Интенсивная терапия реамберином, как фактор предотвращающий переход острого алкогольного панкреатита в панкреонекроз Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Вострикова Н.Ю*, Сухоруков В.П.**, Бойко Е.Р.*** ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ РЕАМБЕРИНОМ, КАК ФАКТОР ПРЕДОТВРАЩАЮЩИЙ ПЕРЕХОД ОСТРОГО АЛКОГОЛЬНОГО ПАНКРЕАТИТА В ПАНКРЕОНЕКРОЗ *МУ Вуктыльская ЦРБ, Вуктыл, Республика Коми. ** ГОУВПО «Кировская ГМА Росздрава”, г.Киров *** Коми филиал ГОУ ВПО «Кировская ГМА» в г.Сыктывкаре

Алкоголизация населения в стране в последние годы достигла катастрофических масштабов, на этом фоне увеличилось заболеваемость острым алкогольным панкреатитом, который часто переходит в панкреонекроз. Летальность от алкогольного панкреонекроза составляет 80%. Крайне важно в интенсивной терапии острого алкогольного панкреатита использование антиоксидантов, прерывающих запуск ПОЛ, тем самым предотвращающих переход отечной формы панкреатита в панкреонекроз.

Цель исследования: показать влияние интенсивной терапии реамберином на предотвращение перехода острого отечного панкреатита алкогольной этиологии в панкреонекроз.

Этанол в организме метаболизируется по трем основным путям: алкогольдегидрогеназой, каталазой, микросомальной этанолокисляющей системой, с образованием активных форм кислорода, запускающие перекисное окисление, подавляет митохондриальные энергопродуцирующие процессы,

что при тяжелом алкоголизме приводит к тотальной гипоксии и дефициту энергии. Острый панкреатит, алкогольного генеза, вызывает прогрессирующий инфекционно-воспалительный эндотоксикоз, усугубляет гипоксию и дефицит энергии. Убедительно установлено, что токсический эффект этанола уменьшается при использовании антиоксидантов. Реамберин (производство НТФФ «Полисан», г.Санкт-Петербург) активирует антиоксидантную систему ферментов, тормозит процессы ПОЛ в ишемизированных органах, способствует утилизации жирных кислот и глюкозы клетками, нормализует кислотно-щелочной баланс и газовый состав крови, что при своевременном и адекватном применении обрывает панкреатит на отечной форме.

Клинический материал и методы: объектом исследования были 2 группы больных острым алкогольным панкреатитом по 10 человек, стандартизированных по времени поступления в стационар (не более 36 часов), по физическому статусу по шкале ASA, с заболеванием средней и тяжелой степени тяжести. Контрольная группа получала стандартную терапию острого панкреатита, опытная группа получала впервые 3-5 суток, в зависимости от тяжести заболевания Реаберин. У всех обследованных лиц в утреннее время строго натощак в вакутайнеры забиралась кровь из локтевой вены. Сразу после забора кровь центрифугировали, эритроциты отделяли от плазмы, трижды быстро отмывали холодным 0,9 % раствором хлорида натрия с последующим центрифугированием при 3000 об/мин, после чего эритроциты немедленно замораживали при -18°tC. В плазме крови производилось определение метаболитов свободно-радикального окисления(СРО), имеющих специфические пики поглощения. С использованием спектрофотометра «Ultraspec-3000», PharmBiotech (Великобритания) исследовалось: содержание первичных продуктов ПОЛ - диеновых конъюгатов (ДК) при длине волны 232 нм; итоговых продуктов ПОЛ

- кротонового альдегида (КА) - 220 нм; содержание молекул средней массы (МСМ) - 254 нм, как показателя повреждения активных форм кислорода(АФК) белковых продуктов. С использованием флюориметра «Флюорат-АБЛФ» (Россия) исследовалось содержание Шиффовых оснований (ШО), как маркера повреждающего эффекта конечных продуктов ПОЛ на полипептиды - длина возбуждения 420 нм и испускания

- 460 нм. Флюориметрически исследовалось содержание естественных антиоксидантов - витамина Е - длина возбуждения 292 нм, регистрации - 320 нм; витамина А - 335 нм и 460 нм, соответственно.

В гемолизатах эритроцитов определяли активность эритроцитарных антиоксидантных энзимов: супероксиддисмутазы (СОД) - по количеству нитроформазана, продукта восстановления нитротетразолия (в % торможения восстановления нитротетразолия) [3]; глутатионпероксидазы (ГП) - по скорости окисления глутатиона в присутствии

гидроперекиси третичного бутила. Концентрацию восстановленного глутатиона до и после инкубации определяли колориметрически и рассчитывали активность ГП [4]. Активность глутатионредуктазы (ГР) определяли по скорости окисления восстановленного НАДФН [7]. В работе использовались реактивы фирмы «81^а» (США).

Кровь забиралась в первые сутки( сразу при поступлении больного, через 30 минут после инфузии Реамберина), на третьи сутки (до и после ифузии Реамберина), на седьмые сутки, на четырнадцатые сутки с момента поступления больного и на тридцатые сутки.

Результаты исследования: Содержание ДК (первичных продуктов ПОЛ) и КА (конечного продукта ПОЛ) у всех пациентов с острым алкогольным панкреатитом при обращении было повышенным. После инфузии реамберина через 30 минут содержание продуктов ПОЛ снижалось у лиц опытной группы. К третьим суткам (к моменту купирования основных клинических симптомов, абстинентного синдрома) содержание ДК и КА сохранялось повышенным у больных контрольной группы и значимо снижалось у больных опытной группы, к 7 суткам ( завершению дезинтоксикационной терапии) в контрольной группе отмечен рост продуктов ПОЛ, в то время как у больных опытной группы эти показатели снижались.

Уровень естественных антиоксидантов у больных острым алкогольным панкреатитом (витамины А и Е) исходно ниже нормы, снижался в динамике у больных контрольной группы , приходя в норму в среднем к 30 суткам и повышался у больных опытной группы после инфузии Реамберина, достигая нормы в среднем к 14 суткам.

Показатели антоксидантной системы (СОД,ГП,ГР) у больных контрольной группы восстанавливались в среднем к 14 суткам, у больных опытной группы в среднем к 7 суткам . В первые и третьи сутки показатели АОС отличались до и после инфузии Реамберина, в сторону усиления ферментативной активности после введения искусственного антиоксиданта .

У двух больных контрольной группы развился геморрагический панкреонекроз( с массивным нарастанием ДК,КА, ШО,МСМ, в последствии приведший к летальному исходу у одного больного. В опытной группе выздоровели все больные, реконвалесценция на 1-2 суток раньше контрольной группы.

Выводы: Применение антиоксидантов

значительно уменьшает количество ПОЛ, приводит к более раннему восстановлению антиоксидантной системы.

Применение Реамберина при остром алкогольном панкреатите обосновано, так как обрывает запуск панкреонекроза на отечной форме.