ИНФЕКЦИЯ SARS-COV-2 УСКОРЯЕТ АТЕРОСКЛЕРОЗ И ПРИВОДИТ К ИНФАРКТУ МИОКАРДА: ГИПОТЕЗА ИЛИ ОБЪЕКТИВНАЯ РЕАЛЬНОСТЬ? Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»



о ° BY This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License ^ https://creativecommons.Org/licenses/by/4.0/

RESEARCH ARTICLE | НАУЧНАЯ СТАТЬЯ " ©Lozhkina N.G., Gushchina O.I., Evdokimova N.E., Parkhomenko O.M., 2021

-1 http://dx.doi.org/10.26787/nydha-2686-6838-2021-23-3-95-102

к Поступила 23.02.2021/ Принята 25.03.2021 | Received 23.02.2021/Accepted 25.03.2021

1 УДК 616.127-005.8

SARS-CoV-2 INFECTION ACCELERATES ATHEROSCLEROSIS AND LEADS TO MYOCARDIAL INFARCTION: HYPOTHESIS OR OBJECTIVE REALITY?

Lozhkina1 N.G., Gushchina2 O.I., Evdokimova3 N.E., Parkhomenko2 O.M.

1NovosibirskState Medical University, Novosibirsk, Russian Federation 2 City Clinical Hospital №1, Novosibirsk, Russian Federation

3Research Institute of Therapy and Preventive Medicine" - a branch of the Federal Research Center Institute of Cytology and Genetics of the Siberian Branch of the Russian Academy of Sciences, Novosibirsk, Russian Federation

ИНФЕКЦИЯ SARS-CoV-2 УСКОРЯЕТ АТЕРОСКЛЕРОЗ И ПРИВОДИТ К ИНФАРКТУ МИОКАРДА: ГИПОТЕЗА ИЛИ ОБЪЕКТИВНАЯ РЕАЛЬНОСТЬ?

Ложкина1 Н.Г., Гущина2 О.И., Евдокимова3 Н.Е., Пархоменко2 О.М.

!ФГБОУ ВО «Новосибирский государственный медицинский университет», г. Новосибирск, Российская Федерация

2Городская клиническая больница №1, г. Новосибирск, Российская Федерация 3ФГБУ «Научно-исследовательский институт терапии и профилактической медицины» -филиал ФГБНУ «Федеральный исследовательский центр Институт цитологии и генетики Сибирского отделения Российской академии наук», г. Новосибирск, Российская Федерация

Abstract. The past 2020 was marked by the SARS-CoV-2 pandemic, which entailed an increased risk of mortality in patients with previous cardiovascular diseases (CVD) or with various risk factors (RF) of atherosclerosis. There is conflicting evidence from clinical and scientific studies of COVID-19-related cardiovascular disease. One of the features of the new SARS-CoV-2 infection is its ability to induce a systemic hyperinflammatory response, accompanied by instability of atherosclerotic plaques. In this sense, the course of atherosclerosis becomes accelerated, or rapidly progressing. The article presents a clinical case demonstrating the progressive course of coronary atherosclerosis in a patient with several

Аннотация. Прошедший 2020 год отмечен пандемией SARS-CoV-2, повлекшей повышенный риск смертности у пациентов с предшествующими сердечно-сосудистыми

заболеваниями (ССЗ) или имеющих различные факторы риска (ФР) атеросклероза. Данные исследований, посвященным клиническим и научным наблюдениям случаев поражения сердечно-сосудистой системы, вызванного COVID-19, противоречивы. Одной из особенностей новой инфекции SARS-CoV-2 является ее способность вызывать системный гипервоспалительный ответ, сопровождающийся нестабильностью атеросклеротических бляшек. В этом смысле

interrelated factors, including the novel SARS-CoV-2 coronavirus infection.

Keywords: acute myocardial infarction; SARS-CoV-2 infection; accelerated atherosclerosis.

REFERENCES

[1] Murthy S., Gomersall C.D., Fowler R.A. Care for Critically 1ll Patients with COVID-19. JAMA. 2020; 323:1499. doi: 10.1001/jama.2020.3633.

[2] Magadum A, Kishore R. Cardiovascular Manifestations of COVID-19 Infection. Cells. 2020;9(11):2508. Published 2020 Nov 19. doi:10.3390/cells9112508

[3] Lozhkina N.G., Parkhomenko O.M. Spontaneous and progressive atherosclerosis - is there a difference? Atherosclerosis. 2020; 16(4): 70-76. DOI 10.15372/ATER20200409. (In Russ.).

[4] Barbarash O.L., Karetnikova V.N., Kashtalap V.V., Zvereva T.N., Kochergina A.M. New coronavirus disease (COVID-19) and cardiovascular disease. Complex Issues of Cardiovascular Diseases. 2020; 9 (2): 17-28. DOI: 10.17802/2306-1278-2020-9-217-28. (In Russ.).

[5] Landmesser U., Chapman M.J., Stock J.K., Amarenco P., Belch J.J.F., Boren J, Farnier M., Ference B.A., Gielen S., Graham I., Grobbee D.E., Hovingh G.K., Luscher T.F., Piepoli M.F., Ray K.K., Stroes E.S., Wiklund O., Windecker S., Zamorano J.L., Pinto F., Tokgozoglu L., Bax J.J., Catapano A.L. 2017 Update of ESC/EAS Task Force on practical clinical guidance for proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 inhibition in patients with atherosclerotic cardiovascular disease or in familial hypercholesterolaemia. Eur Heart J. 2018;39(14):1131-1143. DOI: 10.1093/eurheartj/ehx549.

[6] Shah P., Bajaj S., Virk H., Bikkina M. Rapid progression of coronary atherosclerosis: a review. Thrombosis. 2015; 2: 1-6. DOI: 10.1155/2015/634983.

[7] 2017 ESC Focused update on dual antiplatelet therapy in coronary artery disease developed in collaboration with EACTS. European Heart Journal. 2017;39(3):213-260. DOI:10.1093/eurheartj/ehx419.

[8] Yahagi K., Kolodgie F.D., Lutter C., Mori H., Romero M.E., Finn A.V., Virmani R. Pathology of Human Coronary and Carotid Artery Atherosclerosis and Vascular Calcification in Diabetes Mellitus.

течение атеросклероза становится ускоренным, или быстропрогрессирующим. В статье представлен клинический случай,

демонстрирующий прогрессирующее течение атеросклероза коронарных артерий у пациента с несколькими взаимоотягощающими факторами, включая новую коронавирусную инфекцию SARS-СоЧ-2.

Ключевые слова: острый инфаркт миокарда; инфекция SARS-CoV-2;ускоренный атеросклероз.

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК

[1] Murthy S., Gomersall C.D., Fowler R.A. Care for Critically 1ll Patients with COVID-19.JAMA. 2020; 323:1499. doi: 10.1001/jama.2020.3633.

[2] Magadum A, Kishore R. Cardiovascular Manifestations of COVID-19 Infection. Cells. 2020;9(11):2508. Published 2020 Nov 19. doi:10.3390/cells9112508

[3] Ложкина Н.Г., Пархоменко О.М. Атеросклероз спонтанный и прогрессирующий - есть ли разница? Атеросклероз. 2020; 16(4): 70-76. DOI 10.15372/ATER20200409.

[4] О.Л. Барбараш, В.Н. Каретникова, В.В. Кашталап, Т.Н. Зверева, А.М. Кочергина. Новая коронавирусная болезнь (COVID-19) и сердечно-сосудистые заболевания. Комплексные проблемы сердечнососудистых заболеваний. 2020; 9 (2): 17-28. DOI: 10.17802/2306-1278-2020-9-2-17-28.

[5] Landmesser U., Chapman M.J., Stock J.K., Amarenco P., Belch J.J.F., Boren J, Farnier M., Ference B.A., Gielen S., Graham I., Grobbee D.E., Hovingh G.K., Luscher T.F., Piepoli M.F., Ray K.K., Stroes E.S., Wiklund O., Windecker S., Zamorano J.L., Pinto F., Tokgozoglu L., Bax J.J., Catapano A.L. 2017 Update of ESC/EAS Task Force on practical clinical guidance for proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 inhibition in patients with atherosclerotic cardiovascular disease or in familial hypercholesterolaemia. Eur Heart J. 2018;39(14):1131-1143. DOI: 10.1093/eurheartj/ehx549.

[6] Shah P., Bajaj S., Virk H., Bikkina M. Rapid progression of coronary atherosclerosis: a review. Thrombosis. 2015; 2: 1-6. DOI: 10.1155/2015/634983.

[7] 2017 ESC Focused update on dual antiplatelet therapy in coronary artery disease developed in collaboration with EACTS. European Heart Journal. 2017;39(3):213-260. DOI:10.1093/eurheartj/ehx419.

[8] Yahagi K., Kolodgie F.D., Lutter C., Mori H., Romero M.E., Finn A.V., Virmani R. Pathology of Human Coronary and Carotid Artery Atherosclerosis and Vascular Calcification in

Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2017;37(2):191-204. DOI: 10.1161/ATVBAHA.116.306256.

[9] Milzi A., Burgmaier M., Burgmaier K., Hellmich M., Marx N., Reith S. Type 2 diabetes mellitus is associated with a lower fibrous cap thickness but has no impact on calcification morphology: an intracoronary optical coherence tomography study. Cardiovasc Diabetol. 2017;16(1):152. DOI: 10.1186/s12933-017-0635-2.

[10] Won K.B., Han D., Lee J.H., Lee S.E., Sung J.M., Choi S.Y., Chun E.J., Park S.H., Han H.W., Sung J., Jung H.O., Chang H.J. Evaluation of the impact of glycemic status on the progression of coronary artery calcification in asymptomatic individuals. Cardiovasc Diabetol. 2018;17(1):4. DOI: 10.1186/s12933-017-0653-0.

[11] Kang Y, Chen T., Mui D., Feffari V., Jagasia D., Scherrer-Crosbie M., Chen Yu., HanYu. Cardiovascular manifestations and treatment considerations in COVID-1. Heart. 2020; 106:1132-1141. D0I:10.1136/heartjnl-2020-317056.

[12] Schiavone M., Gobbi C., Biondi-Zoccai G., D'Ascenzo

F., Palazzuoli A., Gasperetti A., Mitacchione G., Viecca M., Galli M., Fedele F., Mancone M., Forleo

G.B. Acute Coronary Syndromes and Covid-19: Exploring the Uncertainties. J Clin Med. 2020;9(6):1683. DOI: 10.3390/jcm9061683.

[13] Alekseeva Ya.V., Rebenkova M.S., Gombozhapova A.E., Rogovskaya Yu.V., Ryabov V.V. Detection of Antigens of Cardiotropic Viruses in Atherosclerotic Plaques in Patients with Fatal Myocardial Infarction. Cardiology. 2019;59(7):38-43. DOI: 10.18087/cardio.2019.7.2577. (In Russ.).

Diabetes Mellitus. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2017;37(2):191-204. DOI:

10.1161/ATVBAHA.116.306256.

[9] Milzi A., Burgmaier M., Burgmaier K., Hellmich M., Marx N., Reith S. Type 2 diabetes mellitus is associated with a lower fibrous cap thickness but has no impact on calcification morphology: an intracoronary optical coherence tomography study. Cardiovasc Diabetol. 2017;16(1):152. DOI: 10.1186/s12933-017-0635-2.

[10] Won K.B., Han D., Lee J.H., Lee S.E., Sung J.M., Choi S.Y., Chun E.J., Park S.H., Han H.W., Sung J., Jung H.O., Chang H.J. Evaluation of the impact of glycemic status on the progression of coronary artery calcification in asymptomatic individuals. Cardiovasc Diabetol. 2018;17(1):4. DOI: 10.1186/s12933-017-0653-0.

[11] Kang Y, Chen T., Mui D., Feffari V., Jagasia D., Scherrer-Crosbie M., Chen Yu., HanYu. Cardiovascular manifestations and treatment considerations in COVID-1. Heart. 2020; 106:1132-1141. DOI: 10.113 6/heartjnl-2020-317056.

[12] Schiavone M., Gobbi C., Biondi-Zoccai G., D'Ascenzo F., Palazzuoli A., Gasperetti A., Mitacchione G., Viecca M., Galli M., Fedele F., Mancone M., Forleo G.B. Acute Coronary Syndromes and Covid-19: Exploring the Uncertainties. J Clin Med. 2020;9(6):1683. DOI: 10.3390/jcm9061683.

[13] Алексеева Я.В., Ребенкова М.С., Гомбожапова А.Э., Роговская Ю.В., Рябов В.В. Выявление кардиотропных вирусных антигенов в атеросклеротических бляшках коронарных артерий у пациентов с фатальным инфарктом миокарда. Кардиология. 2019;59(7):38-43. DOI: 10.18087/cardio.2019.7.2577.

Author Contributions. Lozhkina N.G. — research concept and design, approval of the final version for publication, full responsibility for the content; Gushchina O.I. and Evdokimova N.E. - data collection and processing, text writing; Parkhomenko O.M. - literature review.

Conflict of Interest Statement. The authors declare no conflict of interest.

List of abbreviations: CVD-cardiovascular diseases, RF - risk factors, PTCA- percutaneous transluminal coronary angioplasty, ADA-anterior descending artery, RCA- right coronary artery

Lozhkina N.G. — SPIN ID: 5320-7554; ORCID ID: 0000-0002-4832-3197

Research interests, number of main publications: Cardiogenetics, acute coronary syndrome, myocardial infarction, chronic heart failure, atrial fibrillation, progressive atherosclerosis, more than 100 publications were published, 9 of them in SCOPUS, 9 in WoS, 40 in the Higher Attestation Commission and 60 in conference proceedings.

Gushchina O.I. — SPIN ID: 7709-0829; ORCID ID: 0000-0002-2181-3962

Research interests, number of main publications: atrial fibrillation, acute myocardial infarction, cardiogenetics, chronic heart failure, progressive atherosclerosis, 1 publication was published, 1 in conference proceedings.

Evdokimova N.E.— SPIN ID: 6411-5230; ORCID ID: 0000-0003-3772-1058

Research interests, number of main publications: medical and molecular genetics, cardiogenetics, progressive atherosclerosis, 5 publications were published, 1 of them in SCOPUS, 1 in WoS and 3 in conference proceedings.

Parkhomenko O.M. — SPIN ID: 0000-0000; ORCID ID: 0000-0003-4736-6491

Research interests, number of main publications: progressive atherosclerosis, cardiogenetics, acute coronary syndrome, chronic heart failure, 7 publications were published, 1 of them in SCOPUS, 1 in WoS, 2 in the Higher Attestation Commission and 5 in conference proceedings.

Вклад авторов. Ложкина Н.Г. — концепция и дизайн исследования, утверждение окончательной версии для публикации, полная ответственность за содержание; Gushchina O.I. and Evdokimova N.Ye. - data collection and processing, text writing; Parkhomenko OM - literature review.

Заявление о конфликте интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов. Ложкина Н.Г. — SPIN ID: 5320-7554; ORCIDID: 0000-0002-4832-3197

Сфера научных интересов, количество основных публикаций: Кардиогенетика, острый коронарный синдром, инфаркт миокарда, хроническая сердечная недостаточность, фибрилляция предсердий, прогрессирующий атеросклероз, инфекция SARS-CoV-2, опубликованы более 100 публикаций, из них 9 в СКОПУС, 9 в WoS, 40 в ВАК и 60 в материалах конференций.

Гущина О.И. — SPIN ID: 7709-0829; ORCID ID: 0000-0002-2181-3962

Сфера научных интересов, количество основных публикаций: фибрилляция предсердий, острый инфаркт миокарда, кардиогенетика, хроническая сердечная недостаточность, прогрессирующий атеросклероз, опубликована 1 публикация, из них 1 в материалах конференций.

Евдокимова Н.Е. — SPIN ID: 6411-5230; ORCID: 0000-0003-3772-1058

Сфера научных интересов, количество основных публикаций: медицинская и молекулярная генетика, кардиогенетика, прогрессирующий атеросклероз, опубликованы 5 публикации, из них 1 в СКОПУС, 1 в WoS, и 3 в материалах конференций.

Пархоменко О.М. — SPIN ID: 0000-0000; ORCID ID: 0000-0003-4736-6491

Сфера научных интересов, количество основных публикаций: прогрессирующий атеросклероз, кардиогенетика, острый коронарный синдром, хроническая сердечная недостаточность, опубликованы 7 публикаций из них 1 в СКОПУС, 1 в WoS, и 5 в материалах конференций.

For citation: Lozhkina N.G., Gushchina O.I., Evdokimova N.E., Parkhomenko O.M. SARS-CoV-2 INFECTION ACCELERATES ATHEROSCLEROSIS AND LEADS TO MYOCARDIAL INFARCTION: HYPOTHESIS OR OBJECTIVE REALITY? // Medical & pharmaceutical journal "Pulse". 2021. Vol.23. №3. C. 95-102. http://dx.doi.org/10.26787/nydha-2686-6838-2021-23-3-95-102.

Для цитирования: Ложкина Н.Г., Гущина О.И., Евдокимова Н.Е., Пархоменко О.М. ИНФЕКЦИЯ SARS-CoV-2 УСКОРЯЕТ АТЕРОСКЛЕРОЗ И ПРИВОДИТ К ИНФАРКТУ МИОКАРДА: ГИПОТЕЗА ИЛИ ОБЪЕКТИВНАЯ РЕАЛЬНОСТЬ? // Медико-фармацевтический журнал "Пульс". 2021. Vol.23. №3. С. 95-102. http://dx.doi.org/10.26787/nydha-2686-6838-2021-23-3-95-102.

Актуальность. Многочисленные

исследования, проведенные в течение последнего года в различных частях земного шара, показали повышенный риск смертности у пациентов с предшествующими сердечнососудистыми заболеваниями (ССЗ) или имеющих различные факторы риска (ФР) атеросклероза [1]. Механизмы поражения сердечно-сосудистой системы, вызванного ШУШ-19, до конца не изучены и обусловлены несколькими вариантами. SARS-CoV-2 обладает прямой кардиотоксичностью, вызывая миокардит [2]. С другой стороны, гипервоспалительный ответ на инфекцию COVID-19, сопровождающийся

неконтролируемым высвобождением

цитокинов, может привести к воспалению

сосудов, или васкулиту, нестабильности атеросклеротических бляшек, что в дальнейшем завершится инфарктом миокарда (ИМ). В этом смысле течение атеросклероза становится ускоренным, в отличие от спонтанного, или классического [3]. Кроме того, нарушения гемодинамики, такие как тахикардия, гипер- или гипотония на фоне тяжелого интоксикационного синдрома способны явиться триггером развития инфаркта миокарда 2-го типа [4]. Представленный клинический случай посвящен быстропрогрессирующему течению атеросклероза коронарных артерий у пациента с несколькими

взаимоотягощающими факторами, одним из

которых явилась перенесенная новая короновирусная инфекция.

Клиническое наблюдение. Пациент А., 77 лет, доставлен в приемный покой ГБУЗ НСО «ГКБ№1» 16.10.2020 г. бригадой скорой медицинской помощи с жалобами на интенсивные давящие боли в грудной клетке с иррадиацией в левое плечо в течение двух часов, купированные морфином на догоспитальном этапе.

Анамнез заболевания: ишемический анамнез с 2000 г.; по поводу нестабильной стенокардии в 2008 г. проведена чрескожная транслюминальная коронарная

ангиопластика (ЧТКА) передней нисходящей артерии (ПНА) и огибающей артерии (ОА). В декабре 2019 г. перенес Q-позитивный нижний инфаркт миокарда, была выполнена ЧТКА со стентированием правой коронарной артерии (ПКА) стентом DES (drug eluting stent). Рекомендуемую терапию принимал эпизодически. В июне 2020 г. перенес коронавирусную инфекцию COVID-19, средней степени тяжести, осложненную

внебольничной двусторонней

полисегментарной пневмонией, лечение проходил в стационаре. Одномоментно с этим диагностирован повторный Q-негативный задний инфаркт миокарда, рецидивирующего течения; выполнена ЧТКА со стентированием субокклюзии ОА стентом DES. В период стационарного лечения произошел острый тромбоз глубоких вен правой нижней конечности, по времени совпадающий с началом симптомов ОИМ. После выписки соблюдал рекомендации по образу жизни, медикаментозной терапии: аторвастатин 80 мг/сут, клопидогрел 75 мг/сут, апиксабан 5 мг 2 раза в день, бисопролол 2,5 мг/сут, эплеренон 50 мг/сут, периндоприл 5 мг/сут.

Анамнез жизни: гипертонический анамнез более 20 лет, подъемы артериального давления (АД) не ощущал, максимальные цифры АД 160/100 мм рт. ст., постоянно принимал периндоприл. С 1998 г. сахарный диабет (СД) 2 типа, принимает вилдаглиптин 50 мг утром, инсулин райзодег 28 ЕД перед завтраком, 24 ЕД перед ужином п/к, инсулин росинсулин Р 10 ЕД перед обедом п/к, метформин 500 мг 2 раза в день. Контроль гликемии в домашних условиях регулярно не производился. Более 20 лет страдает

варикозной болезнью вен нижних конечностей, полипозом сигмовидной и прямой кишки, внутренним геморроем. С 55 лет страдает доброкачественной

гиперплазией предстательной железы. В декабре 2018 г. перенес немассивную тромбоэмболию легочной артерии преимущественно справа на фоне тромбоза глубоких вен правой нижней конечности. Семейный анамнез отягощен острым нарушением мозгового кровообращения в 55 лет. Не курит.

Объективный статус: состояние тяжелое, кожные покровы чистые, отмечался умеренный цианоз губ. В легких дыхание жёсткое, рассеянные пневмосклеротические хрипы. АД 150/90 мм рт. ст., границы сердца расширены влево, ЧСС 98 в мин., ритм правильный, тоны сердца приглушены.

Данные обследования: по ЭКГ от 16.10.2020 г. (момент поступления): ритм синусовый, ЧСС 97 в мин., острая стадия Q-позитивного инфаркта миокарда передней стенки с элевацией сегмента 8Т, крупноочаговые изменения нижней стенки. По результатам общего анализа крови -лейкоциты - 16,05х109/л, эритроциты -4,59х1012/л, гемоглобин - 134 г/л, тромбоциты - 336х109/л, гематокрит - 42,0%, э-0 %, п - 6 %, с - 73 %, л - 15 %, м - 6 %. По результатам биохимического исследования крови тропонин-тест положительный, КФК -1224 Ед/л, КФК-МВ - 148 Ед/л, АПТВ - 39,5 сек, АлТ - 23 и/л, АсТ - 20 и/л, альбумин - 40,3 г/л, билирубин прямой - 3,2 мкмоль/л, билирубин общий - 7,0 мкмоль/л, холестерин - 5,85 ммоль/л, креатинин - 120 мкмоль/л, глюкоза - 27,39 ммоль/л, ЛПНП - 2,09 ммоль/л, ЛПВП -1,41 ммоль/л, триглицериды - 5,13 ммоль/л. Скорость клубочковой фильтрации (по формуле - СКБ-ЕР1): 48,91 мл/мин/1,73м2. На рентгенограмме органов грудной клетки -усиление легочного рисунка за счет сосудистого компонента, расширение границ сердца влево.

По результатам ЭхоКГ - увеличена полость левого предсердия, гипертрофия стенок левого желудочка, глобальная сократимость миокарда снижена, ФВ 48% (по Симпсону). По данным селективной коронароангиографии (КАГ) выявлены стенозы ПНА проксимального сегмента 65%,

ПНА среднего сегмента 95%, ОА 40%, ветви тупого края 40%, ПКА 60%. В экстренном порядке проведена ЧТКА со стентированием ПНА 2-мя стентами DES. Через 12 часов после установки стентов у пациента снова появились интенсивные давящие боли за грудиной в покое и умеренная одышка. В связи с подозрением на острый тромбоз стента проведена повторная КАГ,

диагностировавшая рестеноз в области ранее установленного стента. После проведения повторного стентирования ПНА стентом DES жалобы на боли давящего характера в области сердца регрессировали.

Окончательный клинический диагноз: ишемическая болезнь сердца, острый повторный (3) Q-позитивный передний инфаркт миокарда с элевацией сегмента ST (от 16.10.2020) на фоне раннего тромбоза стента (от 16.10.2020). КАГ, ЧТКА со стентированием ПНА 3-мя стентами DES (16.10.2020). ЧТКА со стентированием субокклюзии ОА 01.06.2020, окклюзии ПКА стентом DES 09.12.2019, ЧТКА ПНА, ОА в 2008 г. Постинфарктный кардиосклероз (нижний острый инфаркт миокарда 09.12.2019, 01.06.2020). Killip II. Гипертоническая болезнь III стадии, артериальная гипертензия 2 степени, риск 4. ХСН IIa стадии, функциональный класс III (NYHA). Сахарный диабет 2 типа, целевой уровень НЬА1с<8,0%. Диабетическая нефропатия, хроническая болезнь почек C36A1. Стеатогепатоз. Варикозная болезнь вен нижних конечностей,

посттромбофлебитический синдром.

Хроническая венозная недостаточность На стадии. Перенесенная немассивная ТЭЛА преимущественно справа (декабрь 2018 г.). Реконвалесцент по новой коронавирусной инфекции COVID-19, осложненной

внебольничной двусторонней

полисегментарной пневмонией (июнь 2020 г.). Пневмофиброз преимущественно справа в нижней доле. Дыхательная недостаточность I степени. Хроническая церебральная ишемия II стадии с рассеянной неврологической симптоматикой, умеренными когнитивными нарушениями. Полипоз сигмовидной и прямой кишки. Внутренний геморрой. ДГПЖ II стадии. Ожирение I степени алиментарно-конституционального генеза по

абдоминальному варианту.

Медикаментозное лечение: аспирин 75 мг/день, тикагрелор 90 мг 2 р/день, фраксипарин 0,3 мл/день, аторвастатин 40 мг/день, эзетимиб 10 мг/день, бисопролол 5 мг/день, эплеренон 50 мг/день, эмпаглифлозин 25 мг/день, торасемид 5 мг/день, омепразол 20 мг/день, периндоприл 5 мг/день с последующим переводом на валсартан+сакубитрил 25 мг 2 р/день, доксазозин 2 мг/день, инсулин райзодег: 23 ЕД утром перед завтраком и 15 ЕД вечером перед ужином.

В настоящий момент пациент выписан из стационара, чувствует себя удовлетворительно, выполняет

рекомендации. Бытовые физические нагрузки переносит хорошо.

Обсуждение. Описанное течение

ишемической болезни сердца у данного пациента соответствует критериям быстропрогрессирующего атеросклероза, определяемым Европейским обществом кардиологов как повторные острые коронарные синдромы, внеплановые коронарные реваскуляризации или ишемический инсульт в течение 5-ти лет после первичного события [5]. Во многих исследованиях, используются следующее параметры, описывающие прогрессирование атеросклероза: уменьшение диаметра сосуда на 10 % и более, наличие по крайней мере одного ранее существовавшего 50%-го стеноза или сужение на 30 % от исходного 50%-го стеноза, или прогрессирующее поражение до полной окклюзии в течение нескольких месяцев. Среди изученных факторов способствует данному процессу диагностические и лечебные коронарные вмешательства, денервация, коронароспазм, вирусная инфекция, дислипидемия и иммунное повреждение [3]. Действительно, в анамнезе у пациента множественные коронарные вмешательства: проведение ЧТКА в 2008 г., ЧТКА со стентированием в 2019 г., 2020 г. По данным литературы, процедура раздувания баллона и имплантации стента может вызвать воспалительную реакцию, так как разрушение бляшки ведет к микроэмболизации и мионекрозу [6]. Имплантация трех и более стентов, предшествующий тромбоз стента в анамнезе являются критериями высокого риска

повторных ишемических событий [7]. Другим немаловажным фактором в прогрессировании атеросклероза в коронарных артериях является отсутствие регулярного приёма гиполипидемической терапии [3, 6], что наблюдалось у описанного нами пациента вплоть до повторного ИМ в июне 2020 г.

Учитывая наличие в анамнезе длительного течения СД 2 типа, неконтролируемый уровень гликемии нельзя не отметить влияние данных факторов на атеросклеротический процесс. Для коронарных бляшек у пациентов с СД характерны крупные некротические ядра и значительно более выраженное воспаление, проявляющееся в увеличенном количестве макрофагов и Т-лимфоцитов [8]. В исследовании A. Milzi et al. (2017), продемонстрированы различия в

минимальной толщине фиброзной капсулы, покрывающей некротизированное липидное ядро, у пациентов с СД 2 типа и без него (80,4 ± 27,0 мкм против 106,8 ± 27,8 мкм, p<0,001), тем самым указав на повышенную уязвимость атеросклеротических бляшек у пациентов с СД 2 типа [9]. Кроме того, K.B. Won et al. (2018) показали, что у пациентов с СД 2 типа частота и риск прогрессирования коронарного кальциноза были выше по сравнению с пациентами без СД 2 типа, хотя роль кальцификации в атеросклеротическом процессе продолжает изучаться [10]. В связи с высоким риском сердечно-сосудистой смертности в сахароснижающую терапию на амбулаторный этап был добавлен эмпаглифлозин, выступающих с позиций не только контроля гликемии, но и кардионефрометаболической протекции, снижая риск сердечно-сосудистой смерти, что является приоритетным в терапии данного пациента.

Вероятно, что прогрессирование стеноза коронарных артерий после ИМ в июне 2020 г. может быть связано с предшествующей перенесенной коронавирусной инфекцией. По последним данным новая коронавирусная инфекция может выступать провоцирующим фактором дестабилизации

атеросклеротической бляшки и реализации атеротромботического сценария острого коронарного синдрома [4]. Механизмы данного влияния COVID-19 полностью не

выяснены и, вероятно, являются многофакторными. Вирусные частицы SARS-СоУ-2 в ряде случаев были идентифицированы с помощью полимеразной цепной реакции с обратной транскрипцией в миокарде, что повышает интерес в вопросе кардиотропности данного вируса и его прямого повреждения мышечной ткани сердца [11]. Показано, что воспалительная активность атероматозных бляшек увеличивается после воздействия на них инфекционных агентов. Воспалительные клетки внутри липидного ядра, в частности макрофаги и Т-лимфоциты, активируют металлопротеиназы и пептидазы, которые разрушают компоненты внеклеточного матрикса и способствуют окислительному взрыву, все это ведет к дестабилизации атеросклеротических бляшек. Когда поверхность бляшки разрушается, главная роль в увеличение прокоагуляционного потенциала крови отводится тромбогенным элементам (коллаген, фосфолипиды, тканевой фактор и молекулы адгезивной матрицы тромбоцитов), в результате чего может развиться ИМ 1-го типа. Воспалительная реакция в коронарных артериях нарушает процесс фибринолиза за счет ингибирования действия антитромбина, системы протеина С и ингибитора пути тканевого фактора, способствуя развитию тромбоза [12]. Взаимосвязь между вирусной инфекцией, воспалением и липидными фракциями в рамках атеросклероза продолжает оставаться предметом исследовательского интереса [13].

Заключение. Описанный клинический случай продемонстрировал целый спектр факторов, потенциально влияющих на

прогрессирование атеросклероза. Имеющиеся клинические рекомендации и протоколы ведения пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST не отвечают на вопрос выбора тактики ведения пациентов с быстропрогрессирующим течением

атеросклероза. Дальнейшее изучение факторов, обусловливающих ускоренное течение атеросклероза, и возможностей терапевтического воздействия на них обеспечит оптимальное ведение пациентов из данной группы. Остается вопрос отдаленного риска сердечно-сосудистых событий после перенесенной новой коронавирусной инфекции, что требует накопления

фундаментальных данных и проведения дополнительных клинических исследований. Ограничения в интерпретации результатов исследования. Мнение авторов по описанной

проблеме может не совпадать с мнением других специалистов в данной области.

Corresponding Author: Lozhkina Natalya Gennadevna -professor of the Faculty Therapy Department named prof. G. D. Zalessky, Novosibirsk State Medical University, Novosibirsk, Russia

E-mail: [email protected]

Ответственный за переписку: Ложкина Наталья Геннадьевна - д.м.н., профессор кафедры факультетской терапии имени проф. Г.Д. Залесского, ФГБОУ ВО НГМУ «Новосибирский государственный медицинский университет, Новосибирск,

Россия

E-mail: [email protected]