыхания во сне, поскольку практически у половины лиц с гипертензией встречается ОАС [46].

В целом можно предположить, что увеличение продолжительности сна может быть частично вызвано ожирением и СД и их сопутствующими заболеваниями, а не предшествует этой патологии. В этом контексте повышение времени сна может, предположительно, представлять собой эндогенный компенсаторный механизм для борьбы с ожирением и СД. Недавнее исследование продемонстрировало, что двух ночей восстановительного сна в среднем около 10 ч, последовавших за четырьмя ночами ограничения сна у здоровых мужчин, было достаточно, чтобы улучшить чувствительность к инсулину до уровня, наблюдаемого после нормального сна [47]. Наконец, было показано, что эффективность лимфатической систе-

мы, которая представляет собой функциональный путь, направленный на клиренс центральной нервной системы позвоночных, особенно во время сна [48, 49], снижается у экспериментальных животных с СД [50]. Если это также справедливо для людей, то увеличение продолжительности сна у лиц с СД (и, возможно, ожирением) может представлять собой адаптивный гомеостатический механизм.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Предполагается, что увеличение продолжительности сна ассоциируется с метаболическими нарушениями и связано с увеличением рисков ожирения и СД через различные механизмы, включая низкое качество сна, малоподвижный образ жизни, нерациональные диетические предпочтения. С другой стороны, существуют свидетельства того, что привычная длительная продолжительность сна также может частично возникнуть из-за сопутствующих ожирению и СД заболеваний, таких как депрессия и артериальная гипертензия.

Таким образом, существует двунаправленная связь между продолжительностью сна и ожирением и СД. Несмотря на направление таких отношений, наш обзор подчеркивает, что чрезмерное время сна ассоциируется с метаболическими расстройствами. Можно полагать, что было бы опасно упускать из виду факт продолжительности сна при разработке стратегий общественного здравоохранения, направленных на улучшение здоровья населения в целом.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Источник финансирования. Подготовка и публикация рукописи проведены на личные средства авторского коллектива.

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Участие авторов. Все авторы внесли значимый равный вклад вклад в проведение исследования и подготовку статьи, прочли и одобрили финальную версию статьи перед публикацией.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ | REFERENCES

10.

12.

Patel SR, Malhotra A, Gottlieb DJ, et al. Correlates

of Long Sleep Duration. Sleep. 2006;29(7):881-889.

doi: https://doi.org/10.1093/sleep/29.7.881

Cai H, Shu XO, Xiang YB, et al. Sleep duration and mortality:

a prospective study of 113 138 middle-aged and elderly

Chinese men and women. Sleep. 2015;38(4):529-536.

doi: https://doi.org/10.5665/sleep.4564

Theorell-Haglow J, Berglund L, Berne C, Lindberg E.

Both habitual short sleepers and long sleepers are at

greater risk of obesity: a population-based 10-year

follow-up in women. Sleep Med. 2014;15(10):1204-1211.

doi: https://doi.org/10.1016Zj.sleep.2014.02.014

Shan Z, Ma H, Xie M, et al. Sleep duration and risk of type 2

diabetes: a meta-analysis of prospective studies. Diabetes Care.

2015;38(3):529-537. doi: https://doi.org/10.2337/dc14-2073

Broussard JL, Ehrmann DA, Van Cauter E, et al. Impaired insulin

signaling in human adipocytes after experimental sleep restriction:

a randomized, crossover study. Ann Intern Med. 2012;157(8):549-557.

doi: https://doi.org/10.7326/0003-4819-157-8-201210160-00005

Taheri S, Lin L, Austin D, et al. Short sleep duration is associated with

reduced leptin, elevated ghrelin, and increased body mass index. PLoS

Med. 2004;1(3):e62. doi: https://doi.org/10.1371/journal.pmed.0010062

Bjorvatn B, Sagen IM, Oyane N, et al. The association between

sleep duration, body mass index and metabolic measures

in the Hordaland Health Study. J Sleep Res. 2007;16(1):66-76.

doi: https://doi.org/10.1111/j.1365-2869.2007.00569.x

Chaput JP, Despres JP, Bouchard C, Tremblay A. Short sleep duration

is associated with reduced leptin levels and increased adiposity:

Results from the Quebec family study. Obesity (SilverSpring).

2007;15(1):253-261. doi: https://doi.org/10.1038/oby.2007.512

van den Berg JF, Knvistingh Neven A, Tulen JH, et al. Actigraphic sleep

duration and fragmentation are related to obesity in the elderly:

the Rotterdam Study. Int J Obes (Lond). 2008;32(7):1083-1090.

doi: https://doi.org/10.1038/ijo.2008.57

Chaput JP, Despres JP, Bouchard C, Tremblay A.

The association between sleep duration and weight gain in adults:

a 6-year prospective study from the Quebec Family Study. Sleep.

2008;31(4):517-523. doi: https://doi.org/10.1093/sleep/31A517

Vgontzas AN, Lin HM, Papaliaga M, et al. Short sleep duration and

obesity: the role of emotional stress and sleep disturbances. Int J Obes

(Lond). 2008;32(5):801-809. doi: https://doi.org/10.1038/ijo.2008.4

Xiao Q, Arem H, Moore SC, et al. A large prospective investigation

of sleep duration, weight change, and obesity in the NIH-AARP Diet

and Health Study cohort. Am J Epidemiol. 2013;178(11):1600-1610.

doi: https://doi.org/10.1093/aje/kwt180

13.

14.

15.

16.

17.

18.

19.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

20.

21.

22.

23.

Marshall NS, Glozier N, Grunstein RR. Is sleep

duration related to obesity? A critical review

of the epidemiological evidence. Sleep Med Rev. 2008;12(4):289-298.

doi: https://doi.org/10.1016/j.smrv.2008.03.001

Ayas NT, White DP, Al-Delaimy WK, et al.

A prospective study of self-reported sleep duration and

incident diabetes in women. Diabetes Care. 2003;26(2):380-384.

doi: https://doi.org/10.2337/diacare.26.2380

Yaggi HK, Araujo AB, McKinlay JB. Sleep

duration as a risk factor for the development

of type 2 diabetes. Diabetes Care. 2006;29(3):657-661.

doi: https://doi.org/10.2337/diacare.29.03.06.dc05-0879

Cappuccio FP, D'Elia L, Strazzullo P, Miller MA. Quantity and

quality of sleep and incidence of type 2 diabetes: a systematic

review and meta-analysis. Diabetes Care. 2010;33(2):414-420.

doi: https://doi.org/10.2337/dc09-1124

Cespedes EM, Bhupathiraju SN, Li Y, et al. Long-term changes in sleep

duration, energy balance and risk of type 2 diabetes. Diabetologia.

2016;59(1):101-109. doi: https://doi.org/10.1007/s00125-015-3775-5

Rahe C, Czira ME, Teismann H, Berger K. Associations

between poor sleep quality and different measures

of obesity. Sleep Med. 2015;16(10):1225-1228.

doi: https://doi.org/10.1016Zj.sleep.2015.05.023

Grimaldi D, Beccuti G, Touma C, et al. Association of obstructive

sleep apnea in rapid eye movement sleep with reduced glycemic

control in type 2 diabetes: therapeutic implications. Diabetes Care.

2014;37(2):355-363. doi: https://doi.org/10.2337/dc13-0933

Бродовская Т.О., Ковин Е.А., Баженова О.В., и др. Предикторы

висцерального ожирения у Пациентов с синдромом

обструктивного апноэ сна и нормальной массой тела. //

Ожирение и метаболизм. — 2019. — Т. 16. — №2. — С. 29-35.

[Brodovskaya TO, Kovin EA, Bazhenova OV, et al. Predictors

of visceral obesity in normal weight obstructive sleep apnea

patients. Obesity and metabolism. 2019;16(2):29-35. (In Russ.)]

doi: https://doi.org/10.14341/omet97374

Stamatakis KA, Punjabi NM. Effects of sleep fragmentation on

glucose metabolism in normal subjects. Chest. 2010;137(1):95-101.

doi: https://doi.org/10.1378/chest.09-0791

Gonnissen HK, Hursel R, Rutters F, et al. Effects of sleep

fragmentation on appetite and related hormone concentrations

over 24 h in healthy men. Br J Nutr. 2013;109(4):748-756.

doi: https://doi.org/10.1017/S0007114512001894

Lakerveld J, Mackenbach JD, Horvath E, et al. The relation between

sleep duration and sedentary behaviours in European adults. Obes

Rev. 2016;17 Suppl 1:62-67. doi: https://doi.org/10.1111/obr.12381

24.

25.

26.

27.

29.

30.

31.

32.

33.

34.

35.

36.

Kronholm E, Harma M, Hublin C, et al. Self-reported sleep duration

in Finnish general population. J Sleep Res. 2006;15(3):276-290. doi:

https://doi.org/10.1111/j.1365-2869.2006.00543.x

Holloszy JO. Exercise-induced increase in muscle insulin

sensitivity. JAppl Physiol (1985). 2005;99(1):338-343.

doi: https://doi.org/10.1152/japplphysiol.00123.2005

Solomon TP, Haus JM, Kelly KR, et al. Improved pancreatic

beta-cell function in type 2 diabetic patients after lifestyle-

induced weight loss is related to glucose-dependent

insulinotropic polypeptide. Diabetes Care. 2010;33(7):1561-1566.

doi: https://doi.org/10.2337/dc09-2021

Kirchner H, Osler ME, Krook A, Zierath JR. Epigenetic flexibility

in metabolic regulation: disease cause and prevention? Trends Cell Biol.

2013;23(5):203-209. doi: https://doi.org/10.1016/jtcb.2012.11.008

Febbraio MA, Hiscock N, Sacchetti M, et al. Interleukin-6

is a novel factor mediating glucose homeostasis during

skeletal muscle contraction. Diabetes. 2004;53(7):1643-1648.

doi: https://doi.org/10.2337/diabetes.537.1643

Jedrychowski MP, Wrann CD, Paulo JA, et al. Detection

and Quantitation of Circulating Human Irisin by Tandem

Mass Spectrometry. Cell Metab. 2015;22(4):734-740.

doi: https://doi.org/10.1016/j.cmet.2015.08.001

Carey AL, Steinberg GR, Macaulay SL, et al. Interleukin-6

increases insulin-stimulated glucose disposal in humans and

glucose uptake and fatty acid oxidation in vitro via AMP-

activated protein kinase. Diabetes. 2006;55(10):2688-2697.

doi: https://doi.org/10.2337/db05-1404

Ellingsgaard H, Hauselmann I, Schuler B, et al. Interleukin-6 enhances insulin secretion by increasing glucagonlike peptide-1 secretion from L cells and alpha cells. Nat Med. 2011;17(11):1481-1489. doi: https://doi.org/10.1038/nm.2513

Nybo L, Nielsen B, Klarlund Pedersen B, et al. Interleukin-6 release from the human brain during prolonged exercise. J Physiol. 2002;542(3):991-995. doi: https://doi.org/10.1113/jphysiol.2002.022285 Sadagurski M, Norquay L, Farhang J, et al. Human IL6 enhances leptin action in mice. Diabetologia. 2010;53(3):525-535. doi: https://doi.org/10.1007/s00125-009-1580-8 Bostreom P, Wu J, Jedrychowski MP, et al. Faculty of 1000 evaluation for A PGC1-a-dependent myokine that drives brown-fat-like development of white fat and thermogenesis. Nature. 2012;481(7382):463-468. doi: https://doi.org/10.1038/nature10777 Kant AK, Graubard BI. Association of self-reported sleep duration with eating behaviors of American adults: NHANES 2005-2010. Am J Clin Nutr. 2014;100(3):938-947. doi: https://doi.org/10.3945/ajcn.114.085191 Berg C, Forslund HB. The Influence of Portion Size and Timing of Meals on Weight Balance and Obesity. Curr Obes Rep. 2015;4(1):11-18. doi: https://doi.org/10.1007/s13679-015-0138-y

37.

39.

40.

41.

42.

43.

44.

45.

46.

47.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

48.

49.

50.

Grandner MA, Jackson N, Gerstner JR, Knutson KL. Dietary

nutrients associated with short and long sleep duration. Data

from a nationally representative sample. Appetite. 2013;64:71-80.

doi: https://doi.org/10.10167j.appet.2013.01.004

Carole W, Sherry L, Taasan VC, et al. Alcohol increases sleep apnea

and oxygen desaturation in asymptomatic men. Am J Med.

1981;71(2):240-245. doi: https://doi.org/10.1016/0002-9343(81)90124-8

Martinez-Ceron E, Fernandez-Navarro I, Garcia-Rio F. Effects

of continuous positive airway pressure treatment on glucose

metabolism in patients with obstructive sleep apnea. Sleep Med Rev.

2016;25:121-130. doi: https://doi.org/10.1016/j.smrv.2015.03.002

Luppino FS, de Wit LM, Bouvy PF, et al. Overweight, obesity,

and depression: a systematic review and meta-analysis

of longitudinal studies. Arch Gen Psychiatry. 2010;67(3):220-229.

doi: https://doi.org/10.1001/archgenpsychiatry.2010.2

Pan A, Lucas M, Sun Q, et al. Bidirectional association

between depression and type 2 diabetes mellitus

in women. Arch Intern Med. 2010;170(21):1884-1891.

doi: https://doi.org/10.1001/archinternmed.2010.356

Kotsis V, Stabouli S, Papakatsika S, et al. Mechanisms of obesity-

induced hypertension. Hypertens Res. 2010;33(5):386-393.

doi: https://doi.org/10.1038/hr.20109

Van Buren PN, Toto R. Hypertension in diabetic nephropathy:

epidemiology, mechanisms, and management. Adv Chronic Kidney Dis.

2011;18(1):28-41. doi: https://doi.org/10.1053/j.ackd.2010.10.003

Ohayon MM, Roth T. Place of chronic insomnia in the course

of depressive and anxiety disorders. Journal of Psychiatric Research.

2003;37(1):9-15. doi: https://doi.org/10.1016/s0022-3956(02)00052-3

Gottlieb DJ, Redline S, Nieto FJ, et al. Association of usual sleep

duration with hypertension: the Sleep Heart Health Study. Sleep.

2006;29(8):1009-1014. doi: https://doi.org/10.1093/sleep/29.8.1009

Konecny T, Kara T, Somers VK. Obstructive sleep apnea and

hypertension: an update. Hypertension. 2014;63(2):203-209.

doi: https://doi.org/10.1161/HYPERTENSI0NAHA.113.00613

Broussard JL, Wroblewski K, Kilkus JM, Tasali E. Two Nights

of Recovery Sleep Reverses the Effects of Short-term Sleep

Restriction on Diabetes Risk. Diabetes Care. 2016;39(3):e40-41.

doi: https://doi.org/10.2337/dc15-2214

Xie L, Kang H, Xu Q, et al. Sleep drives metabolite clearance

from the adult brain. Science. 2013;342(6156):373-377.

doi: https://doi.org/10.1126/science.1241224

Cedernaes J, Osorio RS, Varga AW, et al. Candidate mechanisms

underlying the association between sleep-wake disruptions

and Alzheimer's disease. Sleep Med Rev. 2017;31:102-111.

doi: https://doi.org/10.1016/j.smrv.2016.02.002

Jiang Q, Zhang L, Ding G, et al. Impairment of the glymphatic system

after diabetes. J Cereb Blood Flow Metab. 2017;37(4):1326-1337.

doi: https://doi.org/10.1177/0271678X16654702

ИНФОРМАЦИЯ ОБ АВТОРАХ [AUTHORS INFO]:

*Бродовская Татьяна Олеговна, к.м.н. [Tatyana O. Brodovskaya, MD, PhD]; адрес: Россия, 620039, Екатеринбург, пер. Суворовский, д. 5 [address: 5 Suvorovsky street, 620039 Yekaterinburg, Moscow, Russia]; ORCID: https://orcid.org/0000-0002-2847-4422; eLibrary SPIN: 7798-7054; e-mail: [email protected]

Гришина Ирина Федоровна, д.м.н., профессор [Irina F. Grishina, MD, PhD, professor];

ORCID: https://orcid.org/0000-0002-9004-3711; eLibrary SPIN: 5964-0857; e-mail: [email protected]

Бабыкина Евгения Георгиевна, PhD [Genia G. Babykina, PhD in Mathematics];

ORCID: https://orcid.org/0000-0001-8991-8165; Researcher ID: AAE-8995-2019; e-mail: [email protected] Николаенко Ольга Владимировна, к.м.н., доцент [Olga V. Nikolaenko, MD, PhD, associate professor]; eLibrary SPIN: 5806-2891; e-mail: [email protected]

Ковин Егор Андреевич, ординатор [Egor A. Kovin, MD, resident]; ORCID: https://orcid.org/000-0002-4208-4658, eLibrary SPIN: 9569-5818, e-mail: [email protected]

Баженова Оксана Викторовна, ассистент кафедры [Oxana V. Bazhenova, MD, assistant], ORCID: https://orcid.org/0000-0001-7821-3004; eLibrary SPIN: 2654-7865; e-mail: [email protected] Береснева Валерия Эдуардовна [Valeria E. Beresneva, MD]; ORCID: https://orcid.org/0000-0003-0923-5888; e-mail: [email protected]

Бухарова Софья Юрьевна [Sofia Y. Buharova]; ORCID: https://orcid.org/0000-0003-4920-2001; e-mail: [email protected] *Автор, ответственный за переписку.

ЦИТИРОВАТЬ:

Бродовская Т.О., Гришина И.Ф., Бабыкина Е.Г., Николаенко О.В., Ковин Е.А., Баженова О.В., Береснева В.Э., Бухарова С.Ю. Интеракции между нарушениями сна, ожирением и сахарным диабетом 2 типа // Ожирение и метаболизм. - 2019. -Т. 16. - №4. - C. 25-30. doi: https://doi.org/10.14341/omet9963

TO CITE THIS ARTICLE:

Brodovskaya TO, Grishina IF, Babykina GG, Nikolaenko OV, Kovin EA, Bazhenova OV, Beresneva VE, Buharova

SY. Sleep disorders interactions with obesity and type 2 diabetes. Obesity and metabolism. 2019;16(4):25-30. doi: https://doi.org/10.14341/omet9963

Интеракции между нарушениями сна, ожирением и сахарным диабетом 2 типа Текст научной статьи по специальности «Науки о здоровье»

Sleep disorders interactions with obesity and type 2 diabetes

Текст научной работы на тему «Интеракции между нарушениями сна, ожирением и сахарным диабетом 2 типа»