CC BY
2710 Сусляев В.Г. Подготовка и лечебно-тренировочное протезирование инвалидов пожилого возраста с культёй голени и бедра: методические рекомендации / В.Г. Сусляев [и др.]. - СПб.: Р-КОПИ, 2017. - 75 с.
11 Сусляев В.Г. Подготовка и первичное протезирование инвалидов после ампутации голени и бедра вследствие облитерирующих заболеваний сосудов нижних конечностей и сахарного диабета: методическое пособие / В.Г. Сусляев [и др.]. - СПб.: ЦИАЦАН, 2015. - 63 с.
12 Сусляев, В.Г. Проблемы оказания первичной протезно-ортопедической помощи в мегаполисе / В.Г. Сусляев [и др.] // Вестн. Росс. воен.-мед. акад. - 2018. - № 2 (62). - С. 90-98.
13 Сусляев В.Г. Роль раннего первичного протезирования в системе реабилитации военнослужащих вследствие военной травмы: организационные, юридические, методические аспекты / В.Г. Сусляев [и др.] // Вестн. Росс. воен.-мед. акад. - 2018. - № 2 (62). - С. 40-47.
14 Сусляев В.Г. Определение потребностей инвалидов в технических средствах реабилитации для восстановления способности к передвижению / В.Г. Сусляев [и др.] / Вестн. гильдии протезистов-ортопедов. - 2002. -№ 2 (8). - С. 39-45.
15 Stauf, C. Results of nation-wide study on postoperative patient stump conditioning after transtibial amputation / C. Stauf // Orthopädie-Technik. - 2009. - № 1. - 8 р.
Рукопись получена: 21 марта 2019 г. Принята к публикации: 2 апреля 2019 г.
УДК:616.13-004.6:611.133:2-468.6
ИННОВАЦИОННЫЕ ТЕХНОЛОГИИ ЛЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С СУБКЛИНИЧЕСКИМ КАРОТИДНЫМ АТЕРОСКЛЕРОЗОМ
© 2019 О.В. Фатенков В.В. Симерзин, Я.А. Панишева, М.А. Галкина, И.Х. Сытдыков, М.А. Красовская, А.В. Гаглоев, Т.В. Малыхина
ФГБОУ ВО «Самарский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, Самара
В статье представлены современные инновационные технологии лечения пациентов с субклиническим ка-ротидным атеросклерозом с использованием агрессивной липидкоррегирующей фармакотерапии в высокоинтенсивном дозовом режиме статинов. При этом у пациентов высокого и очень высокого риска с гемодинамиче-ски значимым и критическим каротидным стенозом следует проводить дифференцированный отбор на безальтернативные технологии хирургической реваскуляризации - каротидную эндартерэктомию или стентирование.
Ключевые слова: субклинический атеросклероз, каротидная эндартерэктомия, стентирование сонных артерий.
В настоящее время во всем мире сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) определяют показатели общей смертности, составляя 57 % в ее структуре. В Российской Федерации в структуре смертности от ССЗ ведущими причинами являются ишемическая болезнь сердца (ИБС) и цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ), их общая доля превышает 84 % [1]. По прогнозам экспертов, к 2020 году болезни системы кровообращения (БСК) могут стать причиной смерти 25 миллионов людей, превысив почти в 2 раза этот показатель 90-х годов прошлого столетия [2]. В неврологической практике и клинической медицине в целом острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) являются наиболее распространенными медицинскими и социально значимыми патологическими состояниями [3-4]. При этом среди
всех видов инсульта на ишемические поражения мозга (ИПМ) приходится до 80 % от числа всех случаев ОНМК. Инсульт имеет гетерогенную этиологию, включая тромбоэмболию, атеросклероз сонных артерий и проксимального отдела аорты, а также тромбоэмболию, поражение мелких сосудов головного мозга и внутричерепное кровоизлияние (включая внутри-мозговое и субарахноидальное кровоизлияние).
В настоящее время в экономически развитых странах ишемический инсульт (МИ) - является одной из главных глобальных проблем здравоохранения и ведущая причина длительной нетрудоспособности [5-6]. Ежегодно МИ развивается не менее чем у 5,6-6,6 млн [7-8], выступая третьей по частоте причиной смертности населения в развитых странах и наиболее тяжелых форм инвалидизации [9-11]. Смертность от инсульта составляет 10-30 % [12-13], а выжившие после него имеют высокий ежегодный риск последующих ишемических осложнений и смерти и от инфаркта миокарда, и от повторного инсульта [13].
Атеросклероз артерий брахиоцефального соединения (БЦС) с поражения каротидных артерий является одной из ведущих причин ИПМ. Скорость развития атеросклеротического процесса и прогрессирования стенозов сонных артерий в каждом индивидуальном случае непредсказуема. Болезнь может развиваться медленно субклинически и в течение многих лет оставаться латентной и стабильной или стремительно и манифестироваться эпизодами острых сосудистых событий. При этом современные методы инструментальной диагностики дают возможность выявлять дебют развития каротидного атеросклеротического процесса на ранних доклинических стадиях его развития. В то же время при лечении субклинического каротидного атеросклероза (СКА) можно предупредить его развитие, замедлить прогресси-рование болезни и защитить пациента от развития инсульта. При этом использование стати-нов оказывает стабилизирующее действие на атероматозную бляшку, а антиагрегантов уменьшает вероятность развития инсульта.
Среди всех факторов риска развития СКА и ишемического инсульта дислипидемия играет ведущую роль. Взаимосвязь между наличием дислипидемии и развитием атеротромботи-ческих явлений, включая ишемический инсульт и транзиторную ишемическую атаку (ТИА), достоверно установлена. В то же время взаимосвязь дислипидемии с другими типами инсульта неоднозначна. Несмотря на это, сопутствующий контроль других факторов риска, таких как гипертония, имеет не менее важное значение.
Почти 80 % инсультов, вызванных эмболией из каротидной зоны, манифестируются клинически внезапно, без предшествующих симптомов. Фатальный и нефатальный ишеми-ческий инсульт являлся ранее обязательным компонентом комбинированных конечных точек при планировании клинических исследований антигипертензивных и гиполипидемиче-ских препаратов в так называемых «end-point clinical trials» (ASCOT, TNT, HPS, JUPITER и т.д.). Атеросклеротический процесс вызывает почти треть инсультов, при этом около 50 % инсультов развивается в связи с его каротидной локализацией [14]. Одной из основных причин (90-95 %) развития острой фокальной ишемии головного мозга является атеросклероти-ческое поражение кровоснабжающих его артерий [15-16].
Субклинический каротидный атеросклероз
Из всех цереброваскулярных заболеваний (ЦВЗ) ишемический инсульт является одной из наиболее драматичных, острых, тяжелых и грозных форм заболевания, которое у лиц старших возрастных групп чаще развивается на фоне субклинического экстра и интракрани-
ального атеросклероза. Пациенты с атеросклеротическим поражением сонных артерий представляют огромный клинический интерес как в связи с распространенностью данной патологии, так и высокой частотой развития у них острых церебральных сосудистых катастроф [17]. До настоящего времени процент острых нарушений мозгового кровообращения, развивающихся на фоне субклинического стенозирующего атеросклеротического процесса артерий брахиоцефального соединения, остается достаточно высоким, что является предпосылкой и основанием для дальнейшего изучения факторов риска этой патологии, а также путей наиболее раннего выявления группы пациентов высокого и очень высокого риска. Для этого у нас есть современные достаточно информативные неинвазивные методы диагностики ате-росклеротического процесса в прецеребральных артериях БЦС на субклиническом этапе и реально влиять на его развитие и течение.
В ряде случаев субклинический каротидный атеросклероз развивается в сравнительно молодом и трудоспособном возрасте. Это является одной из причин высокого уровня экономических потерь, которые связаны как с прямыми расходами на лечение, так и непрямыми, связанными с потерями временной и стойкой трудоспособности. Именно поэтому своевременное выявление лиц с высоким риском, оценка степени этого риска - важный элемент вторичной профилактики атеросклеротического каротидного атеросклероза и его осложнений. При этом следует особо отметить, что в настоящее время у пациентов высокого и очень высокого риска при гемодинамически и критических стенозах прецеребральных артерий разработаны безальтарнативные реконструктивные оперативные вмешательства и появились новые препараты, которые могут принципиально изменить ситуацию с лечением атеросклероза, как при ИБС, так и прецеребральных артерий. В данном случае речь идет о липидкорре-гирующих средствах на основе моноклональных антител, связывающих пропротеинконвер-тазу субтилизин кексин 9 типа (PCSK 9) - профермента, ответственного за деградацию рецепторов к липопротеидам низкой плотности (эволокумаб и алирокумаб).
Атеросклеротический процесс артерий БЦС является одним из главных факторов риска ишемического инсульта. Именно атеросклероз - причина почти трети инсультов, и у 50 % пациентов он развивается в связи с каротидным атеросклерозом [14]. Атеросклеротическое поражение кровоснабжающих артерий является одной из основных причин (90-95 %) развития острой фокальной ишемии головного мозга [16, 18]. При этом почти 80 % инсультов, вызванных эмболией из каротидной зоны, происходит внезапно, без предшествующих симптомов.
Большой массив данных доказательной медицины, основанный на результатах Framing-ham Heart Study [19-22], исследования ARIC (Framingham Heart Study) [20-21] и Greater Cincinnati/Northern Kentucky Stroke Study [22] свидетельствует о том, что приблизительно 88 % всех инсультов были ишемическими, 9 % - внутримозговыми кровоизлияниями, и 3 % суба-рахноидальными кровоизлияниями [23-24].
По результатам исследования Cardiovascular Health Study (1992) среди лиц старше 65 лет умеренный каротидный стеноз (50-74 %) имели 7 % мужчин и 5 % женщин, тяжелый стеноз (75-100 %) был обнаружен у 2,3 % мужчин и у 1,1 % женщин [25]. По данным популяцион-ного исследования Framingham Heart Study (1994) распространенность гемодинамически значимых каротидных стенозов > 50 % в возрасте от 66 до 93 лет составляла у женщин 7 % и у мужчин 9 % [26]. Одной из причин МИ в субпопуляции «асимптомных» пациентов являются каротидные атеросклеротические стенозы. Относительно небольшая статистическая
выборка обусловлена не только относительно низкой распространенностью клинически «не звучащих» стенозов умеренной и высокой степеней (по мировым данным) - от 0 до 3 %), но и достаточно строгими критериями включения в исследование [17, 27].
Стратегии лечения субклинического каротидного атеросклероза
Выбор стратегии лечения «бессимптомных» пациентов с гемодинамически значимым каротидным атеросклерозом имеет исключительно важное значение. Внедрение новых высокоэффективных липидкоррегирующих лекарств и эндоваскулярных процедур требует осторожной переоценки установленных понятий и разработки руководящих принципов для врачей, имеющих дело с экстракраниальными патологиями сонных артерий.
В лечении атеросклероза артерий БЦС основу основ составляют статины. За менее чем 40-летнюю историю клинических исследований со статинами, включившую не только пла-цебо-контролируемые рандомизированные клинические исследования, но и крупные мета-анализы были получены весьма убедительные и неопровержимые доказательства того, что эти препараты в начальных и высоких дозах позволяют существенно снизить риск мозговых осложнений и улучшить прогноз в разных популяциях больных. Перманентная терапия ста-тинами, особенно розувастатином и аторвастатином, даже в высоких дозах, хорошо переносится больными и не повышает риск геморрагического инсульта при условии учета предикторов этого осложнения (АД, пол, пожилой возраст).
Лечение розувастатином и аторвастатином для профилактики ишемического инсульта -не только «золотой стандарт», но и атрибут и первичной и вторичной профилактики, что отражено в международных и российских рекомендациях (класс I, уровень А). Первичная и вторичная профилактика мозговых осложнений с использованием принципов доказательной медицины, включая лечение статинами в адекватных дозах, позволит добиться дальнейшего снижения смертности в России, и наша страна не станет «контрольной группой» для Европы.
Хирургическая реваскуляризация
Большой массив данных доказательной медицины позволил выработать четкие методические рекомендации, протоколы, стандарты и принципы ведения пациентов с асимптомным каротидным атеросклерозом, проводить их риск-стратификацию и дифференцированный отбор на агрессивные инновационные медицинские технологии с применением комплексной фармакотерапии и на каротидную эндартерэктомию (КЭА) и каротидное артериальное стентирование (КАС).
За последние десятилетия, несмотря на высокую эффективность фармакотерапии каро-тидного атеросклероза в профилактике ишемического инсульта методы хирургической рева-скуляризации широко используют при атеросклеротическом поражении различных сосудистых бассейнов [28]. Следует отметить, что по данным доказательной медицины каротидные гемодинамически значимые стенозы, поддающиеся реваскуляризации, являются причиной от 5 до 12 % новых инсультов [14]. В настоящее время каротидная КЭА используется в качестве эффективного метода лечения пациентов, не только с симптомными, но и с асимптомными каротидными гемодинамически значимыми и критическими стенозами у пациентов высокого и очень высокого риска [29-30].
Наиболее часто выполняют КЭА - хирургическое вмешательство, направленное на удаление атеросклеротической бляшки из сонной артерии, позволяющее устранить гемодинами-чески значимый стеноз и предотвратить артерио-артериальную эмболию [28]. КЭА может
быть выполнена у пациентов из группы высокого риска с частотой кардиальных осложнений, инсульта и смертности в пределах принятых стандартов [31-35] Твердо установлено, что только в центрах с уровнем интраоперационных осложнений 3 % и менее можно обсуждать возможность хирургического вмешательства. Не было получено убедительных данных рандомизированных исследований о преимуществе и риске КАС по сравнению с КЭА у пациентов с асимптомными стенозами сонных артерий [36].
Первое большое исследование КЭА у бессимптомных пациентов проводилось в медицинских центрах 10 U.S. Veterans Affairs для проверки гипотезы, что операция КЭА в комбинации с аспирином и модификация факторов риска привела бы к меньшему количеству ТИА, инсультов и смертельных случаев, чем одна только медикаментозная терапия [37]. Среди 444 пациентов, рандомизированных за 54-месячный период, было выполнено 211 процедур КЭА, и 233 пациента лечились медикаментозно. 30-дневная смертность составляла 1,9 % у пациентов, перенесших операцию, и частота инсульта составляла 2,4 %, комбинированная частота -4,3 %. За 5 лет различия в результатах достигли статистического значения, с 10 % общей частотой неблагоприятных событий в хирургической группе по сравнению с 20 % в группе только медикаментозной терапии. Включение ТИА в первичную комбинированную конечную точку было источником противоречий, потому что исследование не было нацелено, чтобы обнаружить различие в комбинированной конечной точке смертности и инсульта без ТИА [37]. Гипотеза, что КЭА плюс аспирин и контроль факторов риска (хоть и ограниченный современными стандартами) уменьшает частоту ТИА, инсульта и смертности по сравнению с аспирином и контролем факторов риска без операции, была оценена в ACAS [38].
В ответ на критику дизайна VACS первичная конечная точка не включала ТИА, что обеспечило включение в исследование. Испытание было остановлено перед завершением после рандомизации 1 662 пациентов, когда преимущество КЭA стало очевидным среди пациентов с > 60 % стенозом, измеренным методом, используемым в NASCET. После наблюдения в среднем 2,7 года спроецированная 5-летняя частота ипсилатерального инсульта, пери-оперативного инсульта и смертности составляла 5,1 % для хирургических пациентов и 11 % для пациентов, лечившихся медикаментозно. 30-дневная периоперационная частота смертности и инсульта для пациентов, подвергающихся КEA, была 2,3 %, но некоторые пациенты, распределенные в хирургическую группу, перенесли инсульт во время контрастной ангиографии и не подверглись операции [38-39].
В исследовании ACST (The Asymptomatic Carotid Surgery Trial), спонсируемом Medical Research Council of Great Britain, рандомизировано 3120 бессимптомных пациентов с гемо-динамически значимым стенозом сонной артерии к неотложной КЭA против отсроченной операции на основе начальных симптомов [40]. 30-дневный риск инсульта или смерти в каждой группе, включая периоперационный период, был 3,1 %. Пятилетняя частота, включая периоперационные события, была 6,4 % для ранне-операционнной группы против 11,7 % для группы первоначально медикаментозного лечения. Первичная конечная точка в ACST отличалась от таковой в ACAS включением инсультов, контралатеральных к признаку каротид-ного повреждения. Как и с ACAS, во время проведения ACST (1993-2003), медикаментозная терапия была скудна по современным стандартам.
Итог результатов рандомизированных исследований КЭA у бессимптомным пациентам, так же как анализ пользы реваскуляризации по NNT в предотвращении инсульта в течение 1
года. Важно подчеркнуть, что отбор бессимптомных пациентов для каротидной реваскуляри-зации должен включать тщательное рассмотрение продолжительности жизни, возраста, пола, и коморбидных заболеваний и состояний. Польза операции теперь может менее ожидаться, чем на основании более ранних рандомизированных исследований, и процитированная 3 %-я частота осложнений должна интерпретироваться в контексте современных достижений в медикаментозной терапии. Даже когда данные от ACAS и ACST объединены, чтобы увеличить статистическую строгость оценки пользы, остается неясным, извлекают ли женщины пользу настолько, сколько мужчины, из КЭА [41].
Известно, что риск ишемического инсульта существенно повышается с каждым десятилетием жизни пациента, а растущая его частота у пожилого населения - источник увеличивающейся нетрудоспособности. Возраст оказывает значительное влияние на коморбидные сопутствующие заболевания и состояния и естественно на вид вмешательства. Установлено, что КЭА может быть рекомендована для «бессимптомных» мужчин моложе 75 лет с 70-99 % стенозом, если риск, связанный с операцией, составляет меньше чем 3 % (А) и для «бессимптомных» женщин со стенозом сонной артерии эффективность КЭА значительно меньше, чем у мужчин (А). Поэтому выполнение КЭА может рассматриваться только у молодых, относительно здоровых женщин (А). Рекомендации по реваскуляризации предполагают наличие опытного оператора, успешно выполнившего процедуры в более чем 20 случаев с применением подходящей методики и с низкими показателями осложнений, основываясь на независимой неврологической оценке до и после каждой процедуры.
Данные доказательной медицины показали, что КЭА может быть выполнена пациентам с асимптомным каротидным атеросклерозом высокого риска. Операция возможна лишь при априорной вероятности частоты кардиальных осложнений, инсульта и показателей смертности в пределах приемлемых, общепринятых стандартов (B). КЭА можно выполнять у восьмидесятилетних без увеличенного риска эмболизации и с приемлемым уровнем неврологических и сердечных осложнений (C). В то же время проведение КАС у восьмидесятилетних связано с более высоким риском эмболизации (B). При этом КАС не следует выполнять у «бессимптомных» пациентов из группы высокого риска, если уровень периоперационных осложнений составляет > 3 % (C). Коморбидные сопутствующие заболевания и состояния у пациентов высокого риска до операции с бессимптомным стенозом сонных артерий существенно драматизируют и усугубляют ситуацию. Именно поэтому для «бессимптомных» пациентов из группы чрезвычайно высокого риска (несколько сопутствующих заболеваний одновременно) лучшим выбором может стать медикаментозная терапия вместо операции (C).
В исследовании SAPPHIRE серьезные нежелательные события (смерть, инсульт и инфаркт миокарда) в год составляли 12,2 % в группе КАС по сравнению с 20,1 % после КЭА (p = 0,053) [42]. Однако неизвестно, сохранился бы этот уровень, если бы пациенты получили только адекватное медикаментозное лечение без вмешательства. В этом контексте нужно отметить, что нет указаний в литературе, что пациент из «группы высокого риска» операции автоматически означает пациент «группы высокого риска» возникновения инсульта при адекватном лечении. Поэтому уровень периоперационного инсульта или смертности > 3 % у пациентов из «группы высокого риска до операции» с бессимптомным стенозом сонных артерий неприемлем. Несколько авторов сравнили результаты КЭА у пациентов с критериями включения и у пациентов с критериями исключения в исследовании SAPPHIRE. Сравнение
результатов КЭА у пациентов из группы высокого и низкого риска не продемонстрировало статистического различия по уровню серьезных нежелательных явлений.
Таким образом, данные доказательной медицины свидетельствуют о том, что при лечении больных с асимптомным каротидным атеросклерозом основу липидкоррегирующей фармакотерапии составляют статины в их агрессивном режиме дозирования. В то же время у пациентов очень высокого риска с гемодинамически значимым и критическим стенозом решение вопроса и КЭА или КАС следует проводить с учетом сопутствующих коморбидных заболеваний, состояний и приемлемого риска самого оперативного вмешательства.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1 Shalnova S.A., Deyev A.D. Mortality tendencies in Russia in the XXI-st century beginning (according to the official statistics). Cardiovascular Therapy and Prophylaxis 2011; 10 (6): 5-10. Russian (Шальнова С.А., Деев А.Д. Тенденции смертности в России в начале XXI века (по данным официальной статистики). Кардиоваскулярная Терапия и Профилактика 2011; 10(6): 5-10).
2 Горбачев В.В., Мрочек А.Г. Атеросклероз. - М., 2005. - 608 с.
3 Инсульт: диагностика, лечение, профилактика / под ред. З.А. Суслиной, М.А. Пирадова. - М.: МЕДпресс-информ, 2009.
4 Фонякин А.В., Гераскина Л.А. Современные стратегии вторичной профилактики ишемического инсульта // Consilium Medicum. - 2011. - № 2. - С. 17-22.
5 Thom T, Haase N, Rosamond W et al. American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Heart disease and stroke statistics--2006 update: a report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Circulation. 2006 Feb 14;113(6):e85-151. Epub 2006 Jan 11. DOI: 10.1161/CIRCULATI0NAHA.105.171600. PMID: 16407573
6 White H; Boden-Albala B; Wang C; SV Elkind M; Rundek T; Wright CB; Sacco RL. Ischemic stroke subtype incidence among whites, blacks, and Hispanics: the Northern Manhattan Study // Circulation. - 2005. - 111. - P. 13271331.
7 Стуров Н.В., Кобыляну Г.Н. Ишемический инсульт и сосудистая деменция: место цитиколина // Трудный пациент. - 2012. - № 4. - С. 24-28.
8 Цукурова Л.А., Бурса Ю.А. Факторы риска, первичная и вторичная профилактика острых нарушений мозгового кровообращения // РМЖ № 10 «Неврология». - 2012. - С. 494-500.
9 Драпкина О.М. Мозговой инсульт: взгляд из терапевтического окна // Consilium Medicum. - 2011. - № 13. -С. 119-122.
10 Суслина З.А. Научный центр неврологии РАМН, Москва По материалам XIII Международной конференции «Актуальные направления в неврологии». - Судак, 2011.
11 Фонякин А.В., Гераскина Л.А. Антитромбоцитарная терапия в лечении и профилактике ишемического инсульта // Атмосфера. Нервные болезни, № 1, 2011.
12 Mohr JP, Caplan LR, Melski JW, Goldstein RJ, Duncan GW, Kistler JP, Pessin MS, Bleich HL.The Harvard Cooperative Stroke Registry: a prospective registry. Neurology. 1978 Aug;28(8):754-62. PMID:567291
13 Robinson R.W., Demirel M., LeBeau R.J. Natural history of cerebral thrombosis: 9-19 years follow(up // J. Chronic. Dis.- 1968.- 21.- P. 221.
14 Inzitari D, Eliasziw M, Gates P, Sharpe BL, Chan RK, Meldrum HE, Barnett HJ. The causes and risk of stroke in patients with asymptomatic internal-carotid-artery stenosis. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. N Engl J Med. 2000 Jun 8;342(23):1693-700. D0I:10.1056/NEJM200006083422302.
15 Болезни нервной системы. Руководство для врачей / под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана. - М.: Медицина, 2004, Т. 1. - С. 231-302.
16 Лелюк В.Г., Головин Д.А., Шамалов Н.А., Лелюк С.Э, Скворцова В.И. Эндоваскулярная коррекция при ате-росклеротических поражениях артерий дуги аорты // Consilium Medicum. 2011; 13: 2: 6-14.
17 den Hartog AG, Achterberg S, Moll FL, Kappelle LJ, Visseren FL, van der Graaf Y, Algra A, de Borst GJ; SMART Study Group. Asymptomatic carotid artery stenosis and the risk of ischemic stroke according to subtype in patients
with clinical manifest arterial disease. Stroke. 2013 Apr;44(4):1002-7. doi: 10.1161/STROKEAHA.111.669267. Epub 2013 Feb 12.
18 Болезни нервной системы. Руководство для врачей / под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана. - М.: Медицина, 2004, Т. 1. - С. 231-302.
19 Philip A. Wolf, MD; William B. Kannel, MD, MPH; Paul Sorlie, MS. Asymptomatic Carotid Bruit and Risk of Stroke. The Framingham Study. JAMA. 1981;245(14):1442-1445. doi:10.1001/jama.1981.03310390042019
20 Chambless LE, Folsom AR, Clegg LX, Sharrett AR, Shahar E, Nieto FJ, Rosamond WD, Evans G. Carotid wall thickness is predictive of incident clinical stroke: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study. Am J Epidemiol. 2000 Mar 1;151(5):478-87. PMID: 10707916
21 Heiss G, Sharrett AR, Barnes R, Chambless LE, Szklo M, Alzola C. Carotid atherosclerosis measured by B-mode ultrasound in populations: associations with cardiovascular risk factors in the ARIC study. Am J Epidemiol. 1991 Aug 1;134(3):250-6. PMID: 1877584
22 Broderick J, Brott T, Kothari R, Miller R, Khoury J, Pancioli A, Gebel J, Mills D, Minneci L, Shukla R. The Greater Cincinnati/Northern Kentucky Stroke Study: preliminary first-ever and total incidence rates of stroke among blacks. Stroke. 1998 Feb;29(2):415-21. PMID: 9472883
23 Rosamond W, Flegal K, Furie K, Go A, Greenlund K, Haase N, Hailpern SM, Ho M, Howard V, Kissela B, Kittner S, Lloyd-Jones D, McDermott M, Meigs J, Moy C, Nichol G, O'Donnell C, Roger V, Sorlie P, Steinberger J, Thom T, Wilson M, Hong Y; American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Erratum in. Heart disease and stroke statistics--2008 update: a report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Circulation. 2008 Jan 29;117(4):e25-146. DOI: 10.1161/CIRCULATI0NAHA.107.187998. PMID: 18086926
24 Muntner P, Garrett E, Klag MJ, Coresh J. Trends in stroke prevalence between 1973 and 1991 in the US population 25 to 74 years of age. Stroke. 2002 May;33(5):1209-13. PMID: 11988592
25 O'Leary DH, Polak JF, Kronmal RA, Kittner SJ, Bond MG, Wolfson SK Jr, Bommer W, Price TR, Gardin JM, Savage PJ. Distribution and correlates of sonographically detected carotid artery disease in the Cardiovascular Health Study. The CHS Collaborative Research Group. Stroke. 1992 Dec;23(12):1752-60. PMID: 1448826
26 Fine-Edelstein JS, Wolf PA, O'Leary DH, Poehlman H, Belanger AJ, Kase CS, D'Agostino RB. Precursors of extracranial carotid atherosclerosis in the Framingham Study. Neurology. 1994 Jun;44(6):1046-50. PMID: 8208397
27 de Weerd M, Greving JP, Hedblad B, Lorenz MW, Mathiesen EB, O'Leardy DH, et al. Prevalence of asymptomatic carotid artery stenosis in the general population: an individual participant data meta-analysis. Stroke. 2010;41:1294-1297.
28 Кузнецов А.Н. Современные принципы лечения мультифокального атеросклероза // Вестн. Нац. медико-хирург. центра. - 2008. - Т. 3. - № 1. - С. 78-83.
29 Adams R.J., Alberts G., Alberts M.J., Benavente O., Furie K., Goldstein L.B. et al. Update to the AHA/ASA recommendations for the prevention of stroke in patients with stroke and transient ischemic attack // Stroke. - 2008. -Vol. 39. - № 5. - P. 1647-1652. doi: 10.1161/STROKEAHA.107.189063
30 Ederle J., Featherstone R.L., Brown M.M. Percutaneous transluminal angioplasty and stenting for carotid artery stenosis // Cochrane Database Syst. Rev. - 2007. - V. 4. - CD000515.
31 Ballotta E., Da Giau G., Baracchini C., Manara R. Carotid endarterectomy in high(risk patients: a challenge for endovascular procedure protocols // Surgery. - 2004. - 135. - P. 74-80.
32 Gasparis AP, Ricotta L, Cuadra SA, Char DJ, Purtill WA, Bemmelen PS, Hines GL, Giron F, Ricotta JJ. High-risk carotid endarterectomy: Fact or fiction. J Vasc Surg. 2003; 37: 40-46.
33 Mozes G, Sullivan TM, Torres-Russotto DR, Bower TC, Hoskin TL, Sampaio SM, Gloviczki P, Panneton JM, Noel AA, Cherry KJ Jr. Carotid endarterectomy in SAPPHIRE-eligible high-risk patients: implications for selecting patients for carotid angioplasty and stenting. J Vasc Surg 2004; 39:958-965; discussion 965-966.
34 Nguyen L.L., Conte M.S., Reed A.B., Belkin M. Carotid endarterectomy: who is the high(risk patient? // Semin. Vasc. Surg. - 2004. - 17. - P. 219-223.
35 Pulli R., Dorigo W., Barbanti E., Azas L., Pratesi G., Innocenti A.A, et al. Does the high risk patient for carotid endarterectomy really exist? // Am J Surg, 189 (2005), pp. 714-719.
36 Derdeyn C.P. Carotid stenting for asymptomatic carotid stenosis trial it // Stroke. - 2007. - V.38. - № 2. - Pt. 2. -P. 715-720.
37 Hobson RW, Weiss DG, Fields WS, Goldstone J, Moore WS, Towne JB, Wright CB. Efficacy of carotid endarterec-tomy for asymptomatic carotid stenosis. The Veterans Affairs Cooperative Study Group. N Engl J Med. 1993 Jan 28;328(4):221-7. PMID: 8418401. DOI: 10.1056/NEJM199301283280401
38 Executive Committee for the Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study. Endarterectomy for asymptomatic carotid artery stenosis. JAMA. 1995 May 10;273(18):1421-8. PMID: 7723155
39 Moore WS, Young B, Baker WH, et al. Surgical results: a justification of the surgeon selection process for the ACAS trial. J Vasc Surg. 1996;23:323- 8.
40 Halliday AW, Thomas D, Mansfield A. The Asymptomatic Carotid Surgery Trial (ACST). Rationale and design. Steering Committee. Eur J Vasc Surg. 1994;8:703-10.
41 Rothwell PM, Goldstein LB. Carotid endarterectomy for asymptomatic carotid stenosis: asymptomatic carotid surgery trial. Stroke. 2004;35:2425-7.
42 SAPPHIRE Investigators (Stenting and Angioplasty with Protection in Patients at High Risk for Endarterectomy). Protected Carotid(Artery Stenting versus Endarterectomy in High(Risk Patients // N. Engl. J. Med. - 2004. - 351. -P. 1493-1501.
Рукопись получена: 12 марта 2019 г. Принята к публикации: 26 марта 2019 г.
УДК 616.122:616-005.8
СЛУЧАЙ УСПЕШНОЙ ТЕРАПИИ ИНФАРКТА МИОКАРДА, ОСЛОЖНЕННОГО КАРДИОГЕННЫМ ШОКОМ И ОТЕКОМ ЛЕГКИХ
© 2019 Н.М. Новоселова1, И.А. Осадчий2, М.Б. Островский1, Н.А. Соловей1,
О.В. Шиянов1, М.Ю. Игнатов3
1ФГБУ «426 военный госпиталь» Министерства обороны Российской Федерации, Самара
2ГБУЗ «Самарский областной клинический кардиологический диспансер», Самара
3ФГБОУ ВО «Самарский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, Самара
Представленный клинический случай является доказательством того, что несмотря на неблагоприятный прогноз при инфаркте миокарда, осложненного отеком легких и кардиогенным шоком, тактика лечения, включающая своевременно начатые и в полном объеме проведенные реанимационные мероприятия, направленные на купирование тяжелейших осложнений инфаркта миокарда, таких как отек легких и кардиогенный шок и последующее выполнение коронарной ангиопластики и стентирования коронарных артерий, являются безальтернативными для спасения такого контингента больных.
Ключевые слова: инфаркт миокарда; отек легких, кардиогенный шок, системный тромболизис, коронарная ангиопластика, стентирование коронарных артерий.
Уменьшение массы функционирующего миокарда обуславливает высокую частоту нарушений гемодинамики при инфаркте миокарда. В случае поражения более 20 % миокарда левого желудочка развивается отек легких, а более 40 % - истинный кардиогенный шок. Факторами риска развития этих грозных осложнений острого инфаркта миокарда, обуславливающих высокую летальность, являются: перенесенный ранее инфаркт миокарда, сердечная недостаточность в анамнезе, передняя локализация инфаркта миокарда, слабая выраженность
