CC BY
30
I
Лкарю, що практикуе
To General Practitioner
Травма
гур'св с.о., ГАНАаенко п.в., соловйов о.с.
ДЗ «Укра!нський науково-практичний центр екстрено! медично! допомоги та медицини катастроф МОЗ Укра!ни», м. Ки!в
ШФЕЩЙН УСКЛАДНЕННЯ ПЕРЕБ^У ТРАВМАТИЧНОГО ПРОЦЕСУ У ПОСТРАЖДАЛИХ i3 ПОЛiСИСТEМHИМИ
ПОШКОДЖЕННЯМИ Пов1домлення 2. Патогенез розвитку
Резюме. Дослд<ення присвячене вивченню загальних закономiрностей розвитку реакци организму на травму, особливостей перебгу травматично!хвороби та профлактиц виникнення iнфекцiйних ускладнень у постраждалих. Причиною високо! частоти нфек^йних ускладнень у постраждалихi3 полтравмою е iмуннi порушення, як або передують травмь або розвиваються у постраждалих як наслдок пошкоджень, особливо пошкоджень життево важливих оргашв. Концепция синдрому системно! запально! вдповд та синдрому полюрганно! недостатност бльш повно висвтлюе т патолопчн процеси, як викликають iнфекцiйнi ускладнення, що, у свою чергу, е пдгрунтям для розвитку полюрганно! недостатност та сепсису. Ключом слова: полтравма, постраждалий, iнфекцiйнi ускладнення, патогенез.
1. Загальн положення
Протягом 80—90 роыв ХХ столптя багато aBTopiB у свт присвятили сво! дослщження вивченню загальних 3aK0H0MipH0a^ розвитку реакцй' оргашзму на травму, особливостей nepe6iry травматично! хвороби та профтактищ виникнення шфекцшних ускладнень у постраждалих. Вщомо, що викликаш травмою змши функцш життево важливих оргашв i параметрiв гомео-стазу мають пролонгований характер, певнi особли-востi патогенезу, що не обмежуються традицiйними уявленнями про травматичний шок. Саме тому всю сукупнють патолопчних процесiв та компенсаторних механiзмiв, що формуються в органiзмi у вщповщь на травму, стали називати травматичною хворобою.
Сьогоднi проблему виникнення, профилактики та лiкування iнфекцiйних ускладнень у постраждалих iз полiтравмою не можна вважати виршеною, осильки смертнiсть вщ них та сепсису залишаеться досить висо-кою. Причиною високо! частоти шфекцшних ускладнень у постраждалих iз полггравмою е iмуннi порушення, як! або передують травмi (травма в iмунологiчно компроментованих постраждалих), або розвиваються в постраждалих як наслщок пошкоджень, особливо пошкоджень життево важливих оргашв.
Концепщя травматично! хвороби, що розробля-еться впчизняними авторами, у свт представлена концепшею полюрганно! недо статно ста. Це поняття ввiв у сво!х роботах J. Baue в 1975 рощ, розглядаючи його як послщовне органне порушення, викликане шоком, травмою або сепсисом. У даний час тд синдромом полюрганно! недостатност розумшть тяжку неспецифiчну реакцiю органiзму, що супроводжуеться
недостатнютю двох i бiльше функцiональних систем i обумовлений унiверсальним ураженням вшх органiв i тканин агресивними медiаторами критичного стану з тимчасовим переважанням симптомiв тiei чи iншоi ор-ганно! недостатностi.
Саме ця наукова модель бтьш повно висвiтлюe п патологiчнi процеси, яю викликають iнфекцiйнi ускладнення, що, у свою чергу, е пiдГрунтям для розвитку полюрганно! недостатност та сепсису. Розглядаючи дане питання через призму розвитку шфекцшних ускладнень у постраждалих iз полггравмою, ми дайшли висновку, що патогенез полюрганно! недостатносп тюно пов'язаний iз механiзмами розвитку шфекцшних ускладнень, тому при дослщженш питань етюпатоге-незу ми розглядали його як единий патолопчний фа-зовий процес.
2. Патогенез шфекцшних ускладнень у постраждалих ¡з пол^равмою
Вiдповiдь оргaнiзму на тяжку травму тюно пов'язана з бюлопчною природою людини. Вона характеризуемся тим, що ступiнь вираженосп фiзiологiчноi вщ-повiдi на травму пропорцшний ступеню вирaженостi шоку й ушкодження. Ноцицептивна iмпульсaцiя в ушкоджених тканинах передае iнформaцiю про стутнь ушкодження на системний рiвень, i саме цi сигнали е ключовими у визнaченнi ступеня вирaженостi стресор-но! вiдповiдi. Безумовно, дaнi сигнали е необхщними
© Гур'ев С.О., Танааенко П.В., Соловйов О.С., 2014 © «Травма», 2014 © Заславський О.Ю., 2014
для виживання й видужання. Однак при тяжкiй травмi результуюча вiдповiдь органiзму завжди надлишкова i досить тривала. Ця вiдповiдь е дезадаптивною i веде до прогресування критичного стану i смертi. Велик! пошкодження тканин, бiль, крововтрата, шфекщя — ось далеко не повний перелш станiв, як! запускають мехашзм полюрганно! недостатностi. Аферентнi не-рвовi iмпульси з ушкоджених тканин конвертують у гшоталамуш i стимулюють riпоталамо-riпофiзарну вiсь, що приводить до секреци кортизолу. Вiдповiдь пропорцiйна тяжкостi шоку, ступеню i тривалостi збе-реження дефщиту циркулюючого об'ему. Не менш важливим iнiцiатором стресорно! вiдповiдi при тяжкш травмi е ушкодження тканин. Тканинне ушкодження iндукуе активацiю аферентних нервових iмпульсiв, що стимулюють riпоталамо-riпофiзарну й симпатоадрена-лову вiсь. Поряд iз цим локальнi процеси в раш при-водять до шщаци системних процесiв: riперметаболiз-му, активаци коагуляци, запалення. Ступiнь iнiцiацií даних системних процесiв визначаеться величиною ушкодження тканин i вираженiстю iшемiчних пору-шень у вогнищах тканинного ушкодження. Вщповщь на ушкодження й шемш вiдбуваеться координованно i пропорцiйно ступеню ушкодження. При полггравм^ коли травмуеться великий масив тканин, змшюеться проникшсть стiнки судин, унаслiдок чого в загаль-ний кровотiк потрапляють токсини, що викликають ендотоксемiю. За даними багатьох авторiв, у розвитку полюрганно! недостатностi у постраждалих iз поль травмою важливу роль вiдiграе ендотоксикоз. Саме по-няття «ендотоксикоз» включае джерело iнтоксикацií, циркуляцiю в кровi та лiмфi токсинiв, пошкодження внутршшх органiв. Бактерiальнi токсини та продук-ти автолiзу тканин, що надходять у великiй кшькос-тi у кров i лiмфу, викликають пошкодження органiв: легень (респiраторний дистрес-синдром), печшки (холестаз, печiнкова недостатнiсть), нирки (токсична нефропатая, ниркова недостатнiсть), ЦНС (дисцирку-ляторна та токсична енцефалопатiя), iмунних органiв (iмуносупресiя). Це призводить до подальшого прогресування ендотоксикозу. Первинними при полiтравмi е порушення системно! та органно! циркуляци кровi та дизрегулящя кисневого обмiну мiж кров'ю та тканинами. Стан довготривало! гшокси стае фактором про-гресивного гальмування всiх енергозалежних проце-шв, якi вiдповiдальнi за перебiг внутршньотканинних реакцiй. За механiзмом розвитку ми видтяли чотири основних види ендогенно! iнтоксикацií':
— обмiнна — розвиваеться в результат порушення метаболiчних процешв у тканинах;
— ретенцiйна — е результатом затримки кiнцевих або промiжних продуктiв нормального обмiну;
— резорбцшна — формуеться в результата надхо-дження в органiзм продукпв розпаду тканин;
— iнфекцiйна — обумовлена дiею всiх бактерiаль-них агентав, що видiляють токсини.
Не менш важливу роль у розвитку стресорно! вщ-повщ вiдiграють i локальнi медiатори. Iнiцiюючим моментом у продукци локальних медiаторiв е пору-
шення цшсносп ендотелiю в мюцях ушкодження й iшемií. При ушкодженш ендотелiю субендотелiальний колаген i базальна мембрана активують циркулюючий фактор Хагемана, шщшючи запуск коагуляци за вну-трiшнiм шляхом. Активацiя системи згортання також активуе юншову i плазмшову системи, бiльше того, ак-тивований фактор Хагемана запускае каскад запально! вщповщ. 1ншим важливим процесом, що виникае при ушкодженш й шеми, е активащя метаболiзму арахщо-ново! кислоти з подальшою продукцiею тромбоксану, лейкотрiенiв i простагландинiв, потужних медiаторiв, що впливають на судинний тонус, активацш клгган запалення, коагуляцiю. Продуктом розщеплення ара-хiдоново! кислоти е фактор активаци тромбоципв, що викликае мшроциркуляторний тромбоз у мiсцi ушкодження й активацш лейкоципв.
Цi локальш процеси значною мiрою пiдсилюють системну вщповщь на травму, оскiльки запалення й коагулящя також манiфестують у вщдалених органах. Так, активацiя моноципв i макрофагiв iз результую-чою шдукщею цитокiнових каскадiв приводить до розвитку системних, запальних, iмунних, метабо-лiчних ефектiв при травмi. 1ншим важливим фактором при шоку, вщповщальним за розвиток синдрому системно! запально! вiдповiдi (ССЗВ) i синдрому полюрганно! недостатносп (СПОН), е феномен ше-мГ^'-реперфузГ!, який супроводжуеться звiльненням токсичних кисневих радикалiв, що надалi iнiцiюе локальне й системне тканинне ушкодження. Вира-женiсть даного ефекту пропорцшна ступеню шоку й тканинного ушкодження.
ССЗВ при полiтравмi е тим базисом, на якому роз-виваються шфекцшш ускладнення, мае характерну симптоматику, що обумовлена порушенням функци життево важливих органiв. Причинш фактори лежать на клiтинному рiвнi й обумовленi дефiцитом кровопо-стачання й порушенням циркуляци в органах-мше-нях. Це призводить до порушення функци ктткових мембран, пiдвищення !х проникностi та пiдвищення енергетичних потреб кттин.
Таким чином, у вщповщь на травму з метою вщ-новлення гомеостазу вiдбуваеться активiзацiя iмунноl, кардiоваскулярно!, ендокринно!, нервово! системи. Якщо дана вщповщь обмежена в чаш i вираженостi, вiд-буваеться видужання. У випадках, коли травма значна i шок досить тривалий, вщповщь органiзму на травму набувае ознак ССЗВ, що характеризуеться розвитком запалення у вщдалених вщ мiсця ушкодження органах, гiперметаболiзмом, значною активацiею системи ко-агуляцГ!, комплементу, видiленням втьних кисневих радикалiв, активацiею клiтин запалення з видтенням значно! кiлькостi прозапальних цитокiнiв. У розвитку синдрому ССЗВ ми видтяли 3 основш фази:
— шдукцшну фазу, результатом яко! е синтез цiло-го ряду гуморальних факторiв, що запускають реакцш системного запалення;
— каскадну фазу, що супроводжуеться активаць ею калiкре!н-кiнiново! системи, системи арахщоново! кислоти, згортально! системи кровц
— фазу вторинно'1 автоагреси', коли на ochobî ви-ражено'1 дисфункцй' i стабiльного гiперметаболiзму ор-гашзм постраждалого втрачае здатнiсть до самостшно'1 регуляцй' гомеостазу.
Етiологiчнi фактори та патогенетичш чинники, що е основою Гмунних порушень, проходять суттеву трансформацiю протягом рiзних перiодiв перебиу по-лiтравми. Реакцiя iмyнноï системи на тяжке пошкодження двофазна, залежно вгд строку пiсля отримання травми можна видiлити 2 етапи — раннш та пiзнiй. По-чатковий етап вiдповiдi системи iмyнореактивностi на пошкодження — системна запальна вiдповiдь i рання iмyнодепресiя в патогенезi органно'1 дисфункцй'. На по-чатковому етапi розвитку вiдповiдi iмyнноï системи на травму превалюють процеси активацй', характернi для ССЗВ. Факторами шщацй', що запускають викид ме-дiаторiв запалення при полiтравмi, е шок, крововтрата, iшемiя, iнфекцiя. Уш разом вони призводять до кис-невого вибуху в полiморфноядерних нуклеарах (ней-трофiли, базофiли, гранулоцити) та в ендотелюцитах. Результатом дано'1 трансформацй' е викид велико!' кгль-коста сyбстанцiй, що мають рiзнонаправлений ефект та е медiаторами ССЗВ. При шокових реакцiях наростае iшемiя, обмежуеться мшроциркулящя в органах i тканинах, порушуеться обмiн речовин мiж клiтинами па-ренхiматозних органiв i кров'яним руслом, змшюеться газообмш Запуск механiзмiв ССЗВ починаеться в умовах велико!' кшькоста антигенiв, а ix високий рiвень може продовжуватися досить довго. Джерелом анти-гешв при полiтравмi е пошкодженi тканини. Тканинш антигени надходять у системну циркуляцш з великих гематом м'яких тканин, утворюються при травматичному токсикозi та потрапляють у кров з шфшованих ран. У цей момент основну роль у розвитку ССЗВ та шфекцшних ускладнень вщграе екзогенна патолопч-на мiкрофлора.
Головним фактором шщацй' ССЗВ е ендоток-син, що являе собою лшополюахаридну сyбстанцiю (LPS-A), токсичний ефект яко'1 обумовлений лiпiдом А. Видiлений ендотоксин активуе бюлопчш системи (ы-ншову, систему коагуляцй', комплементу), клiтини пе-риферiйноï кровi (нейтрофiли, еозинофiли, моноцити, макрофаги), а також ендотелюцити з шщашею велико! кiлькостi медiаторiв. Як свiдчать проведенi нами дослгдження, одним iз важливих моментiв у розвитку ССЗВ, шфекцшних ускладнень та СПОН е активащя продукци' макрофагами, моноцитами, лiмфоцитами цитоышв — основних медiаторiв i регyляторiв iмyнноï вгдповщ.
Одним iз ключових моментiв у розвитку ССЗВ та шфекцшних ускладнень е також активащя клггок запалення, у результата чого вгдбуваеться миращя нейтро-фiлоцитiв у вогнище запалення, фагоцитоз, оксидатив-ний i неоксидативний кшнг. Нейтрофiлоцити, тyчнi клггани, фагоцити, тромбоцити е важливими клгган-ними компонентами запально'1 реакцй'. Будучи стиму-льованими, цi клiтки видтяють медiатори запалення, що викликають тканинне ушкодження. Активащя ней-трофiлоцитiв вгдбуваеться у вiдповiдь на зв'язування зi
специфiчними рецепторами на мембранi клггани або хемотактично'1 речовини, або комплексу «антиген — антитало». У подальшому активацiя клгган запалення веде головним чином до мГграци' лейкоцитiв до вогнищ тканинного ушкодження. Даний процес вгдбуваеть-ся шд впливом речовин-хемоатрактантав, утворених у великiй кшькоста в мюцях тканинного ушкодження. У системну циркуляцш у великш кшькоста надходять антигени ендо- та екзогенних мiкроорганiзмiв. Зокрема, як показують дослгдження, у тому числГ й нашГ, зна-чним джерелом мiкроорганiзмiв в оргашзмГ травмова-ного е транслокащя бактерiй Гз кишечника через станку iшемiзованоï та гшоксично'1 кишки. Антигени бактерш як у зонах пошкодження тканин, так i в системному кровотощ активують як мюцев^ так i системш запаль-ш реакцй'. Як показують нашГ дослгдження, наявний у кровГ постраждалого LPS-A — бактерГальний ендотоксин грамнегативних мшрооргашзмГв — уже через 30 хвилин викликае рГзкий шдйом рГвня TNF-а, що, у свою чергу, е прозапальним цитокшом та корелюе з тяжтстю травми.
Мехашзми бактерГально! да на оргашзм людини у грампозитивних та грамнегативних мшрооргашзмГв досить рГзш i мають сво'1 характерюлопчш особливос-та. Для грампозитивних мшрооргашзмГв визначальною е дГя слабких електростатичних сил (вандерваальсовГ сили), що поеднують ix Гз бглками макрооргашзму — фГбронектином, фГбриногеном, колагеном тощо. Це призводить до того, що бактерй' виробляють зовшш-ньоклгганний глшокалГкс, який захищае ix вгд анти-бютиыв та утворюе фактори агресй'. КрГм того, бглки макрооргашзму поеднаш з бактерГальними бглками, взаемодшть Гз вГдповГдними рецепторами нейтрофшв, що призводить до ix активацй'. Серед грампозитивно'1 флори, що е збудником шфекцшних ускладнень у постраждалих Гз полправмою, приблизно в 40 % випадтв видгляють стафтококи (St.albus, St.aureus тощо). Пато-генш властивоста цих мшрооргашзмГв обумовлеш ви-дгленням специфГчних ферментав, таких як коагулаза, палурошдаза, фГбриноген, та токсишв — лейкотокси-ну, ентеротоксину, дерматонекротоксину. Саме асощ-ащя цих патогенних якостей i призводить до видглення прозапальних цитотшв, як! запускають реакцй' шфекцшних ускладнень, викликаш щею групою мшроорга-шзмГв у постраждалих Гз полгтравмою.
Дещо шшим е патогенез розвитку шфекцшних ускладнень, викликаних грамнегативною флорою. Грамнегативш мшрооргашзми, маючи у своему скла-дГ LPS-A, вступають у реакцш ЛПС-ЗП i утворю-ють макромолекулярний комплекс ендотоксину, або лшгд-А-зв'язаш комплекси. Саме вони е медГаторами активацй' лейкоцитав та шдуктором макрофапв. Активна дГя ендотоксишв грамнегативно'1 флори збгль-шуе видглення прозапальних антигешв та зменшуе продукцш протизапальних. Важливою е здатнють лшгд-А-зв'язаних комплекшв до агломерацй' та опсо-шзацй' клтаин макрооргашзму, що призводить до ге-мокоагуляцй', некрозу ендотелш та розвитку полюр-гано'1 недостатноста.
За останш роки серед етюлопчних факторiв шфек-цiйних ускладнень у постраждалих i3 полiтравмою pi3-ко зросла роль грамнегативно! флори. Особливе мюце серед збуднитв шфекци в постраждалих i3 полправ-мою займае Pseudomonas aeruginosa. Наявнiсть у нього ендотоксину з протеолггачною дiею досить часто при-зводить до розвитку сепсису та септичного шоку. Ще одним грамнегативним патогеном, що досить часто зус^чаеться, е E.coli. Остання вщноситься до родини ентеробактерш i е умовним патогеном, але в постраждалих iз полправмою досить часто викликае шфекцш-ний процес. Наявнють у цiе! бактерй' як екзо-, так i ендотоксину шдсилюе патогенну дiю.
Як свщчить бiльшiсть iмунологiчних дослiджень, одним iз найважливiших моментiв у розвитку ССЗВ i СПОН е активащя продукцй' макрофагами, моноцитами, лiмфоцитами цитокiнiв — основних медiаторiв i регуляторiв iмунно! вiдповiдi.
Наступним етапом у розвитку ССЗВ е фагоцитоз i кшнг, що здiйснюеться як оксидативним, так i не-оксидативним шляхом. Даш процеси супроводжують-ся метаболiчними реакцiями клiтин запалення, що ведуть до звiльнення ряду кисневих метаболтв. Цi продукти бiльш реактивш, нiж сам кисень, i вщграють важливу роль у кiлiнгу бактерш i стороннiх часток, зо-крема некротизованих тканин.
У цей час у процес включаються протшнфекцшш механiзми макроорганiзму, що включають 3 складовi, якi за дiею поеднуються в один комплекс. На шляху мь кроорганiзмiв, що спричинюють iнфекцiйний процес, виникають декiлька бар'ерiв, як! входять у систему ан-тибактерiально! резистентностi органiзму. На першому рiвнi (колонiзацiйна резистентнiсть) патогенна мшро-флора вступае в конкурентнi вщношення з нормальною мiкрофлорою. Другий рiвень (бар'ерна резистент-нiсть) включае бар'ери на шляху мшро6но! швази. До цього рiвня вiдносять дш слизових оболонок, шкiри, лiзоциму, штерферону. На цьому рiвнi проявляеться бактерюстатична та бактерицидна дiя. Однак у постраждалих iз полiтравмою цей рiвень не е визначаль-ним, оскшьки порушення цiлiсностi штрних покривiв значно зменшуе захисну дiю даного рiвня. Третiй рь вень ^мунолопчний) включае як клiтиннi (фагоцитар-ш системи моноцитiв, нейтрофiлiв та макрофапв), так i гуморальнi, що представлен альтернативним шляхом активацй' комплементу, лiзоцимом та iнтерфероном.
Без мшробно1 антигенно! стимуляцй' цитокшова система функцiонуе на мшмальному рiвнi, при цьому iмуннi клiтини майже не видтяють цитокiни i не реагують на них. На початку травмування у вщповщь на наявш екзогеннi патогени в органiзмi постраждало-го видтяються як про-, так i протизапальш цитокши. Без постiйного подальшого надходження мiкрофлори як екзогенного, так i приеднаного ендогенного генезу цитокiнова система нейтралiзуе свою дiю i процес за-кiнчуеться на рiвнi ССЗВ. Це обумовлюе сприятливий прогноз переб^у захворювання й обмежуе перебiг ш-фекцiйного ускладнення. При наявному постшному надходженнi мiкробних антигенiв, що обумовлено ви-
сокою вiрулентнiстю, величиною бaктерiaльного за-бруднення, наявною зоною некрозу, а також гшокшею та iшемieю, виникае стимуляцiя iмунноi системи. При цьому активоваш нейтрофiли та макрофаги видтяють шдвищену юльюсть прозапальних цитоышв, що пере-творюе !х з фaкторiв захисту на фактори автоагреси. Значну роль у цьому процеш вiдiгрaють клiтини ен-дотелiю, що безпосередньо впливають на процеси запалення та !х регулювання, осюльки визначають тип протизапально! вiдповiдi на них. В умовах масивно! ди бaктерiaльних aнтигенiв циркулюючi цитокши проза-пально! дп стимулюють фагоцитарну систему, що, у свою чергу, видтяе ще бтьшу !х кiлькiсть. Саме тому через дш велико! неконтрольовано! кiлькостi прозапальних цитокiнiв клиини ендотелiю мають пдви-щену тромбогеннють та aдгезивнiсть, унaслiдок чого виникають мшротромбози, порушення мшроциркуля-ци, виражена вазодилатащя, пiдвищення проникностi судинно! стшки та гiпоксiя. Як нaслiдок, виникають набряки та гiповолемiя, порушуеться кровопостачання життево важливих оргaнiв iз подальшою !х дисфункць ею (шоковий орган), iз розвитком нaдaлi полiоргaнноi недостатность
Одним iз визначних моментiв переходу ССЗВ у СПОН е вираженють ушкодження як травмованих тканин, так i тканин вiддaлених оргaнiв клиинами запалення. За даний процес втповтальш лизосомaльнi ензими, позaклiтиннi протеази й активоваш кисневi радикали. Тканинне ушкодження втбуваеться шляхом перекисного окислювання лiпiдiв, ушкодження ДНК, окислювання суфпдрильних груп у бiлкaх, руйнування компоненпв позaклiтинного матриксу.
Таким чином, локальний кiлiнг i лiзис некротичних тканин, що е пдсумком запально! втповщ оргaнiзму, мають протективний характер, однак якщо ушкодження клiтинaми запалення тканин набувае системного характеру, це веде до ушкодження вщдалених оргашв i тканин. Саме тому дана втповть оргaнiзму вважаеть-ся дезадаптивною й неминуче веде до розвитку СПОН. Таким чином, СПОН — системний процес, що включае стимуляцш надлишково! запально! втповщ, ме-дiaторaми яко! виступають циркулюючi фактори, що викликають ушкодження вiддaлених оргашв.
Висновки
1. Патогенез розвитку шфекцшних ускладнень у постраждалих iз полправмою е не повнютю вивченим та потребуе подальших дослiджень.
2. Основними пусковими мехашзмами е не ттьки травма, крововтрата i шок, а й ендогенна транслокащя бaктерiй через стшку кiшечникa.
3. Iмунологiчнi мехашзми розвитку е першочерго-вими в пaтогенезi розвитку iнфекцiйних ускладнень у постраждалих iз полiтрaвмою.
Список л^ератури
1. Агаджанян В.В. Политравма. Септические осложнения /В.В. Агаджанян. — Новосибирск: Наука, 2005. —
385 с.
2. Вологжанин Д.А. Метаболические основы вторичной иммунной недостаточности при травматической болезни: Автореф. дис... д-ра мед. наук/Д.А. Вологжанин. — СПб, 2005. — 43 с.
3. Гусев Е.Ю. Варианты развития острого системного вос-паления/Е.Ю. Гусев, Л.Н. Юрченко, В.А Черешнев // Ци-токины и воспаление. — 2008. — Т. 7, № 2. — С. 9-17.
4. Bar-Or D. The immune response to trauma: Is it immu-noinflammatory, immunoregulatory, or both?/D. Bar-Or, C.W. Mains, R. Shimonkevitz // Critical Care Medicine. — 2012. — Vol. 40, № 3. — P. 1011-1012.
5. Donelly T.G. Cytokine, complement and endotoxine profiles associated with the development of the adult re-
spiratory syndrome after severe injury / T.G. Donelly, P. Meade, M. Jagles // Crit. Care med. — 2004. — Vol. 22. — P. 768-776.
6. Menges P. Surgical trauma and postoperative immune dysfunction / P. Menges, W. Kessler, C. Kloecker//Eur. Surg. Res. — 2012. — 48(4). — 180-6.
7. Yokoyama K. New scoring system predicting the occurrence of deep infection in open upper and lower extremity fractures: efficacy in retrospective re-scoring/ K. Yokoyama [et al.] // Arch. Orthop. Trauma. Surg. — 2009. — Vol. 129. — P. 469-474.
OmpuMaHO 09.04.14 ■
Гурьев С.Е., Танасиенко П.В., Соловьев А.С. ГУ «Украинский научно-практический центр экстренной медицинской помощи и медицины катастроф МЗ Украины», г. Киев
ИНФЕКЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ТЕЧЕНИЯ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА У ПОСТРАДАВШИХ С ПОЛИСИСТЕМНЫМИ ПОВРЕЖДЕНИЯМИ Сообщение 2. Патогенез развития
Резюме. Исследование посвящено изучению общих закономерностей развития реакции организма на травму, особенностей протекания травматической болезни и профилактике возникновения инфекционных осложнений у пострадавших. Причиной высокой частоты инфекционных осложнений у пострадавших с политравмой являются иммунные нарушения, или предшествующие травме, или развивающиеся у пострадавших вследствие повреждений, особенно повреждений жизненно важных органов. Концепция синдрома системного воспалительного ответа и синдрома полиорганной недостаточности более полно освещает те патологические процессы, которые вызывают инфекционные осложнения, что, в свою очередь, является основой для развития полиорганной недостаточности и сепсиса.
Ключевые слова: политравма, пострадавший, инфекционные осложнения, патогенез.
GuryevS.O., Tanasiyenko P.V., SolovyovO.S. State Institution «Ukrainian Scientific and Practical Center of Emergency Care and Disaster Medicine of Ministry of Healthcare of Ukraine», Kyiv, Ukraine
INFECTIOUS COMPLICATIONS OF TRAUMATIC PROCESS IN VICTIMS WITH MULTISYSTEM INJURIES Message 2. Pathogenesis
Summary. The work considers the study of general patterns of body reactions to trauma, peculiarities of traumatic disease and prevention of infectious complications in victims. The reason for the high incidence of infectious complications in patients with polytrauma is immune abnormalities that either preface injury, or develop in victims as a result of injury, especially injury to vital organs. The concept of systemic inflammatory response syndrome and multiple organ failure syndrome more fully illuminates those pathological processes that cause infectious complications, which in turn is the basis for the development of multiple organ failure and sepsis.
Key words: polytrauma, victim, infectious complications, patho-genesis.
