CC BY
65
резонансного томографа выявилась дополнительная патология: если у больных на снимках определялись переломы тел позвонков (в 5 (21%) случаях 2 позвонка, в 7 (29%) случаях 1 позвонок), то при обследовании на магнитно-резонансном томографе выявились переломы дополнительных позвонков, которые при рентгенологическом обследовании на снимках не визуализировались. Были выявлены: компрессия переднего субарахноидального пространства в 8 (33%) случаях; компрессия спинного мозга - 4 (16%) случая; ушиб спинного мозга - 3 (20%) случаев; изменения в мягких тканях (отек, гематома) были выявлены у 14 (58%) больных.
Таким образом, с помощью магнитно-резонансной томографии можно выявить отек костной ткани структур позвонков и окружающих мягких тканей, разрыв задней продольной связки с компрессией спинного мозга и посттравматиче-
ской грыжей диска, гематомиелию, миелоише-мию, посттравматические изменения позвонков, межпозвонковых дисков, компрессию позвоночного канала, спинного мозга, а также его повреждения. С помощью МР-миелографии можно получить информацию о состоянии компрессии спинного мозга, деформации, дефекте наполнения дурального мешка и субарахноидальных пространств. Выявление этих изменений позволяет решить вопрос о тактике и выборе метода лечения больного.
ЛИТЕРАТУРА
1. Нейрорентгенология детского возраста /А. Н. Коновалов, В. П. Корниенко, В. И. Озерова, И. Н. Пронин. - М.: Медицина, 2008. - 480 с.
2. Труфанов Г. Е. Лучевая диагностика травм головы и позвоночника /Г. Е. Труфанов, Т. Е. Рамешвили. - М.: Медицина, 2004. - 286 с.
Поступила 05.11.10
G. B. Beisekeeva
RADIAL DIAGNOSTIC OF TRAUMAS OF THORACIC SPINE AND LUMBAR SPINE
The author of the article concluded that with using of magneto-resonance therapy it is real to reveal the edema of bone tissue of vertebrae structures and surround soft parts, the rupture of posterior longitudinal ligament with spinal marrow compression and after-trauma and discal hernia, hematomyelia, myeloischemia, after trauma Vertebrae changes, intervertebral disks, vertebral tract compression, spinal marrow, and also it's injuries.
Г. Б. Бейсекеева
МРТ КАБИНЕТ1НЩ БАЛАЛАРДАРЫ БАС СУЙЕК МИЫНЬЩ ТУА Б1ТКЕН ДЕРТ1НЩ ДАМУЫ МЕН ПАТОЛОГИЯСЫН ДИАГНОСТИКАЛАУДАРЫ Ж¥МЫС Т6Ж1РИБЕС1
Макала баланыч орталык нерв жYЙесiнiч жардайын аныктаудары магнитпк-резонанстык томография-ныч мачызын баралаура жэне диагноз коюра кемектесуге, сол сиякты 6 айлыктан 10 жаска дейшп жастары балалардыч ауру динамикасы мен ету барысын барамдаура мумкшдк бередг Магниттiк-резонанстык томографияныч пациенттердi емдеу барысында дэрiгер-невропатологтарFа, педиатрларра практикалык мачызы бар. Макалада балаларда жиi кездесетiн басуйек миы патологиясына талдау усынылран.
Н. О. Мусин, А. В. Котляров, Т. Н. Жаксыбаев, Ж. О. Муканова, Ж. О. Жиренбаев, З. З. Омарова
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ОТЕКА ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ
КГМУ, ОМЦ, клиника им. Х. Ж. Макажанова
Особенность головного мозга состоит в том, что он находится в полости черепной коробки, костного образования, которое с возрастом (после зарастания швов) перестает растягиваться. Поэтому при патологических состояниях внутри черепа быстро нарастет гипертензия, которая приводит к сдавлению структур центральной нервной системы и сосудов, еще больше нарушая функцию головного мозга.
Большое значение в развитии отека головного мозга придается нарушению гематоэнцефа-лического барьера. Наличие «барьера» подразумевает избирательность для обмена отдельных веществ между сосудистым руслом и тканью моз-
га. Это связано с особенностями и различием стенки капилляров мозга по сравнению с другими органами. Кроме того, проницаемость гемато-энцефалического барьера зависит не только от проницаемости капилляров, но и от функциональной активности ткани мозга, т.е. метаболизма его клеток. Это усложняет участие гематоэн-цефалического барьера в патогенезе отека головного мозга.
При тяжелой черепно-мозговой травме (ТЧМТ) отек головного мозга развивается либо вследствие ушиба, кровоизлияния в мозг или сдавления эпи- или субдуральной гематомой. Нарушения функции головного мозга в свою очередь могут привести к дыхательной недостаточности вследствие угнетения дыхательного центра (поражение ствола) или западения языка вследствие снижения мышечного тонуса или обструкции дыхательных путей в связи с угнетением кашлевого рефлекса, а также аспирационного синдрома.
Лечение отека головного мозга при ТЧМТ включает в себя при необходимости хирургическое лечение (удаление эпи-, субдуральной или
Медицина и экология, 2010, 4
269
внутримозговой гематом). В любом случае используется интенсивная терапия, в которую обязательно входит искусственная вентиляция легких (ИВЛ). ИВЛ как метод, нормализующий газовый состав крови, должна проводиться не только по общепринятым показаниям (повышение частоты дыхания более чем в 2 раза или его урежение менее чем в 2 раза, снижение РаО2 до 70 мм рт. ст., повышение РаСО2 более 50 мм рт. ст. или его снижение ниже 30 мм рт. ст.), но и всем больным с ТЧМТ, находящимся в коме. Продолжительность ИВЛ должна быть не менее 6-8 ч.
Отек головного мозга при ТЧМТ в той или иной степени развивается всегда и в основном определяет тяжесть состояния больного. Лечение отека головного мозга из-за сложности патогенеза до настоящего времени представляет определенные трудности. Выживаемость больных при ТЧМТ во многом зависит от эффективности лечения отека головного мозга.
Целью исследования явилось изучение эффективности лечения отека головного мозга при ТЧМТ. Проанализировано 116 историй болезней больных с ТЧМТ в возрасте от 4 мес. до 75 лет, находившихся на лечении в отделении реанимации и интенсивной терапии.
Причинами отека головного мозга были ушибы головного мозга различной степени, эпи-и субдуральные гематомы, внутримозговые гематомы, субарахноидальные кровоизлияния, переломы костей свода и основания черепа. При поступлении в стационар состояние больных было тяжелым (89 больных) или крайне тяжелым (27 больных), все были в коме различной степени.
В схему лечения отека головного мозга включали хирургические методы, ИВЛ, поддержку гемодинамики, осмодиуретики и салуретики, стероидные гормоны, ограничение жидкости.
Хирургическое лечение заключалось в оперативном вмешательстве (удаление внутричерепных гематом, костных отломков) у 81 больно-
го, а также наложении вентрикулярного дренажа (5 больных). Во время операции использовали тотальную внутривенную анестезию с применением барбитуратов и пропофола с ИВЛ.
При поступлении в стационар 109 больных были сразу переведены на ИВЛ для профилактики и борьбы с гипоксией. ИВЛ проводили аппаратом Rafael Hamilton (Швейцария) в принудительном режиме умеренной гипервентиляции CMV+ в первые 3 ч. Затем в режиме нормовентиляции с помощью методики SIMV+ (режим вентиляции с контролем по объему) до выхода из комы или стабилизации жизненно важных функций. ИВЛ рассматривали как метод борьбы с отеком головного мозга.
Поддержка гемодинамики была направлена на создание достаточного перфузионного давления в головном мозге (повышение артериального давления) или на снижение внутричерепного давления. С этой целью вводили осмодиуретик маннитол внутривенно быстро в дозе 0,25-1,0 г/ кг массы тела. Для усиления эффекта дегидратации мозга также назначали лазикс (0,5-1,0 мг/ кг). Учитывая неоднозначное отношение к глюко-кортикоидам, их введение считали целесообразным в умеренных дозах (преднизолон 1-2 мг/кг, дексаметазон 0,1-0,2 мг/кг).
Для сохранения режима умеренной дегидратации в течение 1 сут ограничивали объем вводимой жидкости. Для восполнения объема циркулирующей крови вводили коллоиды и кристаллоиды (рефортан, 3% раствор хлорида натрия). Также при отеке головного мозга назначали барбитураты при судорогах и неэффективности других методов лечения.
В результате описанной тактики лечения отека головного мозга летальность по сравнению с прошлыми годами снизилась на 6,3%.
Таким образом, комплексная терапия отека головного мозга при ТЧМТ с ранней ИВЛ показывает высокую эффективность.
N. O. Musin, A. V. Kotlyarov, T. N. Zhaksybayev, Zh. O. Mukanova, Zh. O. Zhirenbayev, Z. Z. Omarova INTENSIVE THERAPY OF BRAIN EDEMA AT HEAVY CRANIOCEREBRAL INJURY
The purpose of the work was the study of the effectiveness of brain edema treatment at heavy craniocerebral trauma. 116 medical reports of patients with heavy craniocerebral injury at the age from 4 months till 75 years were studied. All the patients had the treatment in the department of reanimation and intensive therapy. The causes of brain edema were the brain contusions of different degree, epi- and subdural haematomas, intracerebral haematomas, subarachnoid hemorrhages, fractures of vault bones and base of skull.
Н. О. Мусин, А. В. Котляров, Т. Н. Жацсыбаев, Ж. О. Муранова, Ж. О. Жиренбаев, З. З. Омарова БАС СУИЕК-МИ АУЫР ЖАРАЦАТЫНДА МИ 1С1НУ1Н1Ц ИНТЕНСИВТ1 ТЕРАПИЯСЫ
Бас CYЙек-ми ауыр жаракаты жардайында бас CYЙек миы iciHyiH емдеудщ тммдшНн зерттеу бул жумыстыч максаты болып табылады. 4 айлыктан 75 жаска дейшп жастары бас CYЙек-ми ауыр жаракатына ушырап, жан сактау жэне интенсивт терапия бeлiмшелерiнде емделген 116 наукастыч ауру тарихына талдау жасалран. 6ртYрлi дечгейдеп бас жаракаттары, эпи жэне субдуралдык гематомалар, ми шндеп гематомалар, субарахноидалды кан куйылулар, бас CYЙек сынулары бас CYЙек миы ¡сшушщ себебi болып табылады.
