CC BY
29ИНСУЛИНОМА -РЕДКО ВСТРЕЧАЮЩАЯСЯ И ТРУДНОДИАГНОСТИРУЕМАЯ ПРИЧИНА ГИПОГЛИКЕМИИ
П. Лебедев1, доктор медицинских наук, профессор, Т. Соболева1, кандидат медицинских наук, Д. Пименова1,
О. Мищенко1, кандидат медицинских наук, Г. Середина2
Самарский государственный медицинский университет 2Самарская областная клиническая больница им. В.Д. Середавина E-mail: snowflake0605@mail.ru
Обсуждается проблема диагностики инсулинпродуцирующей опухоли с проявлениями тяжелого гипогликемического синдрома, происходящей из р-клеток островков Лангерганса. Представлены сведения о патогенезе, клинической картине, методах диагностики и лечения инсулиномы. На конкретном клиническом примере прослежены течение гипогликемиче-ского синдрома при органическом гиперинсулинизме у 26-летней беременной женщины, трудности топической диагностики, роль высокотехнологичной медицинской помощи.
Ключевые слова: эндокринология, инсулинома, органический гиперинсу-линизм, адренергические и неврологические симптомы, функционально-диагностические пробы, инсулин/гликемический индекс, забор крови из правой печеночной вены после внутриартериальной стимуляции кальцием различных отделов поджелудочной железы.
Инсулинома — инсулинпродуцирующая опухоль, происходящая из Р-клеток островков Лангерганса, обусловливающая явление гипогликемии голодания и в 85—90% случаев являющаяся солитарной доброкачественной. В 10— 15% случаев опухоли множественные и крайне редко (в 1% наблюдений) расположены вне поджелудочной железы — ПЖ (ворота селезенки, печень, стенка двенадцатиперстной кишки, стенка желудка, сальник). Инсулиномы — достаточно редкие опухоли (1—3 случая на 1 млн населения в год), но на их долю приходится 70—75% всех гормонально-активных опухолей ПЖ [1]. Чаще они встречаются у больных 45—55 лет, однако описаны случаи инсулином у новорожденных и пожилых людей. Женщины заболевают в 2 раза чаще мужчин [1].
В литературе их называют по-разному: инсулома, ги-погликемическая болезнь, органическая гипогликемия, относительная гипогликемия, гиперинсулинизм, инсулин-секретирующая инсулома [2], но общепринят термин «инсулинома».
Макроскопически инсулиномы в большинстве случаев четко отграничены от окружающей среды и окружены капсулой. Консистенция их варьирует от плотной до мягкой, цвет — от серо-белого до пестро-красного и темно-красного. Микроскопическое исследование выявляет инсулинсекрети-рующие опухоли с гистологическими структурами всех типов,
9'201б ВРАЧ 49
из практики
что осложняет диагностику по данным патоморфологическо-го исследования. В большинстве случаев обнаруживаются участки трабекулярного, солидного, альвеолярно-солидного строения [3].
Клинические проявления инсулиномы связаны с ее гормональной активностью. Гиперинсулинизм — основной патогенетический механизм, от которого зависит весь симпто-мокомплекс заболевания. Повышенная секреция инсулина объясняется не только избыточным его синтезом опухолью, но и нарушением регуляции секреторной функции Р-клеток, которые не прекращают высвобождать инсулин при низкой концентрации глюкозы в крови. Органический гиперинсулинизм приводит к повышенной утилизации гликогена в печени и мышцах. В условиях голодания и физической нагрузки создаются предпосылки для развития гипогликемии, поскольку глюкоза из кишечника не поступает, а печеночный гликогенолиз блокирован опухолевым инсулином. В результате в кровь поступает недостаточное количество глюкозы, и создаются условия для развития гипогликеми-ческого приступа, при котором отсутствует катаболическая фаза обмена глюкозы. В глюкозе нуждаются все органы и ткани, особенно мозг, кора которого использует ее более интенсивно, чем все другие органы. На обеспечение функций мозга расходуется примерно 20% всей глюкозы, поступающей в организм. Глюкоза — главный источник энергии для нейронов головного мозга, поэтому при гипогликемии они быстро повреждаются и погибают. Причина уязвимости нейронов — их неспособность утилизировать жирные кислоты в качестве источника энергии, кроме того, мозг не имеет запасов углеводов.
Недостаточное снабжение головного мозга углеводами не обеспечивает его энергетические затраты, что ведет к когнитивным нарушениям и, кроме того, возбуждает симпатическую нервную систему и повышает содержание в крови катехоламинов [4]. Замедление окислительных процессов и нарушение в результате гипогликемии всех видов обмена веществ в головном мозге способствуют снижению нормального тонуса стенок сосудов, что в сочетании с увеличенным притоком крови к мозгу вследствие спазма периферических сосудов ведет к отеку мозга, а также к развитию в нем атрофи-ческих и глубоких дегенеративных процессов. При прекращении на 5—7 мин поступления в кору мозга глюкозы в ее клетках происходят необратимые изменения и гибнут ее наиболее дифференцированные элементы [5].
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
Клиническая симптоматика инсулиномы большинством авторов рассматривается с акцентом на проявления приступов гипогликемий, но не меньшее значение имеют и симптомы, наблюдающиеся в межприступном периоде, так как они отражают повреждающее влияние хронической гипогликемии на центральную нервную систему (ЦНС).
Клиническая картина при инсулиноме, как правило, проявляется адренергическими и неврологическими симптомами разной выраженности. К адренергическим симптомам относят потливость, тремор, слабость, тахикардию, тревогу, чувство страха, развитие которых связано с реактивной гиперадреналинемией. Неврологические симптомы — головокружение, тошнота, дурнота, головная боль, нечеткость зрения, нарушение координации тонких движений, заторможенность, оглушенность, неадекватное поведение, судороги, потеря сознания [6]. Если гипогликемия нарастает постепенно, в клинической картине преобладают неврологические
симптомы, а адренергические могут оставаться незамеченными. При быстром падении уровня глюкозы адренергические симптомы выходят на первый план.
Гипогликемический приступ со снижением содержания глюкозы до уровня ниже 2,7 ммоль/л является следствием падения контринсулярных факторов и адаптивных свойств ЦНС. Нередко приступ развивается в ранние утренние часы, что связано с длительным ночным перерывом в приеме пищи. Обычно больные не могут проснуться. Это уже не сон, а расстройство сознания разной глубины. В течение продолжительного времени они остаются дезориентированными во времени и пространстве, совершают бесполезные повторяющиеся движения, односложно отвечают на простейшие вопросы. Эпилептиформные приступы у таких больных отличаются от истинных большей длительностью, хореоформными судорожными подергиваниями, гиперки-незами, обильной нейровегетативной симптоматикой; несмотря на длительное течение заболевания, у больных не наступает характерных изменений личности, описанных при эпилепсии [7] .
Часто острая гипогликемия у больных инсулиномой проявляется приступами психомоторного возбуждения: они мечутся, что-то выкрикивают, кому-то угрожают, поют, танцуют, не по существу отвечают на вопросы, производят впечатление опьяневших. Время от времени гипогликемический приступ при инсулиноме может проявиться сноподобным состоянием: больные уезжают или уходят в неопределенном направлении и затем не могут объяснить, каким образом они там оказались [8]. Прогрессирование приступа чаще всего заканчивается глубоким расстройством сознания, из которого больных выводят парентеральным введением раствора глюкозы.
В межприступном периоде возникаю симптомы, отражающие повреждающее влияние хронической гипогликемии на ЦНС (недостаточность VII и XII пар черепно-мозговых нервов по центральному типу, асимметрия сухожильных и периостальных рефлексов). Иногда можно выявить патологические рефлексы Бабинского, Россолимо, Маринеску— Радовича [8]. У части больных отмечают симптомы пирамидной недостаточности без патологических рефлексов. Нарушение высшей нервной деятельности в межприступ-ном периоде проявляется снижением памяти и умственной трудоспособности, потерей профессиональных навыков, что нередко вынуждает больных заниматься менее квалифицированным трудом.
ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ
Главная задача диагностики — оценить уровни инсулина, С-пептида на фоне падения глюкозы; поэтому приступ гипогликемии — самый подходящий момент для исследования. У здорового человека при уровне глюкозы в плазме <4,6 ммоль/л секреция инсулина прекращается. В случае гликемии <2,5 ммоль/л в плазме крови не должен обнаруживаться инсулин. При инсулиноме концентрации инсулина и С-пептида не соответствуют имеющемуся уровню глюкозы, что отражается на коэффициенте отношения уровня инсулина к уровню глюкозы. У здоровых людей он всегда <0,4, в то время как у большинства больных с инсулиномами превышает эту величину и нередко достигает единицы [9].
Большое значение при диагностике инсулиномы придают функционально-диагностическим тестам. Не утратила значения классическая триада ^1рр1е, которую в клинических условиях удается констатировать при пробе
О ВРАЧ 9'2016
с голоданием в течение 72 ч. Во время проведения пробы полностью исключают прием любой пищи с сохранением приема в обычном режиме чистой воды. При органическом гиперинсулинизме характерны: приступы гипогликемии в первые 14—16 ч голодания; содержание сахара в крови во время приступа <2,2 ммоль/л; купирование гипогликеми-ческого приступа внутривенным введением глюкозы или пероральным приемом растворов глюкозы. В последнее время большое диагностическое значение придается тесту с подавлением С-пептида. В течение 1 ч больному внутривенно вводят инсулин из расчета 0,1 ЕД/ кг. При снижении уровня С-пептида менее чем на 50% можно предположить наличие инсулиномы. Диагностическая значимость теста заключается в том, что экзогенный инсулин подавляет секрецию эндогенного инсулина и соответственно С-пептида нормальными ß-клетками, но не влияет на секреторную активность инсулиномы.
С 1961 г. в клиническую практику для дифференциальной диагностики была введена проба с толбутамидом (рас-тиноном). Последний при внутривенном введении больным с функционирующими ß-клеточными новообразованиями снижает уровень глюкозы через 20—30 мин более чем на 50%, тогда как у больных с гипогликемиями другого генеза — менее чем на 50%. В течение всей пробы (1,5 ч) каждые 15 мин необходимо регистрировать уровень глюкозы. Пробу удобно проводить под контролем электроэнцефалографии (ЭЭГ) для раннего выявления гипогликемических проявлений в ЦНС. При наличии последних пробу прекращают внутривенной инфузией раствора глюкозы.
Другой диагностический тест — проба с Л-лейцином, который дается перорально из расчета 0,2 г/кг. Максимальный эффект наступает через 30—45 мин. Проба оценивается и технически осуществляется так же, как и нагрузка рас-тиноном. Оба теста противопоказаны больным с исходным уровнем глюкозы <2,3 ммоль/л и широкого применения в клинической практике не имеют. Для диагностики инсу-линомы можно использовать и некоторые другие пробы: с глюкозой, глюкагоном, аргинином, кортизолом, адреналином, глюконатом кальция, однако специфичность их ниже [9]. Для органического гиперинсулинизма характерны большие дозы глюкозы, необходимые для предупреждения приступа. Если потребность в глюкозе <8—10 г/ч, гипогликемия обусловлена снижением продукции глюкозы. Более высокая потребность в глюкозе свидетельствует об усилении ее утилизации.
В связи с непосредственным влиянием гипогликемии на деятельность ЦНС значительный интерес представляет ЭЭГ. В межприступном периоде она диагностической ценности не имеет, но особое значение приобретает в период острой гипогликемии. На ее начальных стадиях а-ритм ЭЭГ учащается и увеличивается по амплитуде, а по мере развития приступа, в период оглушения, волны а-ритма урежаются, угнетаются, появляются медленные дельта-волны, свидетельствующие о снижении уровня сознания. После введения в вену раствора глюкозы можно наблюдать быстрое восстановление а-ритма. ЭЭГ желательно использовать при проведении пробы с голоданием, поскольку волны дельта-ритма можно регистрировать и в отсутствие явных клинических проявлений гипогликемии, что позволяет избегать ее тяжелых проявлений.
Поскольку инсулиномы чаще всего локализуются в ПЖ и, как правило, имеют небольшие размеры ( 82% — до 2 см, 47% — до 1 см), их топическая диагностика затруднена. До сих
пор отсутствует метод топической диагностики, имеющий 100% эффективность [10].
Традиционно применяемые методы топической визуализации очаговых образований ПЖ — компьютерная томография (КТ) и УЗИ — позволяют выявить инсулиному не более чем в 50% случаев, а при ее размере <1,0 см чувствительность этих методов снижается почти в 2 раза. На УЗИ-сканограммах инсулиномы, как правило, характеризуются четким контуром, округлой или овальной формой, неоднородной гипоэхо-генной структурой и отсутствием выраженной капсулы. Чувствительность УЗИ — 34,3%, специфичность — 41,7%.
На КТ инсулинома представляет собой образование с четкими границами, деформирующее контуры ПЖ, повышенной плотности в сравнении с окружающей тканью. Чувствительность КТ — 27,7%, специфичность — 34,8%. КТ более информативна при опухолях >2 см и расположенных на поверхности железы.
В настоящее время широкое распространение получили магнитно-резонансная томография (МРТ) и эндоскопическое УЗИ. В первые годы их применения их информативность не превышала 75%, однако со временем появилась возможность выявлять до 90% опухолей.
Для определения локализации инсулином с 1963 г. применяют ангиографическое исследование (целиакография, селективная артериография ветвей чревного ствола), при котором удается контрастировать практически все отделы ПЖ, и с тех пор этот метод стал основным в топической диагностике ее инсулинпродуцирующих опухолей. Однако это исследование нельзя проводить на 1-м этапе диагностического поиска — его выполняют после сонографии и КТ [11]. До последнего времени наиболее распространенными способами инвазивной диагностики инсулином были ангиографи-ческое исследование и чрескожный чреспеченочный забор крови (ЧЧКЗ) из системы воротной вены с последующим определением в ней уровня иммунореактивного инсулина. Эти методики позволяли в 60—85% наблюдений локализовать образование в ПЖ [12].
В 90-е годы ХХ века в ряде западных клиник получил распространение новый способ дооперационной топической диагностики инсулином — забор крови из правой печеночной вены после внутриартериальной стимуляции разных отделов ПЖ кальцием с последующим определением в ней уровня им-мунореактивного инсулина. Метод позволяет локализовать инсулиному в 88,0—100% случаев, являясь более доступным и безопасным, чем ЧЧЗК.
Методика артериально-стимулированного забора крови заключается в следующем: после пункции бедренной вены обычным методом катетер проводят в нижнюю полую вену, а затем рентгенохирург устанавливает его в правую печеночную вену. Далее пунктируют бедренную артерию и катетер через аорту проводят в чревный ствол, а затем — и в верхнюю брыжеечную артерию. Затем выполняют целиакографию и верхнюю мезентерикографию. При классическом анатомическом варианте строения артериального русла гастродуоденальная артерия участвует в кровоснабжении головки и крючковидого отростка ПЖ. Печеночная артерия питает ткань печени, т.е. возможные внутрипеченочные метастазы. Дистальный отдел селезеночной артерии кровоснабжает хвост ПЖ, а проксимальный — ее тело. Верхняя брыжеечная артерия участвует в кровоснабжении головки и перешейка ПЖ.
В целях селективной стимуляции разных отделов ПЖ в произвольном порядке катетер поочередно устанавливают в гастродуоденальную, селезеночную, правую печеночную ар-
9' 2016 ВРАЧ
из практики
В неврологическое отделение Самарской областной клинической больницы им В.Д. Середавина 26.08.15 бьла доставлена машиной скорой медицинской помощи беременная Д., 26 лет (гестационный период — 20 нед), в бессознательном состоянии. Из истории заболевания, со слов матери, известно, что 6 мес назад стали возникать приступы внезапной вялости, сонливости, замечалось снижение памяти и внимания. Затем приступы стали сопровождаться неадекватностью поведения примерно 1 раз в неделю. Кроме того, по утрам пациентка трудно пробуждалась, не реагировала на попытки родственников ее разбудить. За день до госпитализации была загружена, неадекватна, заторможена, беспокоили тошнота, сопровождающаяся рвотой, судорожные подергивания нижних и верхних конечностей. Наследственность не отягощена. Из перенесенных заболеваний отмечает ветрянную оспу в детском возрасте, инфекционный мононуклеоз.
Состояние при поступлении тяжелое. Загружена, заторможена, сонлива, дезориентирована во времени, пространстве, собственной личности. Общемозговые и менингиальные симптомы отрицательные. Кожа бледно-розового цвета. В легких дыхание ослабленное, частота дыхательных движений — 24 в минуту. Тоны сердца ритмичные, АД — 120 и 80 мм рт. ст., частота сердечных сокращений — 94 в минуту. Живот мягкий. При лабораторном исследовании уровень глюкозы в крови — 0,75 ммоль/л. Произведено внутривенное введение раствора глюкозы с последующим восстановлением сознания. По ЭЭГ во время приступа выявлена грубая дисфункция срединно-стволовых структур с наличием эпилептической активности с фокусом в левой теменно-центральной области. В межприступном периоде на ЭЭГ убедительной межполушарной асимметрии и типичной эпилептиформной активности не отмечено. Исходя из полученных данных, причиной тяжелого состояния стала гипогликемия. МРТ головного мозга: умеренно выраженные признаки энцефалопатии вследствие нарушения микроциркуляции. Пациентка была переведена в эндокринологическое отделение для дальнейшего обследования.
В период пребывания в эндокринологическом отделении регистрировалась гипогликемия с падением уровня глюкозы до 1,0—2,5 ммоль/л. Гипогликемия купировалась внутривенным введением раствора глюкозы (табл. 1).
Уровень глюкозы в диапазоне 5,00—13,28 ммоль/л поддерживался ежедневным введением 5% раствора глюкозы (внутривенные вливания в объеме 400 мл 3 раза в день, что составляет 20,0г глюкозы однократно) и приемом широкоуглеводистой диеты в течение дня с интервалом в приеме пищи не более 2—3 ч, в том числе в ночные часы.
терии и вводят контрастное вещество. 2,0 мл 10% раствора глюконата кальция разводят в 25 мл физиологического раствора и при стимуляции вводят в интересующую артерию по 5 мл. Забор крови из правой печеночной вены осуществляют через 30 с, 1, 2, 3 мин. Достоверным признаком места расположения инсулиномы считается повышение уровня инсулина после стимуляции соответствующей зоны ПЖ более чем в 2 раза в сравнении с его уровнем в печеночной вене до введения кальция.
К сожалению, все методы предоперационного обследования обладают разной степенью достоверности. Кроме того, возникают сложности при интраоперационном пальпаторном определении опухоли, которые обусловлены ее малыми размерами, близким расположением крупных сосудов, а также изменениями ткани ПЖ вследствие хронического панкреатита.
Интраоперационное УЗИ необходимо для точного определения локализации опухоли и коррекции хирургической тактики. Это исследование позволяет выявить инсулиному в 95—100% случаев. Его чувствительность — 100%, специфичность — 98,7%. Исследование проводят после вскрытия сальниковой сумки. Для лучшей визуализации образования в верхний этаж брюшной полости вводят 400 мл физиологического раствора и осматривают ПЖ через слой жидкости, что значительно повышает акустическую проводимость и разрешающую способность метода. При интраоперационном УЗИ для инсулином характерно наличие округлого гипоэхогенно-го образования, четко отграниченного от окружающей ткани железы [13].
Наличие нервно-психических нарушений у пациентов и низкая осведомленность врачей об этом заболевании часто приводят к тому, что вследствие диагностических ошибок больных длительно и безуспешно лечат от самых разнообразных заболеваний (эпилепсия, опухоль головного мозга, нарушение мозгового кровообращения, нейроциркуляторная астения, диэнцефалический синдром, психоз, остаточные явления нейроинфекции, неврастения, опьянение, отравление). Ошибочные диагнозы фигурируют у % пациентов с ин-сулиномой. Приводим клиническое наблюдение.
Г Концентрация глюкозы в капиллярной крови больной Д., ммоль/л Л Таблица 1
Дата Время суток
8.00 11.00 12.00 15.00 17.00 21.00 24.00 3.00 6.00
27.08 - - - 5,9 6,15 3,44 - - -
28.08 1,0 8,02 6,65 6,46 - - -
29.08 - - 4,37 - 4,23 - 4,24 3,68 -
30.08 3,45 - - - 3,95 - 3,87 3,1 -
31.08 - - 4,7 - - - - - -
01.09 - - - - 3,06 13,28 - - -
02.09 3,0 6,5 - - 2,5 12,4 - - -
03.09 4,11 - - - 3,66 4,81 4,98 - -
04.09 - - - - 3,34 6,2 - - -
05.09 5,0 - 8,99 12,9 - - - - -
06.09 3,0 3,75 - - - - - - -
08.09 - - 5,21
ВРАЧ 9'2016
^ИЙЯИ
Скорость секреции инсулина не угнеталась снижением уровня глюкозы в крови. Инсулингликемиче-ский индекс не изменялся относительно нормальных значений (<0,4), что является особенностью данного случая. К тому же концентрация инсулина и глюкозы измерялась через 1 ч после приема углеводов. В данной ситуации в условиях гипогликемии (03.09.15и 07.09.15) концентрацию С-пептида следует считать повышенной (табл. 2).
Оценка гормонального статуса натощак и функциональные пробы не проводились из-за абсолютного противопоказания (беременность).
Сонография не выявила у пациентки образования ПЖ. Результат МРТ: в проекции верхних отделов хвоста ПЖвизуализируется участок, характеризующийся неоднородно повышенным уровнем сигнала, неправильно овальной формы, размерами 16* 11 мм, с неровными нечеткими контурами. После внутривенного введения контрастного вещества описанный участок в меньшей степени повысил уровень сигнала на фоне окружающей паренхимы. Забрюшинные лимфатические узлы не увеличены. Свободной жидкости в брюшной полости не выявлено. Заключение: МР-картина может соответствовать опухоли хвоста ПЖ; показана КТ брюшной полости с контрастным усилением в артериальную фазу (см. рисунок).
Учитывая состояние рецидивирующей тяжелой гипогликемии, потребность в постоянной инфузии раствора глюкозы, данные MPT, консилиум специалистов принял решение прервать беременность с согласия пациентки с последующим оперативным лечением опухоли. После родоразрешения проведена КТ с болюсным контрастным усилением в артериальную фазу и подтверждено наличие патологического очага в хвосте ПЖ. 23.09.15 в хирургическом отделении выполнена лапароскопическая резекция хвоста ПЖ. Гистологическое исследование наличия нейроэндокринной неоплазии не подтвердило. В послеоперационном периоде уровень глюкозы находился в диапазоне 2,9—3,9ммоль/л. Пациентка выписана из стационара для восстановительного лечения в амбулаторных условиях. Эпизоды гипогликемии возобновились.
В связи с возобновившимися приступами гипогликемии пациентка Д. была обследована в Институте хирургии им. А.В. Вишневского (Москва). В отделении абдоминальной хирургии 12.11.15 выполнен забор крови из правой печеночной вены после внутриарте-риальной стимуляции разных отделов ПЖ кальцием; выявлен выброс инсулина из проксимального отдела селезеночной артерии и чревного ствола, более чем в 10 раз превышающий пороговый уровень. 19.11.15 проведена робот-ассистированная дистальнаярезекция ПЖ. Интраоперационно выделена культя ПЖ, подпаянная к задней стенке желудка. В культе ПЖ в непосредственной близости от ранее наложенного скрепочного шва визуализировано круглое опухолевидное образование размером 2,4*2,2 см, плотное, вишневого цвета. В ходе интраоперационного лапароскопического УЗИ с ис-
пользованием контрастного препарата подтверждено наличие округлой опухоли около 2 см в диаметре. По задней поверхности опухоль тесно прилежит к селезеночной вене и артерии. Селезеночная артерия и вена отделены от хвоста ПЖ; ПЖ пересечена на 1 см проксимальнее опухоли. Послеоперационный период протекал без осложнений. Показатели глюкозы капиллярной крови в течение 1 сут в послеоперационном периоде находились в пределах референсных значений (табл. 3). В отделении проводились инфузионная, антисекреторная, симптоматическая терапия, динамическое наблюдение. Дренаж из брюшной полости удален на 5-е сутки, швы кожи сняты на 6-е сутки после операции.
На момент выписки состояние удовлетворительное, сознание ясное. Дыхание без особенностей. Гемодинамика стабильная. Живот не вздут, мягкий, безболезненный. Физиологические отправления в норме. Рекомендовано наблюдение эндокринолога по месту жительства.
с Таблица 2
Основные параметры метаболизма глюкозы
плазмы крови больной Д. постпрандиально
Параметр Дата, время
03.09.15, 8.00 03.09.15, 9.00 07.09.15, 7.00
Инсулин, мкЕД/мл 6,34 6,35 9,12
С-пептид, нг/мл 1,68 1,46 2,1
Глюкоза, мг% 74 43 54
Инсулин/ глюкоза 0,08 0,15 0,17
Опухоль хвоста ПЖ (указана стрелкой)
9' 2016
ВРАЧ
Особенностью данного случая явилось сочетание инсу-линомы и беременности. Случай иллюстрирует диагностические возможности исследования инсулинового профиля в сочетании с гликемическими параметрами, а также возможности МРТ, инновационных методов интраоперационной визуализации, позволяющих точно диагностировать редкую патологию — нейроэндокринную опухоль ПЖ — и оказывать высокотехнологичную медицинскую помощь.
Литература
1. Кузин Н.М., Егоров А.В. Нейроэндокринные опухоли поджелудочной железы: Руководство / М.: Медицина, 2001; 208 с.
2. Дедов И.И., Мельниченко Г.А. Эндокринология. Национальное руководство. Краткое издание / М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013; 752 с.
3. Казанцева И.А., Гуревич Л.Е., Полякова ГА. Функциональная морфология в диагностике инсулином. Хирургия эндокринных желез: Материалы 4-го Рос. симп. по хирургической эндокринологии (Уфа, 1995). СПб, 1995.
4. Кузин Н.М., Егоров А.В., Лакреева М.Г. и др. Органический гиперинсу-линизм // Клин. медицина. - 1998; 4: 7-11.
5. Мкртумян А.М. Инсулин - в норме и при патологии: учебное пособие / М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008; 64 с.
6. Фаучи Э., Браунвальд Ю., Иссельбахер К. Внутренние болезни по Тинсли Р. Харрисону. Кн. 6. Пер. с англ. / М.: Практика-Мак-Гроу-Хилл, 2012; 415 с.
7. Caplin M., Kvols L. Нейроэндокринные опухоли. Руководство для врачей / M.: Практическая медицина, 2010; 224с.
8. Старкова Н.Т. Клиническая эндокринология: руководство. 3-е изд. / СПб: Питер, 2002; 576 с. (Серия «Спутник врача»).
9. Николаев О.В., Вейнберг Э.Г. Инсулинома / М., 2010; 200 с.
10. Морозов Ю.А. Сравнительная оценка информативности различных дооперационных методов топической диагностики при инсулиномах. Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М., 1998; 24 с.
11. Дедов И.И., Кузнецов Н.С., Мельниченко Г.А. Эндокринная хирургия / М., 2011; 352 с.
12. Кондрашин С.А., Егоров А.В., Пашкова И.Л. и др. Ангиография и артериально-стимулированный забор крови в топической диагностике органического гиперинсулинизма // Радиология диагностика и интервенция. -2008; 2 (1): 13-27.
13. Егоров А.В. Топическая диагностика и выбор метода хирургического лечения органического гиперинсулинизма. Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. М., 1997; 42 с.
INSULINOMA IS A RARE AND DIFFICULT-TO-DIAGNOSE CAUSE OF HYPOGLYCEMIA
Professor P. Lebedev1, MD; T. Soboleva1, Candidate of Medical Sciences; D. Pimenova1; O. Mishchenko1, Candidate of Medical Sciences; G. Seredina2
1Samara State Medical University
2V.D. Seredavin Samara Regional Clinical Hospital
The paper discusses the problem of diagnosing an insulin-producing tumor arising from the islets of Langerhans p cells with manifestations of severe hypoglycemic syndrome. It provides information on the pathogenesis and clinical picture of insulinoma and methods for its diagnosis and treatment. A specific clinical example is given to trace the course of hypoglycemic syndrome in organic hyperinsulinism in a 26-year-old pregnant woman, difficulties in topical diagnosis, and the role of high-tech medical care.
Key words: endocrinology, insulinoma, organic hyperinsulinism, adrenergic and neurological symptoms, functional diagnostic tests, insulin/glycemic index, blood sampling from the right hepatic vein after intra-arterial calcium stimulation of various pancreatic segments.
