CC BY
26
I
Лкарю, що практикуе
To General Practitioner
Травма
УДК 616-001-005.7
КУРАПОВ е.П, КАЛНКН О.Г., ГРИДАСОВА О.1., ГРИДАСОВ В.А. Донецький на^ональний медичний унверситет iM. М. Горького МОЗ Укра!ни НД1 травматологи та ортопедИ м. Донецьк
¡НФУЗМНО-ТРАНСФУЗМНА TEPAniß У ХВОРИХ ¡3 СИНДРОМОМ ПОСТТРАВМАТИЧНО''' ЖИРОВО1'
ЕМБОЛП
Резюме. У робот визначен основн пункти '¡нфушно-трансфузмно! терапП (ITT) у хворих i3 синдромом посттравматичноi жирово'1 емболП (СЖЕ), направлен на корекцю ряду патогенетичнихланцюпв його формування. Проана^зовано результати клнко-лабораторного обстеження (3-тя — 7-ма доба) 48 хворих i3 травмою нижнх юн^вок i таза, ускладненою пдгострою формою СЖЕ. Проведенi досмдження та аналiз лтератур-них джерел дозволили визначити основн патогенетичнi ланки СЖЕ. В сукупност з характером i тяжюстю травматичних пошкоджень ц моменти регламентували склад, об'ем та темп iнфузiйно-трансфузiйноí терапП у хворих iз СЖЕ.
Задачь як виршувались за допомогою ITT — це пдтримка водно-електролтного балансу, усунення по-рушень метаболiзму, корекця анемП, полпшення мкроциркуляци кровь забезпечення ефективного транспорту кисню та метаболтв, дезшоксика^я, корек^я пповолемП ппокси та синдрому системноi запаль-ноI вдповд як лежать в основi формування полюрганноi недостатност у цеi категорп хворих. До складу ITT включали розчини електролтв, крохмалiв, амiнокислот, альбумну, реамберину, тортну та багатоатомних спирт. Обмежували iнфузií розчинiв глюкози, трансфузп компонент кровi та плазми. Ви-лучали iз складу ITT жировi емульсИ
Наведена програма ITT використовувалась у вах хворих iз СЖЕ, що сприяло зниженню летальност у цеi категорп хворих (з 27,8 % у 2001-2004 рр. до 7,7 % у 2005-2011 рр.). Ключов слова: жирова ембо^я, тера^я, нфузп, трансфузП.
Синдром посттравматично!' жирово! емболй' (СЖЕ) е тяжким ускладненням мехашчно! травми, що характеризуемся розвитком виражених метаболiчних розладiв та полюрганно!' недостатност [1—3]. Порушення мета-болiзму та дiяльностi оргашв, що в бшьшосл випадтв мають критичний характер, потребують невщкладно1 та багатокомпонентно!' штенсивно! терапй', одним i3 найважливших пункпв яко1 е шфузшно-трансфузш-на тератя (1ТТ). Однак характер та тяжисть первин-них травматичних пошкоджень, на rai яких розвинув-ся СЖЕ, складш мехашзми патогенезу цього ^зного ускладнення обумовлюють певнi труднощi щодо вибору оптимальних iнфузiйних розчинiв iз сучасного арсеналу фармаколопчних препаратiв, визначення об'ему та режиму к застосування. Це шдтверджуе актуальнiсть по-дальшого вивчення цього питання.
Мета роботи — визначити пункти 1ТТ, направлен на корекцiю основних патогенетичних ланцюпв формування синдрому посттравматично!' жирово!' емболй'.
Матер1ал та методи досл1дження
Проведено aнaлiз даних клiнiко-лабораторного обстеження (3-тя — 7-ма доба) 48 хворих iз травмою нижнiх кшщвок i таза, ускладненою пiдгострою фор-
мою СЖЕ. Найчастше — у 30 (62,5 %) хворих — травма мала поеднаний характер (р < 0,05 за ф).
Виявлення жирових крапель кровi проводили за методикою В.М. Кустова, П.6. Перфтетова (1998). Бiохiмiчнi та iмунологiчнi дослщження здiйснювaли за допомогою Microlite 2+3, aнaлiзaторa Kone Progress Plus i денситометра Pra^ss^-VISU, дослiдження ш-терлейышв — з використанням iмуноферментного aнaлiзaторa «Мультискан ЕХ», в. 1. Оцшку показник1в DO2 i VO2 проводили за допомогою газового aнaлiзaто-ра фiрми Radiometr. Визначення синдрому системно!' запально! вiдповiдi (ССЗВ) проводилося зпдно з реко-мендaцiями Погоджувально1 конференций пульмоноло-гiв i реaнiмaтологiв США (1991).
За параметрами дослщжених показниыв визна-ченi медiaни з вкaзiвкою мiнiмaльних i максимальних значень, що вивчалися (Меd; min—тах), рiзницю мiж частками оцiнювaли методом кутово! трансформаций (ф-перетворення Фiшерa).
© Курапов 6.П., Кал1нкш О.Г., Гридасова О.1.,
Гридасов В.А., 2014 © «Травма», 2014 © Заславський О.Ю., 2014
Дiагностику СЖЕ здшснювали за шкалою Гурда. TaxinHoe (24 дих/хв; 20—48) спостер^алось у 93,8 % хворих; тaxiкaрдiя (120 уд/хв; 90—150) — у 91,7 % хво-рих; порушення свiдoмoстi дiaгнoстoвaнo у 91,7 %: оглушення — у 18,8 %, сопор — у 39,6 %, кома — у 33,3 %; гiпeртeрмiя (38 °С; 37,3-40) — у 93,8 %; пете-xi! — у 43,8 % пащентав, ознаки гострого ресшраторно-го дистрес-синдрому (рeнтгeнoлoгiчнo або за даними комп'ютерно! томографи) 1-2-1 стади — у 87,5 %, 3-1 стади — у 12,5 % пащенпв. Жирова глoбулeмiя виявле-на: 1 бал — у 25 % хворих, 2 бали — у 8,3 %, 3 бали — у 58,3 %, 4 бали — у 8,3 %.
В ушх хворих i3 СЖЕ спостериались ознаки ССЗВ: тдвищення прозапальних цитoкiнiв — IL-6 (243 пкг/мл; 53,0-3600,0), IL-1P (255пкг/мл; 76,0-1002,0) i TNF-a (389,5 кг/мл; 81,0-683,0), зростання клькост лей-кoцитiв (9,5 г/л; 5,6-22,0), паличкоядерних (12,5 %; 1,0-35,0) i сегментоядерних (71 %; 56,0-91,0) нейтро-фiлiв, а також зниження ылькосп лiмфoцитiв (12 %; 5,0-22,0) i мoнoцитiв (3,0 %; 0-6,0). В той же термш у хворих вщзначалося зниження показниыв eритрoцитiв (2,9 т/л; 2,3-4,3), гемоглобшу (81 г/л; 56,0-132,0), ге-матокриту (30 %; 20-44), а також показниыв доставки (DO2 — 500; 430-699 мл/хв • м2) i споживання кисню (VO2 — 105; 100-125 мл/хв • м2). Про наявнють гшок-сИ свiдчили показники лактату (3 ммоль/л; 2-4,17). 1з бioxiмiчниx маркeрiв виявлено зниження показниыв бтка крoвi (55,0 г/л; 46,0-66,0), aльбумiну (44,4 %; 38,9-48,5), холестерину (2,5 ммоль/л; 1,6-3,4), три-глщервддв (1,4 ммоль/л; 0,7-3,7), пiдвищeння показниыв лшопротещв дуже низько! щтьносп (26,4 %; 24,3-33,8).
Результати досл1дження та IX обговорення
Прoвeдeнi нами дослщження та aнaлiз лiтeрaтурниx джерел дозволили визначити основш пaтoгeнeтичнi ланки СЖЕ, на пiдстaвi яких будувалась ITT:
— вирaжeнi розлади мeтaбoлiзму — жирова гшер-глoбулeмiя, гiпoпрoтelнeмiя та гшоальбумшем1я, гшо-xoлeстeринeмiя, пeрeрoзпoдiл лшдних фрaкцiй;
— прогресуюча aнeмiя, обумовлена посттравматичною крововтратою та eндoтoксeмiею, пригнiчeнням гемопоезу на фoнi виражено! гшокси, гeмoлiзoм ери-трoцитiв гад дiею вiльниx жирних кислот;
— депдратащя внaслiдoк травматичних пошко-джень, блювоти, втрати води через шыру (гiпeртeрмiя, пoтoвидiлeння) та диxaльнi шляхи (задишка, штучна вeнтиляцiя легень);
— розвиток дихально! та церебрально! недостатносл, в рeзультaтi жирово! емболи кaпiлярiв та порушення !х про-никносп, гшокси та мiкрoциркулятoрниx порушень;
— шщацш синдрому системно! запально! вщповь дi i цитoкiнeмiя внaслiдoк травматичного ушкодження i жирово! гiпeрглoбулeмi!, з подальшою aктивaцiею тропних до ендотелш судин, нeйтрoфiлiв i прогресу-ванням пошкодження легень та iншиx оргашв.
В пoеднaннi з характером i тяжкiстю травматичних пошкоджень цi моменти регламентували склад, об'ем
та темп шфузшно-трансфузшно! терапи у хворих iз СЖЕ. Зaдaчi, якi вирiшувaлись за допомогою ITT, — це шдтримка вoднo-eлeктрoлiтнoгo балансу, усунення порушень мeтaбoлiзму, кoрeкцiя анеми; полшшен-ня мшроциркуляци крoвi, забезпечення ефективного транспорту кисню та метаболтв, дeзiнтoксикaцiя.
Шдтримка водно-електролтного балансу. Вш xвoрi iз СЖЕ потребували iнфузiйнo!' терапи. Дeфiцит рщини був обумовлений зменшенням вживання !ш внaслiдoк пoгiршeння стану, втратою через рани, дренаж^ пщви-щення перспра^'! при гiпeртeрмi!, зaдишцi, втратами при ШВЛ. Дeгiдрaтaцiя мала iзoтoнiчний характер (по-казник нaтрiю плазми — 136 ммоль/л; 132-148).
Об'ем необидно! на добу рщини для хворих iз СЖЕ розраховувався зпдно iз витратами, якi включали: рь дину споживання ^зюлопчна потреба у вoдi — 3040 мл/кг/добу), рщину поповнення об'ему дeфiциту та рщину поточних пaтoлoгiчниx втрат. Сeрeднiй об'ем ITT становив 45,5 ± 6 мл/кг на добу (п!д контролем дiурeзу!). 1нфузи проводились внутрiшньoвeнним, пе-реважно в пiдключичну вену, шляхом. Темп шфузи з метою запобиання перевантаженню малого кола був краплинний — 20-30 крапель на хвилину, а тривалють iнфузi! — до 20 годин.
Склад шфузшно! терапи — кристало!ди фотошч-ний розчин хлориду натрш, розчин Рiнгeрa лактату), коло!ди (пдрокшетилкрохмал^ aльбумiн), компоненти крoвi та пoлiфункцioнaльнi розчини. Серед електро-лiтiв перевага выдавалась розчинам з облуговуючим ефектом (розчин Ршгера лактату та ш.), як1 не поси-лювали xлoрeмiчний ацидоз завдяки великого вмюту хлору на вiдмiну вщ розчину нaтрiю хлориду.
Плaзмoзaмiнники призначалися лише в гостро-му пeрioдi травми. Прioритeтним було застосування гiдрoксieтилкрoxмaлiв, якi не тiльки дають швидку i пролонговану об'емну рeсусцитaцiю, але, що важли-во, е ендотелюпротекторами в умовах розвитку ССЗВ, сприяють зниженню вмюту прозапальних цитоышв, перешкоджають розвитку синдрому кaпiлярнoгo про-потавання. Об'ем колощв становив 6-7 мл/кг.
Корекця анеми. Прогресуюче зниження показниыв еритроцилв, гeмoглoбiну та гематокриту у хворих iз СЖЕ вимагало зaмiснo!' терапи препаратами кровь Застосовувались вiдмитi еритроцити, рoзмoрoжeнi еритроцити, з метою зниження iмунoсупрeсивнoгo ефекту гемотрансфузш прioритeтним було введення еритроцитарно! маси, збiднeнo! лейкоцитами та тромбоцитами (ЕМЗЛТ). У виршенш питання про необхщ-нiсть гемотрансфузи значення мали насамперед вмiст гeмoглoбiну та гематокриту, а також характер пошкодження. У сво!й практищ ми дотримувалися так звано! стратеги обмеження трансфузш [4], яка дозволяе забез-печити достатню oксигeнaцiю тканин (за нормал1заци показник1в лактату та адекватно! доставки i споживання кисню), пдтримуючи вмiст гeмoглoбiну та гематокриту на рiвнi 70-80 г/л та 28-30 %. Але на вщмшу вщ iншиx кaтeгoрiй хворих iз травмою у хворих iз СЖЕ по-рiг вмiсту гемоглобшу щдвищувався на 5-10 г/л, щоб не посилювати гiпoксичну eнцeфaлoпaтiю.
76
Травма, ISSN 1608-1706
Том 15, №5 • 2014
Для поповнення фaкторiв згортання кровi вводили свiжозaморожену плазму у дозi 3—4 мл/кг. Беручи до уваги дaнi лiтерaтури [5], що трансфузй', а особливо переливання свiжозaмороженоï плазми, сaмi можуть провокувати розвиток ГРДС (асоцшоване з трансфузь ею гостре пошкодження легень — TRALI), у хворих iз СЖЕ ми переливали плазму лише за наявност лабора-торних чи ктшчних ознак коагулопатй'.
Зниження показниив гемограми у хворих iз СЖЕ пов'язане не ттьки з крововтратою в мютах травматичних пошкоджень, а й з гемолiзом еритроцитiв гад дiею вiльних жирних кислот. Ми також шдтримуемо думку, що посттравматична aнемiя значною мiрою пов'язана з порушенням обмiну речовин i використанням бтка (у тому числi гемоглобшу) для покриття високих енерге-тичних потреб. Таким чином, корекщя анемй', на наш погляд, неможлива без зниження гiперметaболiзму та нормaлiзaцiï бткового обмiну у постраждалих з травмою, ускладненою СЖЕ.
Пластичне та енергетичне забезпечення. З метою пластичного й енергетичного забезпечення у вшх хворих iз СЖЕ застосовувалися розчини амшокислот. Широкий вибiр розчинiв амшокислот дозволяе прово-дити диференцiйовaну нутритивну пдтримку пащен-там залежно вщ характеру травматичних пошкоджень, тяжкостi стану i вираженост метaболiчних порушень. Найчастше застосували iнфезол 40 та шфезол 100 — iнфузiйнi розчини L-амшокислот з вуглеводами та електролiтaми для парентерального харчування з енер-гетичною цшнютю 1551 та 1700 кДж/л вiдповiдно. У хворих з ендотоксемiею (внaслiдок емболй' печiнки чи лiзису великих гематом) застосовували iнфузiï гепасо-лу, який мае виражену гепатопротекторну та дезшток-сикaцiйну даю. Добова доза шфузш розчинiв амшокис-лот становила 7—10 мл/кг.
У зв'язку з вираженими порушеннями жирового обмшу жировi емульсй' (лiпофундин, iнтрaлiпiд) та су-мiшi, що ïx мютять (кaбiвен), у хворих iз СЖЕ не вико-ристовувалися i були абсолютно протипоказаш!
Питання щодо введення розчишв концентровано!' глюкози е неоднозначним. З одного боку, глюкоза з ш-сулшом активуе глiколiз i пригшчуе лiполiз, а iнсулiн стимулюе фосфодiестерaзу i пригнiчуе aктивнiсть ль пази, що сприяе зниженню ктькосп плазмових жирiв. З iншого, глюкоза може посилювати збiльшення про-дукцй' двоокису вуглецю, гiперлaктaтaцидемiю, набряк мозку та легень [8]. Тому ми застосовували шфузй глю-козоiнсулiнокaлiевиx розчишв, але обмежували ix до 3—4 мл/кг/добу (за винятком гiпоглiкемiчниx сташв).
Быковозамлсна тератя. У всix без винятку хворих iз СЖЕ спостерйалися гiпопротеïнемiя та гшоальбуш-немiя як результат гiперметaболiзму, зростаючого глю-конеогенезу та aлiментaрноï нестaчi. При цьому вира-жена й пролонгована гiпоaльбумiнемiя призводить до порушення зв'язування й транспорту лшщв, що у над-лишку надходять у кров у хворих iз СЖЕ, накопиченню в кровi лiпопротеïдiв, переважно дуже низько!' щть-ностi, нaйбiльш сприятливих для формування жирових емболiв. Вiдзнaчено кореляцш гiпоaльбумiнемiï з тяж-
кiстю стану хворих на 3-тю добу (г = — 0,55, р < 0,05). Тому, незважаючи на чинш рекомендацй про обмежен-ня застосування альбумiну у зв'язку iз прогресуванням синдрому капiлярного витоку, у хворих iз СЖЕ його ви-користання ми вважали доцiльним: з метою не ттьки замщення гiпоальбумiнемii, а й для зв'язування i транспорту лшщв та вiльних жирних кислот вам хворим з гiпоальбумiнемieю нижче 20 г/л та riпопроте'iнемieю нижче 60 г/л переливали 10% розчин 2—3 мл/кг.
Корекщя реологтних властивостей кровi. Важли-вою ланкою в патогенезi СЖЕ е порушення коагуля-цй, що залежить вщ швидкостi й кiлькостi тканинного тромбопластину, що надходить у кровотiк, основним джерелом якого у хворих iз скелетною травмою е вну-тршньосудинна мiграцiя юсткового мозку. Тканин-ний тромбопластин викликае активацiю факторiв згортання, розвиваеться коагулопатая споживання, формуються тромбiновi згустки, як1 активують як фь бриноген, так i тромбоцити, внаслток чого мшроем-болiя прогресуе. Розлад коагуляци й емболiя капiлярiв шыри лежать в основi виникнення единого патогно-монiчного симптому СЖЕ — петехш.
З метою полiпшення агрегатного стану кровi за-стосовувався реосорбтакт — iзотонiчний розчин сорбiтолу, який мае дезагрегантний ефект, полiпшуe мшроциркуляцш та перфузiю тканин. Добова доза становила 3—7 мл/кг, швидюсть шфузй' — 60—80 крап/хв.
Дезштоксикацшна та протизапальна терапя. З метою зниження цитокшово!' активносп та штоксика-ци, набряку тканин та полшшення мiкроциркуляцii' в лiкування включали реамберин, сорбтакт, тiвортiн.
Реамберин — полионний розчин, що мiстить янтар-ну кислоту, яка значно покращуе енергозабезпечення оргашзму постраждалих, мае детоксикацiйний, антигi-поксичний, антиацидотичний, дауретичний ефект. Вводили 7 мл/кг/добу, швидюсть шфузй' — 1—1,5 мл/хв.
Сорбтакт — гшертошчний розчин сорбгголу, мае плазмозамiнну, енергетичну, дезштоксикацшну, дi-уретичну дiю. Доза — 3—7 мл/кг/добу, швидысть шфузй — 60—80 крап/хв.
З метою зменшення проявiв легенево'' та печшково'' недостатностi, зниження легенево'' гшертензй, гiпоксй та гiперамонieмй, пiдвищення енергозабезпечення та дезштоксикацй нами широко застосовувався пвортш (4,2% розчин аргiнiну пдрохлориду) в/в краплинно 100 мл/добу.
Наведена програма 1ТТ використовувалась у всiх хворих iз СЖЕ, що сприяло зниженню летальноста у цiei' категорй хворих ф 27,8 % у 2001—2004 рр. до 7,7 % у 2005-2011 рр.).
Висновки
1. Постраждалi з мехашчною травмою, ускладненою СЖЕ, потребують патогенетично обумовлено'' багатокомпонентно'' шфузшно-трансфузшно'' терапй, направлено'' на корекцiю метаболiчних розладiв, анемй, гiповолемй, гшоксй та синдрому системно'' запаль-но'' вiдповiдi, якi лежать в основi формування полiор-ганно'' недостатностi у ще'' категорй хворих.
2. До складу 1ТТ включали розчини електролтв, крохмалiв, амшокислот, альбумiну, реамберину, пвор-тшу та багатоатомних спиртав. Обмежували iнфузiï роз-чинiв глюкози, трансфузи' кoмпoнентiв кpoвi та плаз-ми. Вилучали зi складу 1ТТ жиpoвi емульш.
Список л1тератури
1. Kwiatt M.E., Seamon M. Fat embolism syndrome // Int. J. Crit. Illn. Inj. Sci. — 2013 Jan. — 3(1). — 64-8. doi:10.4103/2229-5151.109426.
2. Nissar Shaikh. Emergency management of fat embolism syndrome // J. Emerg. Trauma Shock. — 2009 Jan-Apr. — 2(1). — 29-33. doi:10.4103/0974-2700.44680.
Курапов Е.П., Калинкин О.Г., Гридасова Е.И., Гридасов В.А. Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького МЗ Украины НИИ травматологии и ортопедии, г. Донецк
ИНФУЗИОННО-ТРАНСФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ У БОЛЬНЫХ С СИНДРОМОМ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОЙ ЖИРОВОЙ ЭМБОЛИИ
Резюме. В работе определены основные пункты инфузионно-трансфузионной терапии (ИТТ) у больных с синдромом посттравматической жировой эмболии (СЖЭ), направленные на коррекцию ряда патогенетических звеньев его формирования.
Проанализированы результаты клинико-лабораторного обследования (3-и — 7-е сутки) 48 больных с травмой нижних конечностей и таза, осложненной подострой формой СЖЭ. Проведенные исследования и анализ литературных источников позволили определить основные патогенетические звенья СЖЭ. В совокупности с характером и тяжестью травматических повреждений эти моменты регламентировали состав, объем и темп инфузионно-трансфузионной терапии у больных с СЖЭ.
Задачи, которые решались с помощью ИТТ, — это поддержание водно-электролитного баланса, устранение нарушений метаболизма и анемии, улучшение микроциркуляции крови, обеспечение эффективного транспорта кислорода и метаболитов, дезинтоксикация, коррекция гиповолемии, гипоксии и синдрома системного воспалительного ответа, которые лежат в основе формирования полиорганной недостаточности у этой категории больных.
В состав ИТТ включали растворы электролитов, крахмалов, аминокислот, альбумина, реамберина, тивортина и многоатомных спиртов. Ограничивали инфузии растворов глюкозы, трансфузии компонентов крови и плазмы. Исключали из состава ИТТ жировые эмульсии.
Представленная программа ИТТ применялась у всех больных с СЖЭ, что способствовало снижению летальности у этой категории больных (с 27,8 % в 2001-2004 гг. до 7,7 % в 20052011 гг.).
Ключевые слова: жировая эмболия, терапия, инфузии, трансфузии.
3. Campo-Lopez C., Flors-Villaverde P., Calabuig-Al-borch J.R. Fat embolism syndrome after bone fractures // Rev. Clin. Esp. - 2012 Nov. - 212(10). - 482-7. doi: 10.1016/j.rce.2012.06.011. Epub. 2012, Sep. 13.
4. Nichol A.D. Restrictive red blood cell transfusion strategies in critical care: does one size really fit all? // Crit. Care Resusc. - 2008Dec. - 10(4). - 323-7.
5. Robb R. Whinney, DO; Stephen M. Cohn, MD, FACS; Sharline J. Zacur. Fluid resuscitation for trauma patients in the 21st century // Current opinion in Critical Care. — 2000. - 6. - 395-400.
Оmрuмано 13.08.14 ■
Kurapov Ye.P., Kalinkin O.G., Gridasova Ye.I., Gridasov V.A. Donetsk National Medical University named after M. Gorkyi Research Institute of Traumatology and Orthopedics, Donetsk, Ukraine
INFUSION-TRANSFUSION THERAPY OF PATIENTS WITH A SYNDROME POST-TRAUMATIC FAT EMBOLISM
Summary. In the paper basic aspects of infusion-transfusion therapy of patients with a syndrome of post-traumatic fat embolism (FES) directed on correction of a number of pathogenetic links of its formation are defined.
The results of clinical and laboratory examination (3rd — 7th day) of 48 patients with injuries of lower extremities and pelvis complicated by subacute form of FES. Studies and analysis of the literature allowed us to determine basic pathogenetic links of FES. Those aspects in addition with the origin and severity of traumatic injuries regulated composition, volume and rate of infusion-transfusion therapy of patients with FES.
Infusion-transfusion therapy was directed to solve such problems as the maintenance of water-electrolytic balance; correction of metabolic disorders and anemia; improvement ofblood circulation; providing transport of oxygen and metabolites; detoxification, correction of hypovolemia, hypoxia, and systemic inflammatory response syndrome, which underlie the formation of multiple organ failure in those patients.
The infusion-transfusion therapy involved electrolyte solutions, starches, amino acids, albumin, reamberin, tivortin and polyhydric alcohols. The infusions of glucose solutions, transfusion of blood components and plasma were limited. Fat emulsions were excluded from infusion-transfusion therapy.
The presented program of infusion-transfusion therapy was used in all patients with FES that contributed to the reduction of mortality rate in these patients (from 27.8 % in 2001-2004 to 7.7 % in 2005-2011).
Key words: fat embolism, therapy, infusion, transfusion.
78
Травма, ISSN 1608-1706
TOM 15, №5 • 2014
