CC BY
23Abstracts Nationwide scientific forum of students with international participation «STUDENT SCIENCE - 2019»
2. Гунтупова Л.Д., Борисов С.Е., Макарова М.В., Хачатурьянц Е.Н. Микобактериозы органов дыхания: эпидемиология, микробиологические и клинические аспектыдиагностики // Эпидемиология и инфекционные болезни. 2012. № 2. С. 8-14.
3. Макарова М.В. Выделение и идентификация нетуберкулезных микобактерий у пациентов фтизиатрических учреждений: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 2010. С. 49.
микробиологические основы персистенции бактерий
Горшкова А.А., Ханмагомедова Х.М.
Научный руководитель: к.м.н., доцент Гладин Д.П. Кафедра микробиологии, вирусологии и иммунологии
Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет
Актуальность исследования: персистенция — актуальная проблема медицинской микробиологии. Это форма существования бактерий в организме без прямого поражения и клинических признаков болезни, она направлена на инактивацию резистентности, что способствует длительному переживанию патогена в организме и затрудняет диагностику.
Цели исследования: обобщить некоторые литературные данные, подчеркивающие актуальность проблемы персистенции микроорганизмов и раскрыть основные механизмы и факторы её осуществления.
Материалы и методы: критический анализ отечественных и зарубежных литературных источников.
Результаты: паразитирующие организмы сталкиваются с проблемой выживания в организме хозяина: воспалительные реакции, фагоцитоз, антительный ответ — это всё есть препятствие для патогена. Пептидогликан является основной мишенью для иммунной системы организма хозяина, именно поэтому микроорганизм стремится сбросить клеточную стенку, используя для этого ряд приёмов, подробно рассмотренных в нашей работе: «маскировку» (механическая защита и антигенная мимикрия), «потерю» (образование L-форм) и «атаку» (секреция факторов иммуносупрессии). Способность микроорганизмов защищать пептидогликан от иммунной системы хозяина — основа для персистенции патогенов, а механизмы защиты пептидогликана бактерий — это механизмы персистенции [1].
Выводы: исходя из проведённой работы, следует отметить то, что персистенция является актуальной проблемой для современной медицины, так как развитие большинства хронических заболеваний основывается на механизмах этого явления. В заключение следует отметить, что микробная персистенция или длительное выживание возбудителя в организме хозяина при инфекции — следствие эволюционно закрепившихся взаимоотношений симбионтов в системе «паразит-хозяин». Литература
1. Бухарин О.В., Литвин В.Ю. Патогенные бактерии в природных экосистемах. Екатеринбург: УрО РАН, 1997. 277 с.
ингибиторы контрольных точек иммунного ответа
Еронина П.И., Титенко С.Н.
Научный руководитель: к.м.н., доцент Гладин Д.П Кафедра микробиологии, вирусологии и иммунологии
Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет
Актуальность исследования: одним из перспективных методов иммунотерапии опухолей является блокировка ингибирующего сигнала, передающегося через иммунологические контрольные точки, приводящая к реактивации противоопухолевого иммунного ответа [1].
forcipe
том 2 спецвыпуск 2019
ISSN 2658-4174
Материалы всероссийского научного форума студентов с международным участием «СТУДЕНЧЕСКАЯ НАУКА - 2019» 597
Цель исследования: обзор возможностей иммунотерапии рака ингибиторами контрольных точек.
Материалы и методы: критический обзор зарубежной и отечественной литературы Результаты: опухоли могут избегать разрушения иммунной системой за счет пролиферации клеток способных подавлять, повреждать иммунную систему или уклоняться от ее воздействия. Они могут использовать такие контрольные точки для предотвращения активации опухоль-специфических лимфоцитов, таким образом, приобретая устойчивость к действию иммунной системы. Поскольку большая часть контрольных точек функционирует за счет взаимодействий лиганд-рецептор, одна из стратегий современной противоопухолевой терапии основана на создании терапевтических моноклональных антител, блокирующих лиганд или рецептор, а также растворимых рекомбинантных рецепторов, которые могли бы конкурировать за лиганд и таким образом модулировать передачу сигнала [2].
Выводы: перспективным является использование данного метода в лечении опухолей, однако потенциальной платой за вмешательство в естественные супрессорные механизмы является развитие аутоиммунных реакций. Литература
1. Боголюбова А.В., Ефимов Г.А., Друцкая М.С., Недоспасов С.А. Иммунотерапия опухолей, основанная на блокировке иммунологических контрольных «точек» («чекпойнтов») // Медицинская иммунология, 2015. Т. 17, № 5. С. 395-406.
2. Ключагина Ю.И., Соколова З.А., Барышникова М.А. Роль рецепторов PD1 и его лигандов PDL1 и PDL2 в иммунотерапии опухолей // Онкопедиатрия, 2017, Т. 4, № 1. С. 49-55.
3. Лежнин Ю.Н., Христиченко А.Ю., Ратникова Н.М., Кравченко Ю.Е., Кравченко С.П., Чумаков С.П. Клеточная иммунотерапия — современный подход к лечению онкологических заболеваний // Медицинская иммунология, 2018. Т. 20, № 3. С. 313-340.
роль температуры
в регуляции вирулентности бактерий
Жукова Д.Д.
Научный руководитель: к.м.н., доцент Гладин Д.П.
Кафедра микробиологии, вирусологии и иммунологии
Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет
Актуальность исследования: у подавляющего большинства патогенных микробов вирулентность относится к числу индуцибельных признаков, проявляющихся только в подходящих условиях. К числу наиболее универсальных сигналов — «индикаторов» проникновения возбудителя в организм теплокровного хозяина относится температура.
Цели исслования: изучить влияние температуры на регуляцию вирулентности бактерий.
Материалы и методы: критический анализ отечественных и зарубежных литературных источников.
Результаты: у Salmonella typhimurium, Listeria monocytogenes жгутики экспрессируются при температуре ниже оптимальной, а при 37С и выше полноценные жгутики не формируются [1]. Yersinia enterocolitica при 30С подвижны и имеют жгутики, но теряют подвижность при 37C. Vibrio cholerae сохраняют подвижность при температуре opганизма человека, а у Campylobacter jejuni продукция жгутиков увеличивается при 42С по сравнению с 37С. E. coli, Streptococcus, Vibrio choleraе, Vibrio parahaemoliticus, Bordetella pertussis при 37 °C несут на своей поверхности пили или пилеподобные структуры, которые обратимо утрачиваются при 30 °C. Выращенные при 10-15 °C Y. enterocolitica и Р. mirabilis содержат повышенные количества ненасыщенных жирных кислот в составе липида А [1]. У Salmonella anatum, растущих при низких температурах (22-25 С), значительная доля ЛПС не содержит О-специфи-ческих боковых цепей. Увеличение продукции токсина наблюдается у Staphylococcus aureus и Streptococcus pyogenes при температуре 37С и выше [1].
forcipe
том 2 спецвыпуск 2019
elSSN 2658-4182
