Научная статья на тему 'Инфекционный миокардит'

Инфекционный миокардит Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина»

CC BY
362
67
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Ключевые слова
МИОКАРДИТ / ИНФЕКЦИОННОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ / ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ / ИНФАРКТ МИОКАРДА

Аннотация научной статьи по фундаментальной медицине, автор научной работы — Токтарбаева Айжан Акбуркитовна, Байболова Молдир Канатовна, Трушева Кымбат Саматкызы

Инфекционный миокардит является результатом иммунного ответа на микробную инфекцию сердца. Кровеносные сосуды сердца, как внутримиокардиальная микроциркуляция, так и крупные эпикардиальные коронарные артерии, играют важную роль в патогенезе инфекционного миокардита. Прежде всего, помимо кардиомиоцитов, прямые цели для инфекции эндотелиальной клетки сердечной (микро) сосудистой системы. Кроме того, посредством экспрессии молекул адгезиии антиген, представляющий основные молекулы комплекса гистосовместимости, кровеносные сосуды помогают в формировании клеточного иммунного ответа при инфекционном миокардите дополнительно еще повреждение и дисфункция сердечной (микро) сосудистой системы связаны с образованием тромбов, а также с аберрантной регуляцией сосудистого тонуса, включая коронарный вазоспазм. Это, в свою очередь, может вызывать сердечные перфузионные аномалии и даже инфаркт миокарда. В этом обзоре будет обсуждаться роль сердечной (микро) сосудистой сети в патогенезе инфекционного миокардита.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по фундаментальной медицине , автор научной работы — Токтарбаева Айжан Акбуркитовна, Байболова Молдир Канатовна, Трушева Кымбат Саматкызы

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «Инфекционный миокардит»

ИНФЕКЦИОННЫЙ МИОКАРДИТ Токтарбаева А.А.1, Байболова М.К.2, Трушева К.С.3

1Токтарбаева Айжан Акбуркитовна - резидент-кардиолог;

2Байболова Молдир Канатовна - резидент-кардиолог;

3Трушева Кымбат Саматкызы - резидент-кардиолог, кафедра кардиологии, Казахский медицинский университет непрерывного образования, г. Алматы, Республика Казахстан

Аннотация: инфекционный миокардит является результатом иммунного ответа на микробную инфекцию сердца. Кровеносные сосуды сердца, как внутримиокардиальная микроциркуляция, так и крупные эпикардиальные коронарные артерии, играют важную роль в патогенезе инфекционного миокардита. Прежде всего, помимо кардиомиоцитов, прямые цели для инфекции эндотелиальной клетки сердечной (микро) сосудистой системы. Кроме того, посредством экспрессии молекул адгезиии антиген, представляющий основные молекулы комплекса гистосовместимости, кровеносные сосуды помогают в формировании клеточного иммунного ответа при инфекционном миокардите дополнительно еще повреждение и дисфункция сердечной (микро) сосудистой системы связаны с образованием тромбов, а также с аберрантной регуляцией сосудистого тонуса, включая коронарный вазоспазм. Это, в свою очередь, может вызывать сердечные перфузионные аномалии и даже инфаркт миокарда. В этом обзоре будет обсуждаться роль сердечной (микро) сосудистой сети в патогенезе инфекционного миокардита.

Ключевые слова: миокардит, инфекционное заболевание, эндотелиальные клетки, инфаркт миокарда.

УДК 616-01/09

Введение

Миокардит - воспалительное заболевание сердца, которое характеризующийся большим разнообразием симптомов, на одышку и мягкий гриппоподобный симптомы, боль в груди, специфические или неспецифические изменения ЭКГ, острой сердечной недостаточности и хронической расширенной кардиомиопатии. [1] В сердце, миокардит может вызвать потерю клеток, интерстициальный и замещающий фиброз, аномалии движения стенки, уменьшение фракции выброса и аритмий. [2] Кроме того, миокардит является одной из ведущих причин внезапной сердечной смерти у молодых людей. [3] Причиной миокардита может быть аллергическая или токсическая реакция на лекарства или токсические лекарства, а также аутоиммунно органоспецифический миокардит и системные аутоиммунные болезни, связанных с миокардитом. Однако чаще всего причиной миокардита является инфекция, включая вирусы, бактерии, простейшие и грибы.

Патогенез вирусного миокардита

Большинство наших знаний о патогенезе вирусного миокардита получают из исследований на мышах с экспериментальными вирусного миокардита. Таким образом, мы знаем, что патофизиологические курсы вирусного миокардита можно подразделить на три последующих этапа: острая, подострая и хроническая фаза. [5, 6]

Во время острой фазы в первые дни после заражения вирусная репликация происходит внутри органов, включая сердце. [5] В подострой фазе приблизительно через неделю после заражения иммунный ответ активируется в сердце, направленном на очистку вируса что приводит к увеличению уровней цитокинов и иммунитета клеточной инфильтрации в миокарде. [7] В хронической фазе, через 2 недели после заражения, вирус обычно очищено, воспаление

миокарда разрешено. Ущерб сердце в вирусном миокардите может быть результатом прямойсвязи с вирусом. происходит сердечное повреждение, то есть вирус заражает сердечный клетки и убивает их, как аутоиммунитет, то есть,через механизмы, такие как молекулярная мимика, активированная иммунная система также атакует сердце. [7] Это что у части пациентов с вирусными воспаленииями миокардита в сердце не ослабевает, но становится хроническим. Это может быть связано с постояннойвирусной инфекций в сердце или постоянная аутоиммунная ответ которая может привести к развитию кардиомиопатии.

При инфекционном миокардите микробы, такие как кардиотропные вирусы и Т. cruzi заражают сердце. Однако многие вирусы, связанные с миокардитом, подробные знания о какие типы клеток специфически инфицированы в человеческих инфекционных миокардит остается дефицитным. У пациентов вирусыобычно идентифицируются путем обнаружения вирусного генома с использованием полимеразной цепной реакции, которая не выявляет идентичность конкретных инфицированных клеток. [4] Потеря кардиомиоцитов, которые возникают при инфекционном миокардите,это когда определенные микробы заражают кардиомиоциты. Однако, особенно исследования аутопсии указывает, что существует большое разнообразие в размере смерти кардиомиоцитов при инфекционном миокардите, который может быть очень ограниченным или даже полностью отсутствовать в случае пограничной миокардите. Кроме того, поскольку аутоиммунитет может быть вызвано при инфекционном миокардите, (часть) повреждение кардиомиоцитов также может быть результатом аутоиммунного ответы. [8] Другой мишенью инфекции является сердечная сосудистая сеть. Чтобы заразить сердце, эндотелий сердечной микроциркуляции является первым барьером, переносимым кровью, инфекционных агентов.

Экспрессия молекулы и адгезия на сердечной (микро) сосуд эндотелии. Инфекция сердца и последующая повреждение сердечных клеток индуцирует воспалительный ответ через выделение цитокинов и хемокины, которые приводят к экспрессии молекул адгезии в месте заражения и травмы.

С другой стороны, молекулы адгезии на сердечной микрососудистой эндотелиальные клетки контролируют трафик лейкоцитов между крови и миокарда. Следовательно, повышенное выражение уровни молекул адгезии также повышают скорость проникновения воспалительных клеток в пораженный миокард у пациентов с миокардитом, тем самым облегчая очистку вируса и зараженные вирусом клетки. Однако хронически увеличенный эндотелиальный экспрессии адгезионной молекулы в сердечной микроциркуляции, независимо от того, происходит ли через стойкую вирусную инфекцию [9], может способствовать аутоиммунным ответам в сердце и развитие хронической сердечной недостаточности.

Индукция тромбоза

Предполагаемая инфекция, приводит к провоспалительной активации и потери сердечных эндотелиальных клеток который создает потенциал прокоагулянтной среды. Действительно, окклюзионные тромбы, фибрин депозиты и агрегированные тромбоциты были обнаружены вэпикардиальном и внутримиокардиальной сосудистой сети. Такая роспись тромбов явная опасность тромбоэмболии. Важно отметить, что гиперкоагуляционное состояние, существующее в инфекционных миокардите, это острый меч. С одной стороны, чрезмерное свертывание может привести к внутрисосудистой коагуляции и последующее повреждение тканей, а с другой ручная активация коагуляции во время инфекции является защитной механизм ограничения распространения инфекционных патогенов. [5] Протеазы коагуляции, такие как тромбин, могут активировать клетки путем расщепления рецепторов, активированных протеазой (PARs), которые может модулировать иммунный ответ на вирусную инфекцию.

Воздействие на перфузию сердца вышеописанные протромботические, проатеросклеротические и вазоспастические эффекты могут теоретически привести к нарушению перфузии сердца, что приводит к (кратковременной) сердечной ишемии. [7] Один важный параметр для оценки того, структурные аномалии сердечных сосудов мешают кровообращение представляет собой резерв коронарного потока, то есть степень увеличения коронарного потока от базального до максимальной коронарной вазодилатаций. Уменьшенный запас коронарного потока указывает на наличие либо ограничивающего поток коронарного стеноза артерии и / или дисфункции коронарной микроциркуляции. Ослабленный резерв коронарного кровотока наблюдается у пациентов с вирусным миокардитом и у пациентов с острой болезнью Шагаса, а хронической болезнью Шагаса. Вывод

В этом обзоре мы представили обзор функциональных и структурных изменений в коронарной (микро) сосудистой сети, которые происходят при инфекционном миокардите и его патогенез. Очевидно, что коронарный (микро) сосуд играет заметную роль в различных этапах заболевания; первоначально как барьер против и как цель заражения, а затем как важный факторв формировании иммунного ответа в сердце и как важный детерминант дисфункции сердца. Как таковой,эти изменения в коронарном (микро) сосуде могут объяснить, в частности, широкий спектр клинических симптомов в инфекционных пациентов с миокардитом. Кроме того, накапливаются доказательства того, что инфекционный миокардит может сосуществовать с инфарктом миокарда и что это может способствовать его развитию посредством дестабилизации атеросклеротических бляшек. Учитывая, что инфекционный миокардит в большинстве случаев считается клинически беззвучным, это может бытьнеобнаруженная основная причина у пациентов, у которых случается инфаркт миокарда. Однако необходимо провести дополнительные исследования и определить клинические и прогностические последствия заболевания.

Список литературы

1. Biesbroek P.S., Beek A.M., Niessen H.W., ван Россум A.C., 2015. Диагностика миокардита: текущее состояние и перспективы на будущее. Int J Cardiol 191: 211-219.

2. Бакши А.Ю., Канаганаягам Г.С., Прасад С.К., 2015. Аритмии при вирусном миокардите и перикардите. КартаElectrophysiolQin 7: 269-281.

3. Theleman K.P., Kuiper J.J., Roberts W.C., 2001. Острый миокардит (преимущественно лимфоцитарный), вызывающий внезапную смерть без серд^о^^^ J Cardiol 88: 1078-1083.

4. Caforio A.L., Pankuweit S., Arbustini E., Basso C., Gimeno-Blanes J., Felix S.B. et al, 2013. Современное состояние знаний по этиологии, диагностика, лечение и терапия миокардита: положение заявление Европейского общества кардиологов. Группа по миокардиальным и перикардиальным заболеваниям. EurHeart J 34:2636-2648 48a-48d.

5. Antoniak S., Mackman N., 2014. Коагуляция, протеазактивированная рецепторов и вирусного миокардита. J Cardiovasc. Перевод № 7: 203-211.

6. Liu P.P., Mason J.W., 2001. Достигает понимания миокардита. Циркуляция 104: 1076-1082.

7. BlauwetL.A., CooperL.T., 2010. Миокардит. ProgCardiovasc Dis 52: 274-288.

8. Bracamonte-Baran W., Cihakova D., 2017. Cardiac autoimmunity: myocarditis. AdvExpMedBiol 1003:187-221.

9. Zanone M.M., Favaro E., Conaldi P.G., Greening J., Bottelli A., Perin P.C., Klein N.J., Peakman M., Camussi G., 2003. Persistent infection of human microvascular endothelial cells by coxsackie B viruses induces increased expression of adhesion molecules. J Immunol 171:438-446.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.