CC BY
232
УДК: 616.37-002.4-06
ИНФИЦИРОВАННЫЙ ПАНКРЕОНЕКРОЗ КАК ПРОБЛЕМА СОВРЕМЕННОЙ ПАНКРЕАТОЛОГИИ
Ш.Э. БАЙМУРАДОВ
INFECTED PANCREATONECROSIS AS AN ISSUE OF MODERN PANCREATOLOGY
SH.E. BAYMURADOV
Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи
Инфицированный панкреонекроз является поздним инфекционным осложнением некротического панкреатита, при котором инфекция имеет тенденцию к распространению из ткани поджелудочной железы в перипанкреатическую и забрюшинную клетчатку, а также в брюшную полость. Быстрое ухудшение клинической картины может привести к септическому шоку и дисфункции нескольких органов. Обычно при инфицированном панкреонекрозе высеваются грамотрицательные бактерии кишечного происхождения, увеличивается также частота грамположительных кокков. Ключевые слова: инфицированный панкреонекроз, стерильный панкреонекроз, грамотрицательные и грам-положительные кокки, септический шок, парапанкреатическая клетчатка.
Infected pancreatonecrosis is long-term complication of necrotic pancreatitis at which infection has a tendency to extension from pancreas tissue to peripancreatic and retroperitoneal fat and also to abdominal cavity. Rapid deterioration of clinical state can lead to septic shock and several organs disfunction. Usually at infected pancreatonecrosis gram-negative bacteriums of intestinal origin are sowed and frequency of grampositive coccus is increased.
Keywords: infected pancreatonecrosis, sterile pancreatonecrosis, gram-negative and gram-positive coccus, septic shock, parapancreatic fat.
В настоящее время инфицирование очагов панкреатической деструкции считается основным фактором, приводящим к высокой летальности при остром панкреатите (ОП) [1,2,4,10,12]. Свыше 80% больных с панкреонекрозом умирают вследствие инфекционных осложнений [3,5,7,13,15]. Однако применительно к инфицированному панкреонекрозу до последнего времени существовала терминологическая путаница. Определение воспалительны хзаболеваний поджелудочной железы было предметом обсуждения на нескольких международных форумах по панкреатиту, состоявшихся в Марселе (1963, (1984), Кембридже (1983) [6,8,10]. Но только на конференции в Атланте (США, 1992) [9,11] была выделена отдельная нозологическая форма острого панкреатита - инфицированный панкреонекроз (ИПН), во многом определяющая прогноз, принципы профилактики, диагностики и лечения заболевания. На конференции в Атланте, явившейся очень важным международным хирургическим форумом с точки зрения выработки единой лечебно-диагностической стратегии при остром панкреатите, была рекомендована современная классификация ОП [9,11].
Данная классификация основывается на выделении внутрибрюшных и системных осложнений ОП с учетом особенностей развития воспалительного, некротического процесса и степени тяжести заболевания. Согласно принятой классификации рекомендовано различать следующие формы острого панкреатита: 1) острые жидкостные образования; 2) панкреатический некроз (стерильный); 3) инфицированный панкреонекроз (ИПН); 4) острые кисты (псевдокисты); 5) панкреатический абсцесс (ПАП) [14,16,18].
Сегодня международная классификация ОП, принятая в Атланте в 1992 году, широко применяется врачами разных специальностей во всем мире. Однако в послед-
ние годы в связи с накоплением знаний по патофизиологии ОП и появлением новых методов обследования ряд авторов выявили недостатки в принятой в Атланте классификации [9,11]. Согласно данным литературы, некоторые термины, не рекомендованные в Атланте, например «флегмона», «инфицированная псевдокиста», «геморрагический панкреатит», широко используются практическими врачами. Кроме того, в последние годы появились новые термины - «организованный панкреатический некроз», «ограниченный панкреонекроз» и т.д. [17,19,20].
В России разделение на «стерильный» и «инфицированный» панкреонекроз еще не является общепринятым. По-видимому, это объясняется трудностями дифференциальной диагностики этих принципиально отличающихся по тактике лечения форм ОП. Российские хирурги чаще используют термин «гнойный панкреатит». В классификации международной рабочей группы 3-го пересмотра несколько сменился акцент в интерпретации панкреатической инфекции, более четко стали выделяться формы инфекции, развивающиеся на фоне ОП, и инфекции, специфичные для данной болезни. Ранее большинство ученых объединяли в одну группу все инфекционные осложнения, развивающиеся при ОП. Формами панкреатической инфекции на сегодняшний день считаются инфицированный панкреонекроз, инфицированная киста и панкреатический абсцесс [15,21,24].
Инфицированный панкреонекроз является наиболее ранней по срокам возникновения формой панкреатической инфекции. ИПН характеризуется размножением и проникновением микроорганизмов в некротизирован-ные участки тканей, окружающих поджелудочную железу, которые часто обнаруживаются в забрюшинном пространстве при наиболее тяжелом течении ОП. ИПН имеет тенденцию к непредсказуемо широкому распро-
странению в забрюшинном пространстве в силу отсутствия естественных анатомических барьеров. Инфицированный панкреонекроз может развиваться в сроки от трех дней до восьми недель после появления первых клинических симптомов ОП, однако в большинстве случаев он диагностируется в течение первых двух недель болезни [18,22,25].
Панкреатический абсцесс (ПА) представляет собой локализованную форму инфекции забрюшинного пространства, развивающейся в самой железе либо в окружающих ее тканях. Подобно инфицированному панкреонекрозу абсцесс формируется как следствие некротического панкреатита, однако в данном случае процесс ограничен капсулой, образованной грануляционной тканью и близлежащими органами. В настоящее время термин «инфицированная ложная киста» включен в модифицированную после 3-го пересмотра классификацию ОП. Разделение с ПА является условным, ложная киста, содержащая гной, чаще рассматривается как панкреатический абсцесс. Если при хирургическом вмешательстве у больного без очевидных признаков инфекции в относительно светлом содержимом ложной кисты обнаруживаются микроорганизмы, то она считается инфицированной.
В международной классификации ОП (Атланта, 1992) отсутствуют такие осложнения острого панкреатита, как «парапанкреатит» и «флегмона забрюшинной клетчатки». В последней редакции международной классификации ОП эти принятые в странах СНГ термины при условии наступившего отграничения зон панкреатической деструкции получили название «ограниченный перипан креатический некроз» (walled-offperipancreaticnecrosis-перипанкреатический некроз «со стенкой») [9,11,24,26]. Также нет аналогов в международной классификации ОП часто используемых отечественными врачами терминов «геморрагический панкреонекроз» и «жировой панкреонекроз» [24,26,27].
С тех пор как американский хирург Reginald Р^из США (1889) впервые точно описал острый панкреатит [31], ведутся споры об этиологии, патогенезе, оптимальной лечебно-диагностической тактике при ОП и его инфекционных осложнениях. В настоящее время во многих странах мира большое распространение получили практические рекомендации по лечению того или иного заболевания, сформулированные на принципах доказательной медицины. Такие рекомендации по диагностике и лечению ОП разработаны ведущими панкреатоло-гами Великобритании, Японии, США, Международной панкреатологической ассоциацией и т.д. [28,30,32].
Заболеваемость острым панкреатитом с каждым годом неуклонно возрастает, варьируя, согласно данным мировой статистики, от 20 до 80 больных на 100 тыс. населения в год [31]. У 15-20% пациентов развивается пара- и (или) панкреатический некроз [30]. Инфекционные осложнения панкреонекроза остаются основной причиной смерти у этой наиболее тяжелой категории больных (свыше 80%) [31,32]. Летальность при панкрео-некрозе варьирует в пределах 20-45% [28,29,30,32].
Основными контрольными показателями, позволяющими оценить уровень оказания медицинской помощи, считается, что летальность во всей популяции больных острым панкреатитом должна быть менее 10% и менее
30% среди пациентов с панкреонекрозом (категория В -ранг рекомендации в соответствии с доказательностью) [15,21,24].
В выборе дальнейшей лечебно-диагностической тактики важную роль играет определение ведущего этиологического фактора ОП. По этой причине этиология ОП должна быть установлена у всех больных, причем удельный вес больных с идиопатическим панкреатитом не должен превышать 20% (категория В) [18]. Основной этиологический фактор в развитии острого панкреатита различается в зависимости от страны, региона проживания. Острый панкреатит билиарной этиологии в большинстве европейских стран встречается чаще - в 45% наблюдений. Анатомическая и функциональная общность пан-креатобилиарной системы обусловливает частое развитие острого панкреатита при желчнокаменной болезни, холедохолитиазе, стенозе большого дуоденального сосочка. В этих условиях ведущим фактором патогенеза является нарушение оттока панкреатического секрета и развитие внутрипротоковой гипертензии [14,16,21,28].
Основной по частоте предпосылкой к развитию острого панкреатита в странах СНГ является алкоголизм, употребление суррогатов алкоголя. В США, Финляндии, странах СНГ прием алкоголя является причиной панкреатита у 2/3-3/4 больных [8,15,19,21,27,31]. На этом фоне нарушение дренажной функции панкреатических протоков, стимулированная алкоголем секреция приводят к повышению внутрипротокового давления. Важной причиной развития острого панкреатита служат травмы поджелудочной железы вследствие тупой травмы живота, интраоперационного повреждения, травмы большого дуоденального соска при эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии или эндоскопической па-пиллосфинктеротомии [10].
Согласно современным доказательным данным, уровень летальности отострого панкреатита, частота возникновения ИПН достоверно не зависят от этиологии заболевания [8,10,12,24,29]. Бесспорно, однако, что патогенетически обоснованная профилактика инфекционных осложнений панкреонекроза, адекватное лечение острого панкреатита определяются этиологическими особенностями заболевания [7,25,34]. Алкогольный панкреатит как тяжелый протекает в 10-20% случаев, билиарный - в 20-30% случаев. Соответственно при билиарном панкреатите инфекционные осложнения возникают относительно чаще, чем при алкогольном панкреонекрозе. Посттравматический ОП (послеоперационный панкреатит, в том числе ОП после ЭРХПГ) является наиболее прогностически неблагоприятным, в том числе по частоте развития инфицированного панкреоне-кроза [24]. Хотя при адекватной профилактике ОП после ЭРХПГ тяжелый панкреатит выявляется менее чем в 1% случаев [19,33].
В соответствии с современным пониманием патогенеза в развитии острого панкреатита выделяют две основные фазы заболевания. Первая фаза обусловлена формированием генерализованной воспалительной реакции в течение первых двух недель от начала заболевания, когда аутолиз и некробиоз поджелудочной железы, забрюшинной клетчатки и развитие ферментативного асцит-перитонита носят абактериальный характер [7,13,19,24,28,31]. Тяжесть состояния больных об-
условлена выраженной панкреатогенной токсинемией. У части больных в этих условиях в течение 72 часов от начала заболевания развивается панкреатогенный шок и ранняя полиорганная недостаточность, которая служит основной причиной смерти 30-40% больных в эти сроки. При стерильных формах панкреонекроза летальность варьирует от 0 до 11% [24,26,28].
Вторая фаза острого панкреатита связана с развитием поздних постнекротических инфекционных осложнений и обусловлена активацией, продукцией аналогичных первой фазе воспалительных субстанций, действием токсинов бактериальной природы [17,24,29,34]. В этот период основу патогенеза ОП составляет качественно новый этап формирования системной воспалительной реакции в виде септического шока и септической полиорганной недостаточности [15,18,27]. Наибольшая летальность зарегистрирована после третьей недели от начала заболевания, преимущественно вследствие развития инфицированного панкреонекроза [11,19,27,33]. Инфицированный панкреонекроз выявляют у 24% больных на первой неделе заболевания, у 36% - на второй, у 71% - на третьей, у 47% - на четвертой [4,22,29,36].
По современным представлениям, основными кли-нико-морфологическими формами панкреатической инфекции являются инфицированный панкреонекроз, панкреатический абсцесс и инфицированная псевдокиста [9,15,19,24]. На большом материале (1396 больных) H.G. Beger и соавт. (1997) выявили, что среди больных острым некротизирующим панкреатитом инфицированный панкреонекроз наблюдается у 22%, панкреатический абсцесс - у 9%, инфицированная псевдокиста - у 2%. В целом панкреатическая инфекция осложняет течение панкреонекроза у 32% пациентов, острого панкреатита - у 9,5% [7,13,19,24,29].
В настоящее время имеется много данных микробиологических исследований больных панкреоне-крозом. Согласно данным таблицы, основными возбудителями панкреатической инфекции являются грамотрицательные микроорганизмы, в частности Escherichia coli (25-36%), условно-патогенные энтеро-бактерии (клебсиелла, протей). На этом фоне частота выделения Enterococcus spp. составляет 3-40%, а стафилококков - 2-57%. Обращает на себя внимание высокий уровень псевдомонадной, стафилококковой и грибковой инфекции. Анаэробная инфекция выявляется в 15-30% случаев. Полимикробный характер инфицирования чаще отмечается у больных с панкреатическими абсцессами, чем у пациентов с инфицированным пан-креонекрозом [31,34].
Выделение при панкреонекрозе микроорганизмов, характерных для колонизационной микробиоты толстой кишки, служит веским основанием для утверждения, что микрофлора желудочно-кишечного тракта в условиях его пареза и повреждения барьерной функции является одним из основных источников инфицирования некротизированной ткани поджелудочной железы. Это положение подтверждено в большинстве экспериментальных исследований на модели острого панкреатита [15,19,27,29,31]. Так, колонизация проксимальных отделов тонкой кишки при экспериментальном панкре-онекрозе сопровождается усилением процессов бак-
териальной транслокации. Транслокация микрофлоры в очаги некроза может происходить трансмурально (трансперитонеально), гематогенным и контактным путем из двенадцатиперстной кишки или билиарного дерева [6,15,19,22,26,31,37].
Кроме того, процессы транслокации кишечной микрофлоры играют важную роль в патогенезе экстраабдоминальных осложнений панкреонекроза, в частности полиорганной недостаточности. Это подтверждено в научных работах, свидетельствующих о высоком уровне системной бактериотоксинемии при развитии полиорганной дисфункции у больных инфицированным пан-креонекрозом [8,16,19,22,28,36,39].
Экзогенное инфицирование стерильной парапанкре-атической клетчатки может также происходить в результате раннего оперативного вмешательства [34,38]. Некоторые авторы обнаружили патогенные микроорганизмы в раневом отделяемом у 95% больных, оперированных в ранней стадии острого панкреатита [19,25,27,34]. По наблюдениям других исследователей, инфекция присоединяется практически в 100% «ранних» операций, заканчивающихся вскрытием капсулы поджелудочной железы [22,29].
Отмечена связь между частотой развития инфекционных осложнений и сроками госпитализации больных с острым панкреатитом [34,38]. Так, среди поступивших в течение первых двух суток инфекционные осложнения острого панкреатита встречались у 12% пациентов, в первую неделю - у 20-24%, во вторую неделю - у 4585%, в третью неделю - у 58-64%, позднее - у 14-20% [29,37,39]. Частота возникновения и распространенность инфекционных осложнений пропорциональна степени деструкции поджелудочной железы [24,29,38]. Так, при мелкоочаговом панкреонекрозе инфекционные осложнения выявлены в 5-20% случаев, при распространенном - в 55-90% [14,19,24,29,35]. Изменения в забрюшинной клетчатке сильнее там, где более выражен некротический процесс в поджелудочной железе, причем распространенность некротического процесса в парапанкреатической ткани значительно превышает зону некроза в поджелудочной железе [11,19,23,26,32,38].
Итак, основным механизмом эндогенного инфицирования стерильного панкреонекроза является транслокация патогенных микроорганизмов из просвета желудочно-кишечного тракта (категория В) [31,37,39]. По образному выражению J. Meakins, J. Marshall (1986), патологическое содержимое кишечника у больных-тяжелым острым панкреатитом длительное время остается фактически «недренируемым абсцессом» и «мотором органной недостаточности». Экзогенное инфицирование чаще всего происходит при раннем, часто выполненном не по показаниям, оперативном лечении [24,29,35,40]. Поэтому принципиальным вопросом остается минимизация факторов инфицирования, целенаправленная профилактика инфекционных осложнений в соответствии с тяжестью поражения поджелудочной железы при панкреонекрозе.
Таким образом, со времени достаточно детального описания клинической картины острого панкреатита-прошло более столетия, существенно улучшились наши лечебные возможности, снизились показатели леталь-
ности, но проблема инфицированного панкреонекроза не теряет своей актуальности. В настоящее время можно с уверенностью утверждать, что решению проблемы в некоторой степени препятствуют различное толкование практическими врачами как патогенетической сущности инфицированного панкреонекроза и его классификационных основ, так и неразрывно связанных с этим кардинальных вопросов диагностики и лечебной тактики. Причем не всегда используются современные доказательные данные, рассматривающие первоочередные мероприятия при ОП в объективизации его степени тяжести, прогнозировании, профилактике, диагностике и адекватном лечении инфекционных осложнений заболевания [35,40].
ЛИТЕРАТУРА
1. Александров А.А., Громов М.С. Дифференцирован-
ная хирургическая тактика при деструктивном панкреатите. Материалы международного конгресса хирургов. Петрозаводск 2002;8-9.
2. Альперович Б.И., Мерзликин Н.В., Комкова Т.Б. К
вопросу о методе хирургического лечения пан-креонекроза. 9-й Всероссийский съезд хирургов. Материалы. Волгоград 2000;8-9.
3. Ашрафов А.А., Алиев С.А. Хирургическая тактика
при остром деструктивном панкреатите. Материалы 4-й конференции хирургов-гепатологов. Тула 1996;121.
4. Бабичев С.И., Смаков Г.М., Брискин B.C. Хирургическое лечение деструктивных форм острого панкреатита. Тезисы докладов 5-го Всероссийского съезда хирургов. Свердловск 1978; 147-149.
5. Багдасаров В.В. Тактика лечения билиарного панкреатита (патогенетическое обоснование). Авто-реф. дис. ... д-ра мед. наук. М 1995;24.
6. Белоконев В.И., Катков С.А., Марковский И.А. и др. Хирургическая тактика и результаты лечения острого панкреатита тяжелого течения. Материалы Международного конгресса хирургов. Петрозаводск 2002;32-34.
7. Бобров О.Е. Острый послеоперационный панкреатит. Киев Феникс 2000; 172.
8. Бойко Т.Н. Компьютерная томография в диагностике и лечении гнойных осложнений острого панкреатита. Автореф. дис. . канд. мед. наук. Иркутск 1997; 24.
9. Буланова Т.В. Прогностическая значимость данных рентгеновской спиральной компьютерной томографии при деструктивных панкреатитах. Вестн рентгенол и радиол 2000; 6: 30-34.
10. Бурневич С.З., Гельфанд Б.Р., Орлов Б.Б., Цыденжа-пов Е.Ц. Деструктивный панкреатит: современное состояние проблемы. Вестн хир им. И.И. Грекова 2000; 2: 116-123.
11. Глабай В.П., Данилов М.В., Темирсултанов Р.Я. и др. Хирургическое лечение инфицированного пан-креонекроза. Материалы международного конгресса хирургов. Петрозаводск 2002; 80-81.
12. Гостищев В.К., Глушко В.А. Основные принципы хирургического лечения больных острым деструктивным панкреатитом. 9-й Всероссийский съезд хирургов. Материалы. Волгоград 2000; 30-31.
13. Гостищев В.К., Глушко В.А. Панкреонекроз и его осложнения, основные принципы хирургической тактики. Хирургия 2003; 3: 50-54.
14. Данилов М.В. Дискуссионные вопросы хирургии острого деструктивного панкреатита. Анналы хир гепатол 2001; 6 (1): 125-130.
15. Деллинджер Э.П. Инфекционные осложнения панкреатита. Клин микробиол и антимикроб химиотерапия 2003; 5 (2): 108-118.
16. Зикас B.C., Бабравичус Ю.Ю., Пухальски 3., Снор-ска Я. Первичные абсцессы поджелудочной железы. Хирургия 1988; 1: 58-60.
17. Краснорогов В.Б. Острый деструктивный панкреатит и парапанкреатит (обоснование упреждающей тактики лечения прогредиентных форм заболевания). Автореф.дис. ... д-ра мед. наук. Л 1990;34.
18. Лищенко А.Н. Гнойно-некротические осложнения деструктивного панкреатита. Дис. ...д-ра мед. наук. М 1994; 350.
19. Лищенко А.Н., Лаптев В.В. РКТ в предсказании гнойных осложнений острого панкреатита. Неотложная хирургия органов брюшной полости. Материалы науч.-практ. конф., посв. памяти проф. О.М. Горбунова. Москва; Краснодар 1994; 131-133.
20. Маят B.C., Атанов Ю.П., Буромская Г.А. Нерешенные вопросы лечения панкреонекроза. Хирургия 1983; 10: 5-11.
21. Нестеренко Ю.А., Лищенко А.Н., Михайлусов С.В. Гнойно-некротические осложнения острого панкреатита. М ВУНМЦ МЗ РФ 1998; 170.
22. Нестеренко Ю.А., Лаптев В.В., Михайлусов С.В. Диагностика и лечение деструктивного панкреатита. М БИНОМ-Пресс 2004; 304.
23. Попова Е.А., Кузнецов Н.А., Владимиров В.Г. Поражение забрюшинной клетчатки при деструктивном панкреатите. Хирургия 2004; 8: 52-55.
24. Савельев B.C., Филимонов М.И., Бурневич С.З. Вопросы классификации и хирургического лечения при панкреонекрозе. Анналы хир 1999; 4: 34-38.
25. Савельев B.C., Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р. и др. Эволюция стерильного панкреонекроза при различных режимах антимикробной профилактики и терапии. Consilium Medicum 2002; 4 (4): 543-547.
26. Старосек В.Н. Постнекротические осложнения острого панкреатита. Дис. ...д-ра мед. наук. Симферополь 1990; 389.
27. Шматов В.А. Гнойно-воспалительные осложнения острого панкреатита. Автореф. дис. . канд. мед. наук. М 1990;20.
28. Allardyce D.B. Incidence of necrotizing pancreatiti sandfactors related to mortality. Amer J Surg 1987; 154: 295-299.
29. Armengol-Carrasco M., Oiler В., Escudero L.E. et al. Specific prognostic factors for secondary pancreatic infection in severe acute pancreatitis. Dig Surg 1999; 16 (2): 125-129.
30. Balthazar E.J., Robinson D.L., Megibow A.J., Ranson J.H. Acute pancreatitis: value of CT in establishing prognosis. Radiology 1990; 174:331-336.
31. Becker J.M., Pemberton J.H., Di Magno E.P. et al. Prog-
nostic factors in pancreatic abscesses. Surgery 1984; 96 (3): 455-461.
32. Block S., Buchler M., Bittner R. Sepsis indicators in acute pancreatitis. Pancreas 1987; 2: 499-505.
33. Bradley E.L. Management of infected pancreatic necrosis by open drainage. Ann Surg 1987; 206: 542550.
34. Cicalese L., Sahai A., Sileri P., Rastellini C, et al. Acute pancreatitis and bacterial translocation. Dig Dis Sci 2001; 46: 1127-1132.
35. Crass P., Meyer A., Jeffrey R. Pancreatic abscess: impact of computerized tomography on early diagnosis and surgery. Amer J Surg 1985; 150: 127-131.
36. Delcenserie R., Yzet T., Ducroix J.P. Prophylactic anti-
biotics in treatment of severe acute alcogolic pancreatitis. Pancreas 1996; 13 (2): 198-201.
37. Freeny P., Lewis G., Traverso L., Ryan J. Infected pancreatic fluid collections: percutaneous catheter Drainage. Radiology 1988; 167: 435-441.
38. Gianotti L., Munda R., Alexander W.J. et al. Bacterial translocation: a potential source for infection in acute pancreatitis. Pancreas 1993; 8: 551-558.
39. Widdison A.L., Karanjia N.D. Pancreatic infection complicating acute pancreatitis. Brit J Surg 1993; 80: 148154.
40. Wilson C., Mc Ardle C.S., Carter D.C., Imrie C.W. Surgical treatment of acute necrotizing pancreatitis. Brit J Surg 1988; 75 (11): 1119-1123.
ИНФИЦИРЛАНГАН ПАНКРЕОНЕКРОЗ - ЗАМОНАВИЙ ПАНКРЕАТОЛОГИЯНИНГ ДОЛЗАРБ МУАММОСИ
Ш.Э. Баймурадов Шошилинч тиббий ёрдам илмий маркази
Хрзирги кунда панкреатитнинг деструкция учоцлари инфицирланиши, беморнинг улимига сабаб буладиган асосий омилдир. Панкреонекрозга чалинган беморларнинг 80% дан юцориси инфекцион асоратлардан вафот этади. Атланта (АКШ, 1992) шахрида булиб утган конференция натижаларига кура инфицирланган панкреонекроз уткир панкреатитнинг алохида нозологик формаси деб тан олинди ва шу каторда унинг прогнози, профилактика принциплари, ташхислаш и даволаш тактикалари ишлаб чикилди. Бир аср давомида уткир панкреатит-ни ташхислаш ва даволаш яхши йулга куйилиб, леталлик даражаси пасайиши кузатилади, лекин шунга карамай инфицирланган панкреонекроз муаммоси сацланиб келмокда. Бунинг асосида шифокорларнинг инфицирланган панкреонекроз патогенезини чукур тушуниб етмаганлиги ва бунинг натижасида даво тактикасининг нотугри олиб борилиши ётади.
Контакт: Баймурадов Шахризод Эльмурадович,
к.м.н., зав. отд. ПДО.
100115, Ташкент, ул.Фархадская, 2.
Тел: сот. (90) 924-34-34.
E-mail: [email protected]
