CC BY
73
III. КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ
УДК 616.61-008.64
ОБ АВТОРАХ
Куандыков Тлеуберди Кенесбаевич - к.м.н., заведующий отделением анестезиологии и реаниматологии Национального научного центра хирургии им. А.Н. Сызганова, главный внештатный специалист Департамента здравоохранения г. Алматы.
Мутагиров Владимир Владимирович -к.м.н., старший ординатор отделения анестезиологии и реаниматологии Национального научного центра хирургии им. А.Н. Сызганова. [email protected]
Ключевые слова:
Острая почечная недостаточность, анурия, геморрагический синдром, системная красная волчанка
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ КОАГУЛОПАТИЧЕСКОГО КРОВОТЕЧЕНИЯ У ПАЦИЕНТА С ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
Куандыков Т.К., Мутагиров В.В.
Национальный научный центр хирургии им. А.Н. Сызганова, Алматы
Аннотация
Интенсивная терапия ДВС синдрома с геморрагическим компонентом заключается в восполнении факторов свертывания и профилактике тромбообразования. Для данных целей широко применяется трансфузия свежезамороженной плазмы, криопреципитата и рекомбинантные факторы свертывания крови. Применение больших объемов свежезамороженной плазмы может приводить к синдрому циркуляторной перегрузки с развитием дыхательной и сердечной недостаточности. Наиболее часто такие осложнения встречаются у пациентов с почечной и сердечно-сосудистой патологией.
В статье описан случай интенсивной терапии тяжелого геморрагического синдрома на фоне ДВС у пациента с острым волчаночным нефритом и почечной недостаточностью в стадии анурии.
АВТОРЛАР ТУРАЛЫ
Куандыков Т.К. - анестезиология жэне реаниматолония бвл/мшес/н/ц мецгерушюi, E-mail: [email protected]
Мутагиров B.B. - м^.к., А.Н. CызFанов атында€ы Улттык хирургия орталькыныц анестезиологияи реаниматология бeлiмшесiнiц аFа дэрiгерi. [email protected]
Туйш ceздep
жeдeл бyйрeк жeтicпeyшiлiгi, анурия, кморрагиялык cиндро-мы, жyeлi кызыл œen
Жeдeл áyépeK œeTicneyrnrnin 6ap нayкacтafы гeмoppaгиялык cиндpoмды ^кынды eмдey
Куандыков Т.К., Мутагиров В.В.
А.Н.Сь^анов атындаш Улттык, шлыми хирургия орталыш, Алматы, К,ахзак,стан
Ацдатпа
Геморрагиялык компонентпен уштаскан жалпы тамыр шлк ую синдромын каркынды емдеудн максаты кан ую факторларын толыктыру болып табылады. Бул Yшiн жаца тоцаздатылFан плазма, криопреципитат жэне ре-комбинантты факторлар трансфузиясы кещнен колданылады. Жана тоназдатылFан плазманы кеп мелшерде кую жYрек-кан тамыр жYЙесiне шамадан тыс салмак тYсiрiп, тыныс алу жэне жYрек жетспеушЫпне экел 'п оуы мYмкiн. АйтылFан аскынулар бYЙрек жэне жYрек кан тамырлар жеткiлiксiздiгi бар наукастарда ете жиi кездесед1.
Макалада жедел люпус-нефрит жэне анурия сатысындаFы бYЙрек жетспеушЫп бар ауыр наукастаFы ете кYPделi геморрагиялык синдромнын каркынды емi баяндалFан.
Intensive care of hemorrhagic syndrome in patient with acute renal failure
ABOUT THE AUTHORS
Tleuberdi Kuandykov - PhD, Head of Department of Anesthesiology and Intensive Care. E-mail: [email protected]
Vladimir Mutagirov - PhD, doctor of Department Anesthesiology and Intensive Care.
T.Kuandykov, V. Mutagirov
National Scientific Centre of Surgery. Almaty, Kazakhstan.
Keywords:
Acute renal failure, anuria, hemorragic syndrome, lupus erythematosus
Summary
Intensive care of DIC syndrome with hemorrhagic component aimed with supplying of clotting factors and prevention of thrombosis. For these fresh frozen plasma, cryoprecipitate and recombinant coagulation factors transfusion is widely used. Transfusion of large amounts of fresh frozen plasma may cause circulatory overload syndrome with respiratory and heart failure. The most common such complications are taking place in patients with renal and cardiovascular disease.
We describe a case of intensive care of severe hemorrhagic and DIC syndrome in patient with acute lupus-nephritis and renal failure with anuria.
ДВС-синдром никогда не развивается как самостоятельное заболевание, поэтому ключевым моментом в надлежащей диагностике и тактике ведения пациента является признание того, что у пациента есть клиническое расстройство, которое могло привести к развитию ДВС-синдрома.
Развитие ДВС-синдрома возможно у пациентов с широким спектром расстройств, включающим сепсис, злокачественные опухоли, травмы, болезни печени и сосудистые патологии, аутоиммунные расстройства. Он также может возникнуть, если беременность осложняется отслойкой плаценты или эмболией околоплодными водами и может стать осложнением отравлений, укусов ядовитых животных и тяжелых трансфузи-онных реакций. Все эти состояния объединены способностью вызывать системную активацию свертывания посредством активации цитокинов в рамках системного воспалительного ответа либо через высвобождение либо через усиление воздействия прокоагулянтных веществ.
На сегодняшний день не существует единого лабораторного анализа, который мог бы установить или исключить диагноз ДВС. Поэтому крайне важно проводить оценку клинической картины в целом, с учетом клинического состояния пациента, диагноза и всех доступных результатов исследований. Диагноз ДВС-синдрома должен быть установлен на основании клинической картины, подтверждаемой соответствующими результатами лабораторными анализами. Следует помнить, что ДВС-синдром является чрезвычайно динамичным нарушением, поэтому анализы дают информацию лишь о «срезах» этого динамического расстройства. Кроме того, основное клиническое заболевание также может оказывать влияние на результаты лабораторных анализов.
Анализ пяти отчетов по популяциям пациентов с ДВС, с общим числом пациентов, превышающим 900, предполагает, что наиболее часто встречаются следующие лабораторные патологии (представлены в убывающем порядке по частоте встречаемости): тромбоцитопения, увеличение количества продуктов деградации фибрина, удлинение ПТВ, удлинение АЧТВ и низкий уровень фибриногена (1-5).
Ключевым аспектом в лечении ДВС-синдрома является специфическое и интенсивное лечение основного заболевания. Во многих случаях происходит спонтанное разрешение ДВС-синдрома при правильном ведении основного заболевания. Примерами являются введение антибиотиков и/или обеспечение хирургического дренирования у пациентов с ДВС-синдромом, обусловленным тяжелой инфекцией и сепсисом. Однако в некоторых случаях может потребовать-
ся дополнительное поддерживающее лечение, направленное непосредственно на коррекцию свертывающей системы крови.
Низкий уровень тромбоцитов и факторов свертывания крови может повышать риск возникновения кровотечений. Несмотря на это, трансфузия компонентов крови не должна проводиться только на основании результатов лабораторных исследований, она показана пациентам с активным кровотечением, пациентам, у которых необходимо выполнение инвазивных процедур и пациентам, которые в противном случае будут находиться в группе риска развития осложнений кровотечений.
Для коррекции свертывающей системы может потребоваться введение больших объемов плазмы. Предлагается использовать начальную дозу свежезамороженной плазмы (СЗП) в 15 мл/ кг, однако существуют доказательные данные о том, что введение СЗП в дозе 30 мл/кг приводит к более надлежащей коррекции факторов свертывания крови.
У пациентов с ДВС-синдромом отмечается высокий риск развития венозного тромбоэмбо-лизма (ВТЭ) в связи с наличием одного или нескольких факторов риска.
Теоретически, наиболее логично использовать при ДВС-синдроме антикоагулянт, направленный против активности тканевого фактора, однако в крупных исследования не было обнаружено улучшение общей выживаемости у таких пациентов (6, 7). В практическом аспекте, профилактика ВТЭ с использованием нефракциони-рованного гепарина (НФГ), низкомолекулярного гепарина (НМГ), и/или механических методов становится стандартом лечения больных с ДВС-синдромом (8, 9).
Антифибринолитические препараты эффективны в лечении пациентов с кровотечением, однако использование данных препаратов у пациентов с кровотечением, обусловленном ДВС-синдромом, как правило, не рекомендуется (10). И действительно, учитывая то, что отложение фибрина является важной особенностью ДВС-синдрома, угнетение фибринолитической системы представляется нецелесообразным.
Одной из причин ДВС-синдрома являются аутоиммунные расстройства, к которым относится системная красная волчанка.
Системная красная волчанка (СКВ) - частая и наиболее тяжелая патология из группы диффузных заболеваний соединительной ткани, развивающаяся на основе генетического несовершенства иммунной системы с выработкой широкого спектра аутоантител к компонентам клеточного ядра и цитоплазмы, с нарушением клеточного звена иммунитета и развитием иммунокомплекс-
ного воспаления (11, 12, 13, 14). В 90% случаев заболевание поражает молодых женщин репродуктивного возраста, однако может развиваться как в детском, так и пожилом возрасте у лиц обоего пола (12, 14).
Этиология СКВ неизвестна, однако с развитием заболевания ассоциируются многочисленные факторы, включая генетические, расовые, гормональные и факторы внешней среды (11). Для СКВ характерно многообразие клинических проявлений, вариантов течения, как в дебюте заболевания, так и в период самой болезни, что нередко вызывает диагностические трудности (11, 12). Пристальный интерес к СКВ в последние десятилетия позволил усовершенствовать методы диагностики заболевания, однако ведение больных продолжает оставаться сложной задачей (13).
Тяжесть течения и прогноз СКВ определяются развитием поражения в первую очередь почек-волчаночным нефритом (ВН), возникновение которого во многом определяют иммунные механизмы (15). ВН является одним из серьезных и прогностически значимых проявлений СКВ. Клинически почечная патология выявляется у 50-70% больных, морфологические изменения - чаще (16, 17).
Нефрит при системной красной волчанке в 7-8 раз чаще наблюдается у женщин, чем у мужчин; страдают им обычно молодые. Системной красной волчанке свойственны лихорадка, кожные изменения, особенно эритема лица, потеря массы тела, артралгии и артриты, могут развиться плеврит, миокардит и другие изменения внутренних органов.
Приводим пример успешной интенсивной терапии геморрагического синдрома у пациента с системной красной волчанкой, осложненного волчаночным нефритом, острой почечной недостаточностью и выраженным ДВС-синдромом.
Больная Т., 1979 года рождения, поступила в ГКБ №7 18/03/2015 года в экстренном порядке с жалобами на резкое снижение диуреза, отеки на ногах, лице, до госпитализации в стационар на аллергическую сыпь по всему телу в течении нескольких суток, общую слабость, недомогание.
Из анамнеза: с начала марта 2015 г стали беспокоить повышение температуры тела до 38-39°С, сухой кашель, боли в поясничной области, внизу живота. Лечилась амбулаторно (парацетамол, антигриппин), но без эффекта.
В экстренном порядке была госпитализирована в центральный военный госпиталь, где проходила лечение с 10.03.15 г. по 18.03.15 г. с диагнозом: СКВ, острое течение, 3 стадия активности, полисерозит (двусторонний плеврит). Быстропрогрессирующий волчаночный нефрит.
Быстропрогрессирующая почечная недостаточность. ХСН. ФК2. На фоне проводимой терапии, состояние ухудшалось. С 17.03.15 г. присоединилась анурия, появились показания для начала заместительной почечной терапии, в связи с чем пациентка переведена в ГКБ №7. Учитывая тяжесть состояния госпитализирована в отделение интенсивной терапии.
Общее состояние при поступлении тяжелое. В сознании, в речевой контакт вступает, обращенную речь понимает. Вялая. Заторможена. Положение пассивное. Мышечный тонус диффузно снижен. Костно-суставная система без патологии. Температура тела в норме. Кожные покровы бледные, в области левого плеча кровоподтеки, в местах инъекций внутрикожные и подкожные гематомы, в месте наложенной манжеты для измерения АД - петехиальные кровоизлияния в кожу. Увеличение подмышечных лимфоузлов слева до 0,5 см. Выраженные отеки на лице, нижних конечностях, передней брюшной стенке. Зев слегка гиперемирован, миндалины с обеих сторон рыхлые, гнойных пробок нет. Дыхание через нос свободное, аускультативно в легких дыхание везикулярное, в нижних отделах ослаблено, хрипов нет. Тахипноэ, ЧДД 26 в 1 минуту. Границы сердца не расширены. Тоны сердца ясные, ритм правильный. ЧСС 110 в минуту, АД 110/70 мм рт.ст. ЦВД 140 мм вод.ст. Живот мягкий, болезненность в проекции почек с обеих сторон. Селезенка не пальпируется. Стул обычной окраски и консистенции, имеется склонность к запорам. Печень у края реберной дуги, эластичная, безболезненна. Анурия.
Проведено обследование. В лабораторных данных выявлено: выраженная анемия HGB 57 г/л, НСТ 17%, Эр 2,31 млн/мкл; лейкоцитоз 14 тыс/мкл; тромбоцитопения 26 тыс/мкл; гипо-протеинемия TPRO 39 г/л; уремия - мочевина 14,9 ммоль/л; креатинин 211 мкмоль/л; повышен С-реактивный белок 154 мг/л; гипокоагуляция -АЧТВ 39,1 сек; ПТИ 23,4%; ПТВ 32,6 сек; МНО 3,1; фибриноген А 3,5 г/л; повышен Д-димер 2169 мг/л; снижена ОЖСС 18 мкмоль/л; повышен антинуклеарный фактор ANA 9,6 Ед/мл; тромбо-эластометрия выявила гипокоагуляцию: R 12,3 мин; К 10,9 мин; angle 28,7°; МА 27 мм; CI -12,1; LY30 0%.
УЗИ исследование выявило двухсторонний гидроторакс 150-200 мл, асцит, признаки двухстороннего пиелонефрита, умеренную сплено-мегалию, множественные миоматозные узлы матки.
ЭхоКГ грубой патологии со стороны сердца не выявило.
Таким образом, при поступлении у больной имели место следующие синдромы: острая по-
чечная недостаточность с системной гипергидратацией, системный воспалительный ответ, ДВС-синдром с выраженным проявлением геморрагического синдрома.
Учитывая данные лабораторных, инструментальных методов исследования, объективных данных, выставлен клинический диагноз: СКВ, острое течение, 3 стадия активности. Полисерозит. Быстропрогрессирующий гломерулонефрит. Быстропрогрессирующая почечная недостаточность. Вторичная смешанная (аутоиммунная, железоперераспре-делительная, ренальная) анемия тяжелой степени. Вторичная тромбоци-топения. ДВС-синдром II стадия.
Начата терапия:
1. Метилпреднизолон по убывающей схеме с 250 мг/сут;
2. Трансфузия отмытых эритроцитов по индивидуальному подбору;
3. Клексан 40 мг/сут;
4. Омепрозол 80 мг/сут;
5. Фамотидин 40 мг/сут;
6. Свежезамороженная плазма 12 мл/кг/сут;
7. Апротинин 50 тыс ЕД/сут;
8. Цефазолин 4 гр/сут;
9. Заместительная почечная терапия;
10. Флуканозол 200 мг/сут;
11. Космофер 100 мг/сут;
12. Рекормон 2000 МЕ/сут
Пациентке начата интенсивная терапия: пульс-терапия глюкокортикостероидами, ин-фузия свежезамороженной плазмы, антикоагулянты, профилактическая антибактериальная и антифунгинальная терапия, коррекция анемии, ежедневная заместительная почечная терапия, профилактика стрессовых язв и тромботических осложненеий.
Не смотря на проводимую терапию в течение 7 суток, состояние больной не улучшалось. Сохранялась анурия, уремия. Прогрессировал ДВС-синдром с кожными геморрагическими проявлениями. В связи с необходимостью трансфузии больших объемов свежезамороженной плазмы и донорских эритроцитов сохранялась гипергидратация и отечный синдром. Присоединилась и нарастала дыхательная недостаточность. На рентгенограмме легких появились тени с обеих сторон в нижних отделах как проявление перегрузки малого круга кровообращения. Признаки системного воспалительного ответа не уменьшались.
Начат повторный курс пульс-терапии глю-кокортикоидами. К терапии добавлен плазма-обмен, усилена иммуносупрессивная терапия циклофосфамидом 500 мг/сут. Учитывая появление признаков застойной пневмонии, произведена смена антибактериального препарата
на цефтриаксон 3000 мг/сут, назначен препарат иммуноглобулина человеческого. Усилена дегидратация на сеансах заместительной почечной терапии. Продолжены трансфузии свежезамороженной плазмы и донорских эритроцитов.
Данная терапия в течение следующих 7 суток ожидаемого эффекта не дала. Анурия и уремия сохранялись. Отечный сидром сохранялся. Гиперволемия малого круга кровообращения сохранялась. Сохранялся двухсторонний экссудативный плеврит и асцит, появился гидроперикард. Прогрессировала застойная двухсторонняя нижнедолевая пневмония с выраженной дыхательной недостаточностью. Геморрагический синдром и лабораторные признаки ДВС-синдрома прогрессировали. У пациентки открылось маточное кровотечение и желудочно-кишечное кровотечение. При ЭФГДС выявлен эррозивно-язвенный гастродуоденит, осложненный кровотечением. В общем анализе крови прогрессировала анемия - НЭБ 36 г/л; тромбо-цитопения 0-1 клеток в мкл. Исследование уровня прокальцитонина выявило его высокий показатель - 36,8 нг/мл. Показатели коагулограммы были следующими: АЧТВ не определялось; ПТИ 7,4%; ПТВ 81,2 сек; МНО 7,33; фибриноген А 1,7 г/л. Показатели тромбоэлластометрии: Р 19,9 мин; К 12,3 мин; апд1е 23,4°; МА 18 мм; С1 -14,6; 1У30 0%.
Учитывая неэффективность иммуносупрес-сивной терапии и появление ее осложнений в виде эррозивно-язвенного гастродуоденита и двухсторонней пневмонии, решено иммуносу-прессивную терапию прекратить, усилить антибактериальную терапию, сменив антибиотик на меропенем 3000 мг/сут. Учитывая необходимость усиления гемостатической терапии путем восполнения факторов свертывания крови, а также сохраняющийся статус гипергидратации, принято решение использования концентрированных факторов свертывания. Заместительную почечную терапию продолжили в режиме усиленной дегидратации - ежедневные сеансы гемодиализа удлинены до 6 часов, объем ультрафильтрации увеличен до 5000 мл/сеанс. С целью увеличения коллоидно-осмотического давления плазмы крови и привлечения в сосудистое русло жидкости из внесосудистых пространств, применен 20% альбумин.
В данной ситуации, учитывая наличие ДВС-синдрома поздних стадий и выраженной гипергидратации, перед интенсивистами встала непростая задача: необходимость значительного ограничения объема инфузионно-трансфузион-ных препаратов с одновременным возмещением множества факторов свертывающей и противо-свертывающей системы в большом количестве.
Препаратом выбора мы сочли концентрат про-тромбинового комплекса Октаплекс. Данный препарат содержит в себе как прокоагуляцион-ные, так и антикоагулянтные факторы: факторы свертывания II, VII, IX, X, протеин С, протеин S и гепарин. Для коррекции критических показателей гемоглобина и тромбоцитов, применяли трансфузии донорских эритроцитов и тромбо-концентрат.
Для терапии ДВС-синдрома, концентрат про-тромбинового комплекса применяли в дозе 1000 Ед/сут внутривенно в течение 2-х дней. Этим удалось улучшить показатели гемостаза и остановить маточное и желудочно-кишечное кровотечение.
Ограничением введения пациенту только жизненно-важных инфузионно-трансфузионных сред, увеличением коллоидно-осмотического давления плазмы крови, а сдругой стороны увеличением объемов ультрафильтрации во время сеансов гемодиализа, нам удалось добиться одновременного увеличения уровня гемоглобина и тромбоцитов, и одновременно уменьшить выраженность синдрома гипергидратации, выраженности застойных явлений в легких, уменьшить объем жидкости в плевральных и брюшной полостях.
Продолжая выбранную тактику терапии, нам удалось купировать синдром гипергидратации, прогрессирование застойной двухсторонней пневмонии с выраженной дыхательной недостаточностью, остановить прогрессирование ДВС-синдрома и геморрагических осложнений. Метод плазмафереза оказался эффективным в усилиях, направленных на уменьшение системного воспалительного ответа.
Состояние больной стабилизировалось и наметилась четкая тенденция к улучшению. Через 6 суток данной терапевтической стратегии, состояние пациентки значительно улучшилось, что позволило перевести ее в профильное отделение, где тактика ограничения инфузионно-трансфузи-онной терапии продолжена.
На момент перевода лабораторные показатели больной были следующими:
Креатинин 207 мкмоль/л; мочевина 10,04 ммоль/л; общий белок 40,8 г/л; глюкоза 4,5 ммоль/л; АЛТ 1,0 Ед/л; АСТ 9,6 Ед/л; общий билирубин 5,2 мкмоль/л; амилаза 21,2 Ед/л; HGB 69 г/л; НСТ 23,8%; тромбоциты 15 тыс/мкл; АЧТВ 24,9 сек; ПТИ 90,2%; ПТВ 15,7 сек; МНО 1,32; фибриноген А 2,9 г/л; тромбоэластограмма: R 5,4 мин; К 11,9 мин; angle 55°; МА 24 мм; CI -6,9; LY30 1%.
В дальнейшем синдром системного воспалительного ответа и ДВС-синдром полностью купированы, проявления геморрагического синдрома исчезли, синдром гиперволемии и гипер-
гидратации, а также застойные явления в легких и дыхательная недостаточность полностью регрессировали. Функция почек не восстановилась и пациентка переведена на программный гемодиализ.
Общее состояние при выписке средней степени тяжести. Адекватна, неврологического дефицита нет. Аппетит улучшился. Костно-сустав-ная система без патологии. Температура тела в норме. Кожные покровы суховаты, бледные. Кожные проявления геморрагического синдрома исчезли. Отеки на лице, конечностях и туловище исчезли. Увеличение подмышечных лимфоузлов слева до 0,5 см. Зев не гиперемирован, миндалины с обеих сторон рыхлые, гнойных пробок нет. Дыхание через нос свободное, дыхание в легких везикулярное, ослабленное в нижних отделах, хрипов нет. ЧДД 19 в минуту. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. ЧСС 80 в 1 минуту, АД 110-120/70 -80 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Селезенка не пальпируется. Стул обычной окраски и консистенции. Печень у края реберной дуги, эластичная, безболезненна. Анурия, диурез 50-100 мл/сут. Моча насыщенно-желтого цвета, прозрачная.
За время лечения в пациентке проведена массивная трансфузия компонентов крови: свежезамороженная плазма 7080 мл; донорские эритроциты 6140 мл; тромбоконцентрат 1080 мл. При этом следует отметить, что объем переливаемой свежезамороженной плазмы до применения концентрата протромбинового комплекса составил 6360 мл (397,5 мл/сут), а после применения октаплекса - 720 мл (48 мл/сут).
Продолжительность пребывания больной в отделении интенсивной терапии составила 20 суток, общая продолжительность пребывания в стационаре 41 сутки.
Заключительный диагноз при выписке больной: СКВ, острое течение, 3 стадия активности. Вторичное поражение почек: быстропрогресси-рующий гломерулонефрит, быстропрогресси-рующая почечная недостаточность. Поражение сердца: кардит, недостаточность ТК, гидроперикард. ХСН 2а. Поражение легких: люпус пневмо-нит, 2-хсторонняя очагово-сливная полисегментарная пневмония. Двухсторонний эксудативный плеврит. Легочная гипертензия 1 степени. ДН 2. ДВС-синдром III стадия. Вторичная смешанная (аутоиммунная, железоперераспределитель-ная, ренальная, постгеморрагическая) анемия тяжелой степени. Вторичная тромбоцитопения. Множественная миома матки, маточное кровотечение. Эррозивно-язвенный гастродуоденит, желудочно-кишечное кровотечение.
Анализируя данный клинический случай, имеет место неординарно тяжелая ситуация.
Необходимость коррекции геморрагического синдрома требовала трансфузии больших объемов свежезамороженной плазмы, тромбокон-центрата и донорских эритроцитов. На фоне анурии, каждая попытка коррекции гипокоагуляции анемии и тромбоцитопении компонентами крови приводила к синдрому циркуляторной перегрузки (TACO - transfusion-associated circulatory overload), которая характеризуется развитием острой дыхательной недостаточности, гипоксии и отека легких после гемотрансфузии. При этом следует иметь в виду, что у больной изначально имели место гиперволемия, выраженный отечный синдром, анасарка и застойная пневмония, которые требовали срочной дегидратации. Единственным методом дегидратации, в данном случае, являлась ультрафильтрация во время сеансов гемодиализа. Необходимо учесть факт, что увеличение объема ультрафильтрации за короткий период времени (обычно острый диализ проводится 2-3 часа) практически всегда приводит к гиповолемии и дестабилизации гемодинамики, что может создать дополнительную проблему.
Литература
1. Al-Mondhiry, H. Disseminated intravascular coagulation: experience in a major cancer center. Thrombosis et Diathesis Haemorrhagica, 1975, 34, 181-193.;
2. Siegal, T., Seligsohn, U., Aghai, E. & Modan, M. Clinical and laboratory aspects of disseminated intravascular coagulation (DIC): a study of 118 cases. Journal of Thrombosis and Haemostasis, 1978, 39, 122- 134.;
3. Mant, M.J. & King, E.G. Severe, acute disseminated intravascular coagulation. A reappraisal of its patho-physiology, clinical significance and therapy based on 47 patients. American Journal of Medicine, 1979, 67, 557-563.;
4. Spero, J.A., Lewis, J.H. & Hasiba, U. Disseminated intravascular coagulation. Findings in 346 patients. Journal of Thrombosis and Haemostasis, 1980, 43, 28-33.;
5. Wilde, J.T., Kitchen, S., Kinsey, S., Greaves, M. & Preston, F.E. Plasma D-dimer levels and their relationship to serum fibrinogen/ fibrin degradation products in hypercoagulable states. British Journal of Haematology, 1989, 71, 65-70.
6. Abraham, E., Reinhart, K., Svoboda, P., Seibert, A., Olthoff, D., Dal Nogare, A., Postier, R., Hempelmann, G., Butler, T., Martin, E., Zwingelstein, C., Percell, S., Shu, V., Leighton, A. & Creasey, A.A. Assessment of the safety of recombinant tissue factor pathway inhibitor in patients with severe sepsis: a multicenter, randomized, placebo-controlled, single-blind, dose escalation study. Critical Care Medicine, 2001, 29, 2081-2089.;
7. Abraham, E., Reinhart, K., Opal, S., Demeyer, I., Doig, C., Rodriguez, A.L., Beale, R., Svoboda, P., Laterre, P.F., Simon, S., Light, B., Spapen, H., Stone,
Единственно верным решением в таких ситуациях является применение концентрированных растворов факторов свертывающей системы. На примере интенсивной терапии данной больной, коррекция коагуляционной системы была достигнута введением 40 мл концентрата про-тромбинового комплекса. В сочетании с большими объемами ультрафильтрации, удлинением времени сеансов гемодиализа и применением гиперонкотических растворов альбумина, нам удалось в короткий срок справиться с гипергидратацией пациента, при этом, не подвергая его угрозе дестабилизации гемодинамики на фоне гиповолемии.
Таким образом, применение концентрата протромбинового комплекса для лечения тром-богеморрагического синдрома на фоне острой почечной недостаточности, анурии, циркуля-торной перегрузки и гипергидратации, является методом выбора. Применение концентрата про-тромбинового комплекса позволяет значительно снизить или исключить потребность в трансфузии донорской свежезамороженной плазмы.
References
1. Al-Mondhiry, H. Disseminated intravascular coagulation: experience in a major cancer center. Thrombosis et Diathesis Haemorrhagica, 1975, 34, 181-193.;
2. Siegal, T., Seligsohn, U., Aghai, E. & Modan, M. Clinical and laboratory aspects of disseminated in-travascular coagulation (DIC): a study of 118 cases. Journal of Thrombosis and Haemostasis, 1978, 39, 122- 134.;
3. Mant, M.J. & King, E.G. Severe, acute disseminated intravascular coagulation. A reappraisal of its patho-physiology, clinical significance and therapy based on 47 patients. American Journal of Medicine, 1979, 67, 557-563.;
4. Spero, J.A., Lewis, J.H. & Hasiba, U. Disseminated intravascular coagulation. Findings in 346 patients. Journal of Thrombosis and Haemostasis, 1980, 43, 28-33.;
5. Wilde, J.T., Kitchen, S., Kinsey, S., Greaves, M. & Preston, F.E. Plasma D-dimer levels and their relationship to serum fibrinogen/ fibrin degradation products in hypercoagulable states. British Journal of Haematology, 1989, 71, 65-70.
6. Abraham, E., Reinhart, K., Svoboda, P., Seibert, A., Olthoff, D., Dal Nogare, A., Postier, R., Hempelmann, G., Butler, T., Martin, E., Zwingelstein, C., Percell, S., Shu, V., Leighton, A. & Creasey, A.A. Assessment of the safety of recombinant tissue factor pathway inhibitor in patients with severe sepsis: a multicenter, randomized, placebo-controlled, single-blind, dose escalation study. Critical Care Medicine, 2001, 29, 2081-2089.;
7. Abraham, E., Reinhart, K., Opal, S., Demeyer, I., Doig, C., Rodriguez, A.L., Beale, R., Svoboda, P., Laterre, P.F., Simon, S., Light, B., Spapen, H., Stone,
BULLETIN OF SURGERY IN KAZAKHSTAN № 1-2017
63
J., Seibert, A., Peckelsen, C., De Deyne, C., Postier, R., Pettila, V., Artigas, A., Percell, S.R., Shu, V., Zwingelstein, C., Tobias, J., Poole, L., Stolzenbach, J.C. & Creasey, A.A. Efficacy and safety of tifacogin (recombinant tissue factor pathway inhibitor) in severe sepsis: a randomized controlled trial. JAMA, 2003, 290, 238-247;
8. Samama, M.M., Cohen, A.T., Darmon, J.Y., Desjardins, L., Eldor, A., Janbon, C., Leizorovicz, A., Nguyen, H., Olsson, C.G., Turpie, A.G. & Weisslinger, N. A comparison of enoxaparin with placebo for the prevention of venous thromboembolism in acutely ill medical patients. Prophylaxis in medical patients with enoxaparin study group. New England Journal of Medicine, 1999, 341, 793-800.;
9. Patel, R., Cook, D.J., Meade, M.O., Griffith, L.E., Mehta, G., Rocker, G.M., Marshall, J.C., Hodder, R., Martin, C.M., Heyland, D.K., Peters, S., Muscedere, J., Soth, M., Campbell, N. & Guyatt, G.H. Burden of illness in venous thromboembolism in critical care: a multicenter observational study. Journal of Critical Care, 2005, 20, 341-347;
10. Levi, M., Levy, M., Williams, M.D., Douglas, I., Artigas, A., Antonelli, M., Wyncoll, D., Janes, J., Booth, F.V., Wang, D., Sundin, D.P. & Macias, W.L. Prophylactic heparin in patients with severe sepsis treated with drotrecogin alfa (activated). American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 2007, 176, 483-490;
11. Есаян А.М. Волчаночный нефрит // Consilium-Med-icum. - 2009. - Т. 11, № 7. - С. 9-14;
12. Клюквина Н.Г. Системная красная волчанка: многообразие форм и вариантов течения // Современная ревматология. - 2011. - № 4. - С. 25-30;
13. Клюквина Н.Г., Шекшина С.В., Насонов Е.Л. Современный взгляд на лечение системной красной волчанки // Русский медицинский журнал. - 2002. - № 6. - С. 307-312;
14. Шостак Н.А., Клименко А.А. Системная красная волчанка в практике врача-интерниста: современные вопросы диагностики и лечения // Consilium-Medicum. - 2011. - Т. 13, № 9. - С. 51-56;
15. Краснова Т.Н., Соколова И.А., Георгинова О.А. и др. Особенности реологических свойств крови у больных волчаночным нефритом // Клиническая нефрология. - 2009. - № 4. - С. 45-49.
16. Краснова Т.Н. Поражение почек при системной красной волчанке: современные представления о патогенезе, клинике, подходы к лечению // Современная ревматология. - 2008. - № 3. - С. 18-21;
17. Тареева И.Е. Варианты течения волчаночного нефрита // Клиническая нефрология. - 2011. - № 2. - С. 5-8.
J., Seibert, A., Peckelsen, C., De Deyne, C., Postier, R., Pettila, V., Artigas, A., Percell, S.R., Shu, V., Zwingelstein, C., Tobias, J., Poole, L., Stolzenbach, J.C. & Creasey, A.A. Efficacy and safety of tifacogin (recombinant tissue factor pathway inhibitor) in severe sepsis: a randomized controlled trial. JAMA, 2003, 290, 238-247;
8. Samama, M.M., Cohen, A.T., Darmon, J.Y., Desjardins, L., Eldor, A., Janbon, C., Leizorovicz, A., Nguyen, H., Olsson, C.G., Turpie, A.G. & Weisslinger, N. A comparison of enoxaparin with placebo for the prevention of venous thromboem-bolism in acutely ill medical patients. Prophylaxis in medical patients with enoxaparin study group. New England Journal of Medicine, 1999, 341, 793-800.;
9. Patel, R., Cook, D.J., Meade, M.O., Griffith, L.E., Mehta, G., Rocker, G.M., Marshall, J.C., Hodder, R., Martin, C.M., Heyland, D.K., Peters, S., Muscedere, J., Soth, M., Campbell, N. & Guyatt, G.H. Burden of illness in venous thromboembolism in critical care: a multicenter observational study. Journal of Critical Care, 2005, 20, 341-347;
10. Levi, M., Levy, M., Williams, M.D., Douglas, I., Artigas, A., Antonelli, M., Wyncoll, D., Janes, J., Booth, F.V., Wang, D., Sundin, D.P. & Macias, W.L. Prophylactic heparin in patients with severe sepsis treated with drotrecogin alfa (activated). American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 2007, 176, 483-490;
11. Esayan AM Lupus nephritis. Consilium-Medicum. -2009. - Vol. 11, №7. - P. 9-14;
12. Klukvina NG Systemic lupus erythematosus: a variety of forms and variants of the course. Modern rheumatology. - 2011. - № 4. - P. 25-30;
13. 13. Klukvina NG, Shekshina SV, Nasonov EL Modern view to the treatment of lupus erythematosus. Russian medical journal - 2002. - № 6. - P. 307-312;
14. Shostak NA, Klimenko AA Lupus erythematosus in practice of internal medicine: modern diagnostics and treatment. Journal Consilium-Medicum. - 2011.
- Vol. 13, № 9. - P. 51-56
15. Krasnova TN, Sokolova IA, Georginova OA et al. Features of blood rheology in patients with lupus nephritis. Journal of Clinical nephrology. - 2009. - № 4.
- P. 45-49
16. Krasnova TN Renal injury in lupus erythematosus: modern view of pathogenesis, clinical issues and treatment strategy. Jornal of Modern reumatology. -2008. - № 3. - P. 18-21
17. Tareeva IE Clinical types of lupus nephritis. Journal of Clinical nephrology. - 2011. - № 2. - P. 5-8
