CC BY
78
динамику, и укорочение ЛЖ возросло до показателей в здоровых. Некоторая дилатация левого желудочка, наблюдавшаяся в разгар заболевания, в период ранней реконвалесценции уменьшилась, тем не мене, КДР и КСР к концу наблюдения не нормализовались. Сочетанное применение базисной терапии и мексидола позволило добиться более выраженной динамики (табл. 3).
Таблица 2
Динамика сократительной способности миокарда на фоне стационарного лечения больных повторными ангинами (М±т)
Примечание: р - достоверность различия р<0,05 по сравнению с условно здоровыми добровольцами, р! - по сравнению с соответствующими показателями 1-й клинической группы, * - по сравнению с соответствующими показателями при поступлении.
Таблица 3
Показатели сократимости миокарда на фоне стационарного лечения у больных повторной ангиной в 1 и 2 клинических группах со сниженной глобальной сократимостью левого желудочка (М±т)
Примечание: р - достоверность различия р<0,05 по сравнению с условно здоровыми добровольцами, рі - по сравнению с соответствующими показателями 1 клинической группы, * - по сравнению с соответствующими показателями при поступлении.
Результаты и их обсуждение. Таким образом, к окончанию стационарного лечения у пациентов 1 клинической группы по данным эхокардиографического исследования было выявлено достоверное сокращение конечного диастолического размера ЛЖ по сравнению с данными при поступлении в стационар. При дополнительном применении мексидола наблюдалась аналогичная динамика. Эндотоксикоз при повторной ангине приводил к нарушению метаболизма кардиомиоцитов, что проявилось снижением показателей сократимости в период разгара заболевания. На фоне проведенной терапии у больных 1 и 2 клинической группы отмечается достоверное повышение ФВ, %8, %8 МЖП, %8 ЗСЛЖ, сопоставимое с группой условно здоровых добровольцев. Однако, при анализе динамики в двух клинических группах, отмечалась более выраженный положительный эффект при дополнительном применении мексидола в качестве метаболической терапии.
При более тщательном анализе данных пациентов с ПА, выявлено, что в 22% случаев наблюдались исходно сниженные
показатели сократимости в разгар заболевания. В период ранней реконвалесценции у больных первой клинической группы отмечалась недостаточная положительная динамика, что проявлялось снижением ФВ% и %S относительно группы здоровых добровольцев, а так же некоторой дилатацией ЛЖ. Дополнительное применение мексидола на фоне комплексной терапии повторных ангин позволило нормализовать исходно сниженные показатели сократимости; КДР и КСР сократились и достигли значений условно здоровых добровольцев.
Выводы:
1. У больных повторной ангиной в период разгара заболевания было выявлено увеличение конечного диастолического размера левого желудочка, а так же снижение показателей глобальной сократимости миокарда. На фоне стационарного лечения исследуемые показатели нормализовались.
2. У пациентов с исходно сниженной сократимостью миокарда не наблюдалось нормализации показателей сократимости, конечного диастолического и систолического размеров левого желудочка на фоне базисной терапии.
3. Дополнительное применение мексидола в комплексной метаболической терапии больных повторными ангинами позволило повысить сократительную способность миокарда в группе пациентов с исходно сниженными систолическими показателями.
Литература
1. Коннова Т. В, Узловые вопросы борьбы с инфекцией. СПб. 2004, 130 с.
2. Покровский В.И., Пак С.Г., Брико Н.И. и др. Инфекционные болезни и эпидемиология. М.: Медицина. 2004 . 813 с.
3. Полякова Т.С., Поляков Е.П. Хронический тонзиллит: диагностика, лечение, профилактика. // Рус. мед. журн. 2004. № 2. С. 65-69.
4. Раков А.Л., Ермолина Л.М., Кубенский Е.Н. Профилактика ревматизма. Лечение ангин. // Воен. мед. журн. 1998. № 5. С. 17-20.
MEXIDOL INFLUENCE ON THE TRACK RECORD OF SOME ECHOCARDIOGRAPHY FACTORS UNDER THE REPEATED ANGINA
M.K.SIPYAGINA SaranskMordvian State University after N.P. Ogareva, Medical Institute
Infectious process at repeated quinsy is accompanied with the development of the intensive syndrome of endogenous intoxication, strengthening of free radical oxidation of membrane lipids that can lead to metabolism malfunction of cardiac hystiocytes and to malfunction in conducting system of heart. Despite large number of medical recommendations at repeated quinsy the problem of endotoxicosis correction and rehabilitation of cardiovascular system activity has not completely been resolved. It is not studied enough alsoThe influence of antioxidants on a clinical course of disease and dynamics of echo-cardiographic indices.
Key words: repeated quinsy, endotoxicosis, echocardiography.
УДК 615.225.2:616-005.4
ИНГИБИТОРЫ АНГИОТЕНЗИНПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА И ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
В.Ю. МАКОЕВА, З.Т.АСТАХОВА, З.А.ТОГУЗОВА*
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) основная причина развития и прогрессирования хронической сердечной недостаточности (ХСН). Постинфарктный кардиосклероз (ПИКС), как проявление ИБС, доминирует среди причин развития ХСН. Изучение влияния рамипри-ла на клиническое состояние и функциональные показатели сердца у больных постинфарктным кардиосклерозом, осложнившимся хронической сердечной недостаточностью.Обследовали 63 больных с ПИКС. Для определения систолической и диастолической функций проводилась эхокардиография (ЭхоКГ). Первая группа больных получала терапию, включающую ингибитор ангиотензинпревращаю-щего фермента (иАПФ) - рамиприл, вторая - не получала иАПФ.По данным ЭхоКГ, применение рамиприла привело к улучшению диастолической функции, уменьшению размеров левого желудочка, возрастанию фракции выброса. Наблюдалось снижение ФК хронической сердечной недостаточности. Применение иАПФ рамиприла
* ГОУ ВПО «Северо-Осетинская Государственная медицинская Академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» г. Владикавказ.
Показатели Условно здоровые добровольцы 1 клиническая группа, n=29 Динамика в % 2 клиническая группа, n=25 Динамика в %
ФВ % 1 64,92±1,18 57,17±2,39 р<0,05 113±2,35 59,03±1,33 р<0,05 111,3±2,5
2 64,17±1,80* р>0,05 64,9±1,39* р>0,05 рі >0,05
%S 1 35,3±1,62 30,0±1,56 р<0,05 111,3±2,0 30,17±1,07 р<0,05 119,2±3,0 р1<0,05
2 35,83±2,08* р>0,05 35,0±1,17* р>0,05 р1 >0,05
%S МЖП 1 34,11±1,17 26,74±2,34 р<0,05 130,5±4,7 26,74±2,35 р<0,05 139,7±8,3
2 34,91±2,12* р>0,05 35,57±3,31* р>0,05 р1>0,05
%S ЗС 1 34,22±1,91 30,47±2,01 р<0,05 115,4±3,5 30,47±2,01 р<0,05 138,4±4,8 р1<0,05
2 35,17±2,18* р>0,05 39,92±2,34* р>0,05 р1 >0,05
Показатели Условно здоровые добровольцы 1 клиническая группа Динамика в % 2 клиническая группа Динамика в %
КДР ЛЖ, см 1 4,52±0,09 5,41±0,16 р<0,05 92±2,24 5,21±0,20 р<0,05 89,9±3,17
2 4,98±0,21 р<0,05 -Н ©"о 4,67 р> р>1
КЛс 1 3,08±0,05 3,9±0,08 р<0,05 86±1,98 3,50±0,12 р<0,05 93,7±4,1
2 3,38±0,14* р<0,05 3,28±0,17 р>0,05 р1 >0,05
ФВ% 1 64,92±1,18 53,0±1.49 р<0,05 114±2,6 52,66±1.4 р<0,05 118±5,1
2 60.5±1,38* р<0,05 62,3±1,7* р>0,05 р1 >0,05
%S 1 35,3±1,62 27,3±0,47 р<0,05 119,7±4,6 25,3±1,4 р<0,05 4.205 І °" 13 р<
2 31.75±2,55* р<0,05 33,4±2,7* р>0,05 р1 >0,05
сопровождалось выраженными благоприятными клиническими эффектами и вызывало существенное улучшение структурнофункциональных показателей гемодинамики левого желудочка. Ключевые слова: хроническая сердечная недостаточность, постин-фарктный кардиосклероз, эхокардиография, ингибитор ангиотен-зинпревращающего фермента, рамиприл.
Многочисленные результаты специальных эпидемиологических исследований свидетельствуют о том, что ишемическая болезнь сердца (ИБС) является в настоящее время основной причиной развития и прогрессирования хронической сердечной недостаточности (ХСН). По разным данным, на долю ИБС в этиологии ХСН приходится от 41 до 91% [1,2].
За последние 8 лет, в нашей стране выявлено, что у более 8 млн. человек в Российской Федерации наблюдались признаки хронической сердечной недостаточности. Из них 3,4 млн. имели III-IV функциональный класс заболевания. В 2003 году 49% больных ХСН были госпитализированы по поводу декомпенсации. Ежегодная смертность больных с выраженной сердечной недостаточностью достигает 26-29%, за год умирает 880-986 тыс. больных ХСН [2].
В последнее время постинфарктный кардиосклероз (ПИКС), как проявление ишемической болезни сердца, доминирует среди причин развития хронической сердечной недостаточности. При нем включается целый комплекс процессов, в целом называемый постинфарктным ремоделированием левого желудочка (ЛЖ). Последнее является компенсаторным механизмом в ответ на острое нарушение сократительной функции миокарда. Конечный его результат - это прогрессирующая дилатация левого желудочка [3]. Вполне возможно, что все большее число больных инфарктом миокарда (ИМ) выживает только для того, чтобы «дождаться» развития сердечной недостаточности в более позднем периоде заболевания [4].
Быстрота формирования и прогрессирования ХСН и ее тяжесть у большинства больных определяются своевременно начатой и адекватно подобранной фармакотерапией заболевания [5].
В литературе достаточно хорошо освещены вопросы влияния отдельных лекарственных препаратов на различные параметры и функции сердца больных ХСН, но нет однозначных данных о возможности комбинированной патогенетической лекарственной терапии ХСН, о дозировках препаратов, входящих в различные лекарственные комбинации, о длительности их применения.
Несмотря на достигнутые успехи в терапии ИБС многие вопросы, связанные с лечением, остаются недостаточно изученными или спорными. Это особенно касается больных ПИКС, течение заболевания у которых осложнилось развитием хронической сердечной недостаточности.
Начало использования ингибиторы ангиотензинпревра-щающего фермента (иАПФ) открыло новую эру в лечении больных с хронической недостаточностью кровообращения. Во многих исследованиях, включая длительные многоцентровые, отмечено положительное влияние препаратов этой группы на качество жизни и прогноз больных с постинфарктным кардиосклерозом и сердечной недостаточностью [5].
Целью исследования — изучение влияния рамиприла на клиническое состояние и функциональные показатели сердца у больных ПИКС, осложнившимся ХСН.
Материалы и методы исследования. Работа основана на результатах 6-недельного динамического наблюдения за 63 больными (39 мужчин и 24 женщины, средний возраст 66±7 года), находившимися на стационарном, затем амбулаторном лечении, которые не ранее чем за 6 месяцев до этого перенесли крупноочаговый инфаркт миокарда. У всех больных к моменту обследования имелась стабильная стенокардия напряжения I-III функционального класса (ФК), также как и манифестная хроническая сердечная недостаточность II-III ФК по NYHA. Диагноз был установлен по общепринятым критериям на основании типичной клинической картины заболевания, общеклинических исследований, рентгенологической картины (изменения легочного рисунка, наличие застойных явлений в легких). Основным количественным методом оценки характера ишемической дисфункции миокарда левого желудочка была эхокардиография (ЭхоКГ), выполняемая в М- и В- и доплер-режимах на аппарате Vivid 7 Pro, кардиологическим датчиком с частотой 5 МГц. Определяли размеры полостей, толщину стенок левого желудочка, конечный систолический и конечный диастолический размеры, фракцию выброса. Диастолическую функцию левого желудочка анализировали по
параметрам трансмитрального кровотока, которые регистрировали в импульсном доплеровском режиме: максимальную скорость потока в период раннего (E) и позднего (A) наполнения ЛЖ, их соотношение (E/A), а также время изоволюметрического расслабления (IVRT). Учитывались также показатели центральной гемодинамики: частота сердечных сокращений (ЧСС) и среднее артериальное давление (АДср.).
Все больные были рандомизированны на две группы, сопоставимые по полу и возрасту (табл. 1).
Таблица 1
Характеристика больных
Параметры ХСН II А (n = 42) терапия с рамиприлом ХСН II А (n = 21) без рамиприла
Мужчины/женщины 26 (62%) /16 (38%) 13(62%) /8(38%)
Возраст (годы) 66±7 66±7
ИБС. ПИКС 42 (100%) 21 (100%)
- Гипертоническая болезнь 34 (54.8%) 28 (56.3%)
- Инсульт или ТИА 5 (12%) 2 (9,5%)
Повышенный уровень ОХ 27 (64.3%) 13 (62%)
Первая группа (42 больных) получала комплексную терапию включавшую иАПФ - рамиприл, назначенный методом титрования в дозе до 10 мг два раза в сутки, в течение 6 недель. Вторая группа (21 больной) - получала аналогичные препараты без добавления иАПФ - рамиприла.
У больных обеих групп наблюдались: гипертоническая болезнь (54,8% в первой группе, 56,3% - второй группы), частота сопутствующего поражения сосудов головного мозга составляла 12% и 9,5%, по результатам исследования липидного профиля -повышение общего холестерина было отмечено у большинства исследуемых (соответственно 64,3% и 62%).
Полученные данные обрабатывали с помощью пакета программ 8іа1;І8І;іка 6.0 и расчетом среднего арифметического значения, ошибки среднего и стандартного отклонения показателей в группах. Достоверность различий вычисляли с использованием методов параметрической статистики: между независимыми выборками - по 1-критерию Стьюдента. Различия считали достоверным при р<0,05 и менее.
Результаты исследования и обсуждение. Сравнение больных по группам показало (табл. 2) изменения основных изучаемых показателей общей и внутрисердечной гемодинамики у исследуемых больных.
Таблица 2
Показатели общей и внутрисердечной гемодинамики на фоне лечения
Лечение рамиприлом Без рамиприла
до после Д% до после Д%
ЧСС 80,77±2,67 78,95±1,80 -2,25% 80,44±2,5 81,15±2,3 +0,88%
АД ср. мм рт. ст. 117,13±3,57 102,29±2,95*** -2,67% 109,29±3,12 99,6±3,18* -8,87%
КДР мм 58,87±0,95 55,71±0,98* -5,37% 58,88±0,58 56,21±0,96* -,535%
КСР мм 41,29±0,76 38,17±0,99* -7,55% 42,03±0,6 39,96±0,96* -4,92%
ФВ % 51,24±0,9 55,12±0,84** +8,73% 56,19±0,95 59,37±0,78* +5,66%
МЖП мм 11,85±0,29 11,06±0,23 -6,67% 11,84±0,32 11,67±0,34 -1,44%
ЗСЛЖ мм 11,78±0,36 11,40±0,34 -3,2% 11,38±0,25 11,06±0,23 -2,81%
Ve/Va 0,96±0,03 1,02±0,04 +6,25% 1,06±1,14 1,14±0,03 +7,55%
IVRT 0,094±0,002 0,078±0,001*** -7,02% 0,093±0,004 0,085±0,002* -8,6%
ФК 2,26±0,45 1,78±0,55*** -0,21% 2,29±0,46 2,1±0,66 -0,08%
Примечание: * - достоверность <0,05, ** - достоверность <0,01, *** - достоверность<0,001
При обследовании АДср у обеих групп больных было несколько выше общепризнанных норм, ЧСС соответствовала верхней границе нормальных показателей, что не вступает в противоречие с утверждением о том, что большинство сердечнососудистых осложнений регистрируются у лиц с небольшим повышением АД [6].
До лечения оценка состояния функции миокарда левого желудочка показала, что у большинства больных имелась достаточно сохраненная сократительная способность. 52% больных имели ФВ 55% и более, и только у 30 она оказалась сниженной, менее 55%. В то же время у всех больных наблюдалась диастолическая дисфункция преимущественно по ригидному типу. Преобладание частоты
диастолической дисфункции у больных ХСН, по сравнению с систолической, отмечалась и другими авторами [3,4].
В обеих исследуемых группах наиболее достоверными были изменения характеризующие размеры полостей левого желудочка, его систолическую функцию. Так уменьшение КДР на Офоне приема рамиприла составляло 5,37% от, КСД снижался на 7,5%, уменьшение полостей сердца, в свою очередь, привело к возрастанию ФВ на 8,7%, что явилось статистически достоверным результатом (р<0,01). Среднее АД уменьшилось на 12,6%, когда в группе больных, не принимавших рамиприл, этот показатель составил 8,8%.
На фоне лечения у пациентов II группы также наблюдалось уменьшение полостей сердца. Так КДР уменьшился на 4,53%, КСР на 4,9%, а ФВ возросла на 5,66%, однако, эти изменения имели менее выраженный характер в сравнении с показателями I группы.
Показатели диастолической функции, характеризующиеся данными трансмитрального кровотока по ЭхоКГ, улучшились. Так, в обеих группах отмечалось увеличение соотношения Е/А на 17,2% в группе принимавшей рамиприл, на 7,55%. в другой группе. Время изоволюметрического расслабления, в свою очередь, статистически достоверно снижалось в обеих группах: в первой на 17,2% (р <0,001), во второй на 8,6% (р<0,05).
Известно, что состояние диастолической функции левого желудочка определяется рядом факторов, такими как ригидность и эластичность миокарда, давление в предсердии, состояние перикарда, длительность сердечного цикла и др. В последние годы большинством авторов обсуждается вопрос, что на состояние активного расслабления миокарда наиболее существенно влияют толщина стенок левого желудочка, а также его геометрия [7].
Неоднородность миокарда при ИБС, в том числе при «немой» ишемии или после инфаркта миокарда, лежит в основе разнообразных расстройств его расслабления; уменьшение степени ишемии сопровождается ускорением расслабления миокарда и облегчением наполнения левого желудочка. Известно, что торможение расслабления миокарда усугубляет ишемию сердечной мышцы. При замедлении расслабления миокарда интрамуральные сосуды сдавливаются, диастолическое давление в левом желудочке повышается, что приводит к ухудшению субэндокар-диального кровотока [8].
У исследуемых отмечалась тенденция к снижению параметров гипертрофии миокарда левого желудочка, что нашло свое отражение в уменьшении размеров МЖП и ЗСЛЖ в обеих группах, однако более значимые изменения наблюдались в группе принимавшей рамиприл.
На фоне лечения рамиприлом отмечалось улучшение основных показателей гемодинамики, что в большинстве случаев сопровождалось улучшением и клинической картины заболевания [9]. Это в частности отражалось на снижении ФК хронической сердечной недостаточности [10].
В группе принимавшей рамиприл, в сравнении с группой больных его не получавших, снижалось содержание общего холестерина, по результатам липидного спектра, что совпадает с данными многих литературных источников о антиатерогенном эффекте иАПФ [11]. Влияние ингибиторов АПФ на ремоделирование ЛЖ продемонстрировано и в работах ряда авторов [11,12]. Данные нашего исследования не противоречат результатам работ, в которых изучались разные аспекты ремоделирования в течение нескольких месяцев, а также результатам известных многоцентровых исследований.
Благоприятные гемодинамические эффекты ингибиторов АПФ можно объяснить подавлением чрезмерной активности вазоконстрикторных и антинатрийуретических систем, а также прямой или косвенной стимуляцией активности вазодилататор-ных и натрийуретических систем - калликреин-кининовой системы, простагландинов Е2 и 12, предсердного натрийуретического фактора [4,7]. Установлено, что ангиотензин-11, обладая положительным инотропным действием на сердце, не только провоцирует реперфузионные аритмии, но и стимулирует рост фибробла-стов и продукцию коллагена, а также биосинтез протеинов и развитие гипертрофии миокарда. Результаты нашего исследования свидетельствуют о стабилизирующем влиянии рамиприла на гипертрофию миокарда. Уменьшение объема левого желудочка при лечении ингибиторами АПФ обусловлено как гемодинамиче-ской разгрузкой сердца вследствие уменьшения постнагрузки и преднагрузки, так и замедлением или прекращением ремоделирования вследствие их воздействия на клеточном уровне [1].
Из нашего исследования видно, что прием рамиприла вызывал достоверное уменьшение КДР, КСР, которое привело к улучшению систолической функции миокарда левого желудочка. Данный эффект ингибиторов АПФ, возможно, объясняется влиянием на локальную, миокардиальную РААС. Блокада активности тканевого АПФ приводит к уменьшению синтеза АТ-II в кардиомиоци-тах, что способствует регрессу гипертрофии миокарда, уменьшению дилатации сердца, изменению геометрии левого желудочка, улучшению диастолического наполнения и сократимости [3].
Установленное положительное влияние рамиприла на параметры позднего ремоделирования ЛЖ показывает, что лечение этим препаратом может предотвращать патологическое ремоделирование ЛЖ после ИМ в связи, с чем улучшаются прогноз и качество жизни больных [13,14].
Выводы. При комплексном клинико-эхокардиографическом исследовании у 63 больных ИБС постинфарктным кардиосклерозом были выявлены признаки нарушения общей и внутрисердечной гемодинамики, отражающие развитие ХСН.
В процессе лечения рамиприлом отмечалось улучшение показателей общей гемодинамики, увеличение функциональной активности левого желудочка в диастолической (что выражается в возрастании соотношения Ve/Va, снижении IVRT) и систолических фазах (проявляющееся уменьшением КДР, КСР и возрастанием ФВ). Улучшение данных показателей в сравнении с группой больных, не получавших рамиприл, было более выраженным и статистически достоверным.
Таким образом, проведенное исследование дает основание считать, что ингибитор ангиотензинпревращающего фермента -рамиприл целесообразно применять для коррекции нарушений общей и внутрисердечной гемодинамики у больных ИБС. Пост-инфарктным кардиосклерозом, осложненной хронической сердечной недостаточностью.
Литература
1. Ф.Т., Скворцов А.А., Мареев В.Ю., Беленков Ю.Н.// Сердечная недостаточность на фоне ишемической болезни сердца: некоторые вопросы эпидемиологии, патогенеза и лечения. РМЖ 2000; 8. С. 15-16.
2. Акчурин Р.С., Рахмат-Заде Т.М., Скридлевская Е.А. // Влияние реваскуляризации на сократительную функцию миокарда левого желудочка у больных с ишемической болезнью сердца и хронической сердечной недостаточностью. Кардиология. 2006; 8. С. 33-35.
3. Терещенко С. Н., Джиаиани Н. А..// Ишемическая болезнь сердца и возможность применения ингибиторов ангиотензинпрев-ращающего фермента. Consilium medicum. 2002, 04, 11. С. 13-16.
4. Douglas D. Schocken et al. Prevention of Heart Failure. A Scientific Statement From the American Heart Association Councils on Epidemiology and Prevention, Clinical Cardiology, Cardiovascular Nursing, and High Blood Pressure Research; Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group; and Functional Genomics and Translational Biology Interdisciplinary Working Group // Circulation. 2008; 117: P. 2544-2565.
5. Сидоренко БА. Современные подходы к лечению хронической сердечной недостаточности. Избранные лекции для практикующих врачей. Москва. 2002.
6. Хамуев Я. П., Эйльбарт В.Л, Морецкая Н.П. // Ремоделирование при сердечной недостаточности I функционального класса вследствие артериальной гипертонии, ассоциированной с ишемической болезнью сердца. Клиническая медицина 2004, 3: С. 23-27.
7. Weber M., Hamm C. Role of B-type natriuretic peptide (BNP) and Nt-proBNP in clinical routine. Heart 2006; 92: 843-849.
8. Weber M., Hausen M., Arnold R. et al.Prognostic value of N-terminal pro-B-type natriuretic peptide for conservatively and surgically treated patients with aortic valve stenosis. Heart 2006; 92: P.1639-1644
9. Мареев В.Ю., Скворцов АА.// Ингибиторы АПФ у больных, перенесших инфаркт миокарда. Сердце. 2002; 1, 1 (1). С. 38^0.
10. Lonn E. Antiatherosclerotic effects of ACE inhibitors. Where are we now? Am J Cardiovasc Drugs 2001;1: 315-20.
11. Devereux RB, Palmieri V, Sharpe N et al. Effects of once-daily angiotensin-converting enzyme inhibition and calcium channel blockade- based antihypertensive treatment regimens on left ventricular hypertrophy and diastolic filling in hypertension: the prospective
randomized enalapril study evaluating regression of ventricular enlargement (preserve) trial// Circulation 2001;104. P. 1248-54.
12. Yusuf S, Pfeffer MA, Swedberg K, Granger KB, Held P, McMurray JJV et al. for the CHARM Investigators and Committees. Effects of candesartan in patients with chronic heart failure and preserved leftventricular ejection fraction: the CHARM Preserved Trial// Lancet 2003; 362: P. 777-781..
13. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. Effects of the angiotensin converting enzyme inhibitor, ramipril, on death from cardiovascular causes, myocardial infarction, and stroke in high-risk patients. N Engl J Med 2000;342. P. 145-53.
14. MacMahon S, Sharpe N, Gamble G, et al. Randomized, placebo-controlled trial of the angiotensin converting enzyme inhibitor, ramipril, in patients with coronary and occlusive arterial disease (PART 2 trial). J Am Coll Cardiol 2000;36: P. 438-43.
INHIBITORS OF ANGIOTENSIN-CONVERTING ENZYME AND ISCHEMIC HEART DISEASE
V.YU. MAROEVA, Z.T. ASTAKHOVA, Z.A. TOGUZOVA
Northern Ossetia State Medical Academy,
Chair of Hospital Therapy
Ischemic heart disease is the main cause of the development and progressing of chronic cardiac insufficiency. Post ischemic cardiosclerosis as a manifestation of ischemic heart disease dominants among the causes of chronic cardiac insufficiency development. The investigation of ramipril effect on clinical state on functional heart indices of patients with postischemic cardiosclerosis complicated with chronic cardiac insufficiency. 63 patients with postischemic cardiosclerosis were examined. To determine systolic and diastolic functions echocardiography was conducted. The first group of patients received therapy, including the inhibitors of angiotensincoverting enzyme - ramipril, the second one did not receive angiotensincoverting enzyme. According to ECG, the use of ramipril brings the improvement of diastolic function, the decreasing of left ventricle size, the increasing of output fraction. The decreasing of chronic cardiac insufficiency took place. The use of ramipril of angiotensinconverting enzyme was followed by intensive favourable clinical effect and brought essential improvement of structural functional indices left ventricle hemodinamics.
Key words: chronic cardiac insufficiency, postischemic cardiosclerosis, echocardiography, inhibitors of angiotensinconverting enzyme, ramipril.
УДК 618.3 - 008.6:618.63.
ГЕМОСТАЗ И ПОЧЕЧНАЯ ГЕМОДИНАМИКА У БЕРЕМЕННЫХ С ГЕСТОЗОМ
Г.А. МАГОМЕДОВА*
Обследованы 55 беременных с гестозом на фоне ожирения и 50 здоровых беременных в период гестации. В работе представлены данные гемостаза крови и гемодинамика почек беременных с гестозом на фоне ожирения. Результаты исследования показали, что у женщин с сочетанием гестоза и ожирения беременность сопровождается более глубокими нарушениями всех звеньев гемостаза по сравнению с показателями в группе контроля. По мере нарастания тяжести гестоза, ожирения происходит прогрессирующее снижение почечной гемодинамики за счет повышения периферической сосудистой резистентности в почечных артериях. При этом первым нарушается кровоток в артериях паренхимы почки с последующим вовлечением в патологический процесс артерий центральной зоны и почечных артерий. Ключевый слова: гестоз, ожирение, беременность
Сочетанная патология при беременности - это не сложение неблагоприятных факторов перинатального риска, а их умножение.
По данным различных авторов, в структуре осложнений беременности протекающей на фоне ожирения, преобладает поздний гестоз (24-86% случаев), что в 2-5 раз превышает аналогичные показатели, а группе женщин с нормальной массой тела и делает ожирение при беременности фактором риска развития позднего гестоза [5,6]. Причем при ожирении наблюдаются наиболее тяжелые формы позднего гестоза [8]. Среди всех осложнений беременности гестоз на фоне ожирения оказывает наиболее неблагоприятное влияние на исход беременности, как у матери, так и у плода [7]. Литературные данные свидетельствуют, что при бере-
* НПЛ «Перинатальной медицины и репродуктологии» ДНЦ РАМН. Кафедра акушерства и гинекологии ФПК и ППС ДГМА.(зав. кафедрой Н.С-М. Омаров).
менности происходит целый комплекс адаптационноприспособительных механизмов в организме женщины, направленных на обеспечение нормального процесса гестации [1,2].
При этом важная роль поддержания гомеостаза и выведения из организма беременной продуктов обмена матери и плода принадлежит почкам. С этих позиций особого внимания заслуживает допплерометрическое исследование в почечных артериях и их внутриорганных ветвях, позволяющая определить последовательность нарушений внутриорганного кровообращения в зависимости от степени тяжести гестоза ожирения [3,4].
Цель исследования - исследование гемостаза и почечной гемодинамики у беременных с гестозом на фоне ожирения.
Материалы и методы исследования. Нами проведено динамическое обследование 55 беременных в 3 триместре с гесто-зом и ожирением. Беременные с ожирением 1 степени составили - 16 (29,1%), 2 степени - 25 (45,5%), 3 степени - 14 (25,4%). С гестозом легкой степени - 12 (21,8%), средней - 30 (54,6%), тяжелой - 13 (23,6%).
Экспертный анализ медицинской документации проводили с помощью разработанной нами унифицированной карты наблюдений, в которую вошли данные анамнеза, акушерский и соматический статус. Проводилось общее и специальное исследование по органам и системам. Эхографические и допплерометрические исследования проводилось с помощью ультразвуковой диагностической системы «Aloka SSD - 1700» (производство - Япония). Математическую обработку полученных данных проводили на ЭВМ с использованием электронных таблиц программы «Excel» фирмы «Microsoft».
Результаты и их обсуждение. Большая часть беременных находилась в возрастном интервале от 20 до 42 лет. Средний возраст женщин составил 22,2±2,8. Число первобеременных в группе было 21,8%. Первые роды предстояли 29,1% женщин. Интергенетический интервал у обследованных женщин составил в среднем 2,2+0,6 г. Течение беременности в группе гестоз на фоне ожирения осложнилось угрозой прерывания (49%) , характерно было раннее развитие ФПН (40,9%) с нарушением кровотока в системе мать-плацента-плод, ЗВРП (29%). В целом, патология беременности наблюдалась в 2 раза чаще, осложнения родов - в 1,5 раза чаще, чем в контрольной группе. Осложнения в родах наблюдалось у 81,9% беременных: преждевременное излитие околоплодных вод -23,6%, дискоординация родовой деятельности - 14,5%, повреждение мягких тканей - 5,5%, первичная, вторичная слабость родовой деятельности - 23,6%. Гипотоническое кровотечение - 7,2%. Операция кесарево сечение была произведена у 14,5% беременных, в связи с нарастанием степени тяжести внутриутробной гипоксии плода, по данным допплерометрического исследования - 5,5%. В ряде случаев отмечалась совокупность нескольких показаний к операции. Высокая частота осложнений беременности и родов неблагоприятно сказывается на состоянии плода и способствует развитию осложнений у новорожденных. С оценкой 8-9 баллов в группе с сочетанной патологией на 20,6% меньше новорожденных, чем в контрольной группе. Новорожденные с признаками гипотрофии в группе с сочетанной патологией составили 18,2%, в контрольной - 2%. Среди новорожденных наибольший процент из осложнений приходится на гипоксию: в первой группе - 32,7%, в контрольной - 4%. С синдромом дезадаптации родилось 20,9% , в контрольной -6% детей.
Общепризнано, что у здоровых беременных постепенно возрастает коагуляционный потенциал и одновременно активизируется фибринолитическая система гемостаза, то есть не нарушается динамическое равновесие между свертывающими и про-тивосвертывающими факторами. Картина у беременных с сочетанной патологией отличалась тем, что тенденция к развитию гиперкоагуляции возрастала на фоне прогрессирующего угасания противосвертывающей и фибринолитической активности крови.
Проведенные нами исследования выявили нарушения в системе гемостаза на уровне сосудисто-тромбоцитарного гемостаза (гиперагрегация тромбоцитов со всеми агрегирующими агентами). По мере нарастания тяжести гестоза присоединяются нарушения коагуляционного звена гемостаза и антикоагуляционной системы.
Результаты исследования показали, что у женщин с сочетанием гестоза и ожирения беременность сопровождается более глубокими нарушениями всех звеньев гемостаза по сравнению с показателями в группе контроля.
Показатели гемостаза у обследованных женщин представлены в табл. 1.
