CC BY
237
Клиническая медицина. 2016; 94(11)
DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2016-94-11-809-812
Обзоры и лекции
4. Solomatin A.D. The History of Endoscopy. www.volynka.ru. 2016. (in Russian)
5. Banos F.J. What is the best diagnostic approach for obscure gastrointestinal bleeding? Rev. Col. Gastroenterol. 2010; 25 (2): 170—7.
6. Höög C.M., Bark L.Ä., Arkani J., Gorsetman J., Broström O., Sjöqvist U. Capsule retentions and incomplete capsule endoscopy examinations: an analysis of 2300 examinations. Gastroenterol. Res. Pract. 2012; 518718. [PMID: 21969823 DOI: 10.1155/2012/518718].
7. Ivanova E.V., Fedorov E.D., Chernyakevich P.L., Timofeev M.E. et al. Videocopies modern technology in the diagnosis and treatment of
diseases of the small intestine. Kremlevskaya meditsina. 2011; (3): 117—24. (in Russian)
8. Shcherbakov P.L. Advances in endoscopic diagnosis and treatment of diseases of the small intestine. Ter. arkh. 2013; (2): 93—5. (in Russian)
9. Neumann H., Fry L.C., Neurath M.F. Review article on current applications and future concepts of capsule endoscopy. Digestion. 2013; 87: 91—9.
10. Eliakim R. Capsule endoscopic images are displayed in a real-time video format. Video capsuleendoscopy of the small bowel. Curr. Opin. Gastroenterol. 2013; 29: 133—9.
Поступила 22.03.16 Принята в печать 17.05.16
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2016 УДК 616.127-005.8-02:616.132.2]-07
Попова Л.В., Хлевчук Т.В., Аксенова М.Б.
ИНФАРКТ МИОКАРДА, ВЫЗВАННЫЙ НЕАТЕРОТРОМБОТИЧЕСКИМ ПОРАЖЕНИЕМ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ
ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, 119991, Москва
Инфаркт миокарда (ИМ) может развиваться не только вследствие атеротромбоза. По клинической картине такие инфаркты ничем не отличаются от классического течения. Вместе с тем при коронароангиографии изменения коронарных артерий у пациентов с ИМ без атеросклеротической обструкции могут варьировать: от полностью не измененных сосудов до атеросклероза, который вызывает сужение артерии менее чем на 50%. В клинической практике отсутствие атеросклеротической обструкции коронарных артерий при ИМ встречается не часто, но тем не менее регулярно обнаруживается при коронароангиографии у пациентов с острым коронарным синдромом. При ИМ с подъемом сегмента ST примерно у 9—10% женщин и 7—8% мужчин при коронароангиографии атеросклеротическая обструкция не обнаруживалась. У женщин с ИМ без подъема сегмента ST при коронароангиографии встречались аналогичные изменения, в то время как у мужчин неатеросклеротическая обструкция наблюдалась реже — в 4—7% случаев. При нестабильной стенокардии частота обнаружения «чистых» коронарных артерий значительно выше и разница между полами еще больше увеличивается.
Причинами развития ишемии миокарда без атеросклеротической обструкции могут служить спазм коронарных артерий, расположенные эксцентрично бляшки, синдром Такоцубо (Takotsubo), микроваскулярный спазм, миокардит, вызванный вирусом РУВ19Ю, эмболия в коронарное русло, тромбофилии, спонтанная диссекция коронарных артерий и их аномалии.
Пациенты с ИМ без атеросклеротической обструкции требуют индивидуального подхода к оценке риска лечению. К л юче вые слова: инфаркт миокарда без атеросклеротической обструкции.
Для цитирования: Попова Л.В., Хлевчук Т.В., Аксенова М.Б. Инфаркт миокарда, вызванный неатеротромботическим поражением коронарных артерий. Клин. мед. 2016; 94 (11): 809—812. DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2016-94-11-809-812
Для корреспонденции: Попова Людмила Викторовна — канд. мед. наук, доцент каф. госпитальной терапии; е-mail: [email protected]
Popova L.V., Khlevchuk T. V., Axenova M.B.
MYOCARDIAL INFARCTION CAUSED BY NON-ATHEROTHROMBOTIC LESION OF CAROTID ARTERIES
I.M. Sechenov First Moscow State Medical University, 11991, Moscow, Russia
Atherothrombosis is not the sole cause of myocardial infarction (MI). The clinical picture of MI of different origin is similar to the classical one. At the same time, coronaroangiography reveals changes in coronary arteries of patients with MI without atherosclerotic obstruction varying from totally intact vessels to atherosclerosis responsible for their 50% narrowing. MI without atherosclerotic obstruction is rarely encountered in clinical practice but regularly occurs in patients with acute coronary syndrome. Atherosclerotic obstruction was absent in 9—10% of the women and 7—8% of men with IM and ST segment elevation. Coronaroangiography demonstrated similar changes in women having MI without ST segment elevation. Men with the same condition exhibited atherosclerotic obstruction only in 4—7% of the cases. Unstable angina was associated with an enhanced frequency of unaffected coronary arteries which increased the difference between the two sexes. MI without atherosclerotic obstruction may be caused by a spasm of coronary arteries, eccentrically located plaques, Takotsubo syndrome, microvascular spasm, myocarditis caused by PVB19 virus, coronary embolism, thrombophilia, spontaneous dissection of coronary arteries, and their abnormalities. Patients having MI without atherosclerotic obstruction require evaluation of the risk of therapy on an individual basis. Keywords: MI without atherosclerotic obstruction.
For citation: Popova L.V., Khlevchuk T.V., Axenova M.B. Myocardial infarction caused by non-atherotrombotic lesion of carotid arteries. Klin. med. 2016; 94 (11): 809—812. DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2016-94-11-809-812
For correspondence: Lyudmila V. Popova — MD, associate prof., Dpt. Hospital Therapy. е-mail: [email protected]
Received 28.12.15 Accepted 16.02.16
Инфаркт миокарда (ИМ) может развиваться не только вследствие атеротромбоза. По клинической картине такие инфаркты ничем не отличаются, однако при ко-ронароангиографии (КАГ) обнаруживаются нормальные или почти нормальные коронарные артерии — КА (стеноз менее 50%). Частота таких ИМ, по данным разных исследований, колеблется от 5 до 25% [1—3].
По мнению G. Niccoli и соавт. [4], более точно частоту ИМ без атеросклеротической обструкции КА в ежедневной клинической практике отражают результаты исследования, которые были опубликованы в 2011 г. A. Larsen и соавт. [5], по данным авторов, она составляет 8,8%. Наиболее часто такие ИМ встречаются у женщин [6]. Так, по данным реестра CRUSADE, женский пол и молодой возраст являются независимыми клиническими предикторами ИМ без атеросклеротической обструкции коронарного русла [2]. Среди пациентов с ИМ с подъемом сегмента ST примерно у 9—10% женщин и 7—8% мужчин при КАГ атеросклеротическая обструкция не обнаруживалась [7]. У женщин с ИМ без подъема сегмента ST встречались аналогичные изменения при КАГ, в то время как у мужчин неатеросклеро-тическая обструкция КА наблюдалась реже — в 4—7% случаев. При нестабильной стенокардии распространенность «чистых» коронарных артерий значительно выше, и разница между полами еще больше увеличивается [2].
Ангиографические изменения КА у пациентов с ИМ без атеросклеротической обструкции могут варьировать от полностью нормальных КА до атеросклероза, который вызывает сужение артерии менее чем на 50%.
Среди причин развития ишемии миокарда без ате-росклеротической обструкции КА можно выделить следующие: спазм КА; эксцентрические бляшки; синдром Такоцубо (СТ); микроваскулярный спазм; миокардит, вызванный вирусом РУВ19Ю; эмболия в коронарное русло; тромбофилии; спонтанная диссекция КА; аномалии КА.
Спазм КА обычно происходит в локализованном сегменте в эпикардиальной артерии, но иногда спазми-руется несколько сегментов одной артерии или несколько КА [8]. Частота ИМ, вызванного спазмом КА ,среди ИМ без обструктивного атеросклероза КА, колеблется от 3 до 95%. Причиной такой разницы считаются неоднородность стимула, вызвавшего спазм, этническая принадлежность пациента и даже критерии, использованные в исследованиях для определения спазма [9].
Эксцентрические бляшки, которые не вызывают обструкции КА, также могут служить причиной развития ИМ. Такие бляшки имеют большое липидное ядро и тонкую фиброзную крышку [10] и часто осложняются тромбозом, которому более подвержены люди, имеющие тромбофилии [11]. Кроме того, разрыв бляшки с последующим тромбозом и спонтанным фибри-нолизом может привести к эмболизации дистальных отделов коронарного русла и также к ИМ. Разрыв или эрозия эксцентрических бляшек более часто наблюда-
Clinical Medicine, Russian journal. 2016; 94(11) DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2016-94-11-805-809
Reviews and lectures
ется у женщин с факторами риска развития сердечнососудистого заболевания [4].
При СТ также развивается ИМ, при котором КА не имеют аторосклеротической обструкции. Его распространенность составляет 1,2—2,2% среди всех пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС) [12]. Причина возникновения СТ до конца не определена, хотя было предложено несколько механизмов его развития: спазм нескольких сосудов эпикарда, катехоламинин-дуцированный миокардиальный стресс, спонтанный коронарный тромболизис, острый капиллярный спазм [4]. Следует отметить, что при любом предполагаемом патогенезе СТ отмечается двусторонняя дисфункция коронарных микрососудов [13]. СТ гораздо чаще встречается у женщин в постменопаузе, перенесших недавнее физическое или эмоциональное перенапряжение [4]. Госпитальная летальность таких пациентов колеблется от 0 до 8% и в течение 1 года составляет приблизительно 1—2% [14]. В то же время 4-летняя выживаемость не отличается от общепопуляционной в соответствии с возрастом и полом (11,4%) [14].
Коронарный микрососудистый спазм характеризуется преходящей трансмуральной ишемией миокарда при неизмененных КА. По данным G. Lanza и F. Crea [15], около 25% пациентов с ОКС и без атеросклеро-тической обструкции КА имеют доказанный спазм микрососудов, хотя при этом повышение уровня тро-понина встречается не всегда. У пациента возникает ангинозный приступ, на ЭКГ фиксируются изменения — депрессия или элевация сегмента ST более 0,1 мВ по крайней мере в двух смежных отведениях; при этом спазм в эпикардии, определенный как уменьшение диаметра КА менее чем на 25%, отсутствует [15].
Примерно у 1/3 пациентов без атеросклеротической обструкции КА клиническая картина острого ИМ вызвана острым миокардитом. Аденовирусы, парвови-рус B19 (PVB19), вирус герпеса человека типа 6, вирус Коксаки считаются наиболее распространенными причинами вирусного миокардита. Миокардит, причиной которого послужил вирус PVB19, может имитировать ИМ. Боль в грудной клетке, подъем сегмента ST у больных при вирусном миокардите при непораженных КА может быть вызвана выраженным сужением микрососудов миокарда в результате воспаления и/или дисфункции эндотелиальных клеток [4]. Возникает своего рода ишемический васкулит [4].
Ишемическая эмболия КА чаще возникает в микро-циркуляторном русле, хотя описана эмболия и эпикар-диальных отделов КА [4] и наиболее вероятно, что в таких случаях КА не являются нормальными [4]. Ишеми-ческую эмболию следует подозревать у больных с ИМ без атеросклеротической обструкции КА при заболеваниях, характеризующихся высоким риском системной эмболии (протезированные сердечные клапаны, фибрилляция предсердий, дилатационная кардиомио-патия с наличием тромба в полости левого желудочка, инфекционный эндокардит, миксома) [16, 17]. Во всех
Клиническая медицина. 2016; 94(11)
DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2016-94-11-809-812
Обзоры и лекции
указанных случаях наличие тромбофилии предрасполагает к тромбообразованию [18]. Эмболы локализуются обычно в бассейне левой передней нисходящей КА [19].
Парадоксальная эмболия является редкой причиной ИМ без атеросклеротической обструкции КА. Возникает такая эмболия при наличии открытого овального окна, большого дефекта межпредсердной перегородки, коронарной артериовенозной фистулы [16—18]. Предполагать эту патологию можно в случае обнаружении признаков артериальной эмболии при отсутствии источника в левой половине сердца, в венозном русле, наличии коммуникаций между венозной и артериальной системой [20]. Так, по данным J. Wohrle и соавт. [21], у 10,8% пациентов с открытым овальным окном ИМ вызван парадоксальной эмболией.
При наличии тробофилии повышается риск тром-бообразования как в венозном, так и в артериальном русле. Носительство тромбофилии может служить причиной ИМ при нормальных КА. Так, G. Lande и соавт. [22] обнаружили, что у 36% пациентов с ИМ и неизмененными КА имела место тромбофилия, что было значительно выше, чем у здоровой когорты — 3,6%. В литературе описаны случаи острого ИМ и нормальные показатели КАГ у пациентов с дефицитом протеина С, гомозиготной мутацией фактора V Leiden, мутацией в гене протромбина, гипергомоцистеинемией [23—28].
Спонтанная диссекция КА может вызвать развитие ОКС. В подавляющем большинстве случаев ОКС развивается у молодых женщин [29] в период от 9 нед беременности до 3 мес после родов [30, 31]. Частота ОКС, вызванного указанной причиной, составляет 0,1—1,1% [32].
Спонтанная диссекция КА описана при злоупотреблении кокаином, физическом перенапряжении [33, 34], использовании оральных контрацептивов, тупой травме грудной клетки [35], синдроме Элерса—Данло-са типа IV [36], синдроме Марфана [37], дефиците а1-антитрипсина [38].
Аномалии КА встречаются в 5,6% случаев [39]. Вызвать ишемию миокарда могут стеноз устья или атрезия КА, отхождение левой КА от легочной артерии, наличие мышечного мостика или фистула КА [39]. Мышечные мостики вызывают сужение КА во время систолы, что может послужить причиной ИМ. Степень сжатия КА зависит от ее расположения, толщины и длины мостика, сократительной способности сердечной мышцы. При ангиографических исследованиях мышечный мостик обнаруживается примерно в 0,5—7,5% случаев [40, 41].
Прогноз при ИМ без атеросклеротической обструкции КА не так благоприятен. Смертность от всех причин у таких пациентов во время ИМ и в течение 12-месячного периода наблюдения варьирует от 0,1 до 2,2% и от 2,2 до 4,7% соответственно [5]. По данным аутопсий, произведенных в больницах Нью-Йорка в период между 2006 и 2008 г., обнаружено, что 17% умерших в возрасте моложе 55 лет с доказанным ИМ не имели обструктивного атеросклероза по данным КАГ [42]. Ре -троспективный анализ показателей пациентов, вклю-
ченных в исследование ACUITY, показал, что пациенты с ИМ без подъема сегмента ST с атеросклеротической обструкцией КА в сравнении с пациентами с ИМ без атеросклеротической обструкции КА имеют более высокий скорректированный риск смертности в течение 1 года (5,2% против 1,6%; HR 3,44, ДИ 1,05—11,28; р = 0,04).
Таким образом, в клинической практике отсутствие атеросклеротической обструкции КА при ИМ встречается не часто, но тем не менее регулярно отмечается при КАГ у пациентов с ОКС. Такие пациенты требуют индивидуального подхода к лечению и оценке риска развития повторной ишемии миокарда.
Л И Т Е РА Т У РА / REFERENCES
1. Bugiardini R., Manfrini O., De Ferrari G.M. Unanswered questions for management of acute coronary syndrome: risk stratification of patients with minimal disease or normal findings on coronary angiography. Arch. Intern. Med. 2006; 166: 1391—5.
2. Gehrie E.R., Reynolds H.R., Chen A.Y. et al. Characterization and outcomes of women and men with non-ST-segment elevation myocardial infarction and nonobstructive coronary artery disease: results from the Can Rapid Risk Stratification of Unstable Angina Patients Suppress Adverse Outcomes with Early Implementation of the ACC/AHA Guidelines (CRUSADE) quality improvement initiative. Am. Heart. J. 2009; 158: 688—94.
3. Bugiardini R., Bairey Merz C.N. Angina with "normal" coronary arteries: a changing philosophy. J.A.M.A. 2005; 293: 477—84.
4. Niccoli G., Scalone G., Crea F. Acute myocardial infarction with no obstructive coronary atherosclerosis: mechanisms and management. Eur. Heart J. 2015; 36: 475—81.
5. Larsen A.I., Nilsen D.W., Yu J., Mehran R. et al. Long-term prognosis of patients presenting with ST-segment elevation myocardial infarction with no significant coronary artery disease (from the horizons-AMI trial. Am. J. Cardiol. 2013; 111: 643—8.
6. Hochman J.S., McCabe C.H., Stone P.H. et al. Outcome and profile of women and men presenting with acute coronary syndromes: a report from TIMI IIIB. TIMI Investigators. J. Am. Coll. Cardiol. 1997; 30: 141—8.
7. Berger J.S., Elliott L., Gallup D. et al. Sexdifferences in mortality following acute coronary syndromes. J.A.M.A. 2009; 302: 874—82.
8. Lanza G.A., Sestito A., Sgueglia G.A. et al. Current clinical features, diagnostic assessment and prognostic determinants of patients with variant angina. Int. J. Cardiol. 2007; 118: 41—7.
9. Pristipino C., Beltrame J.F., Finocchiaro M.L. et al. Major racial differences in coronary constrictor response between Japanese and Caucasians with recent myocardial infarction. Circulation. 2000; 101: 1102—8.
10. Falk E., Nakano M., Bentzon J.F. et al.Update on acute coronary syndromes: the pathologists' view. Eur. Heart J. 2013; 34: 719—28.
11. Lande G., Dantec V., Trossaert M. et al. Do inherited prothrombotic factors have a role in myocardial infarction with normal coronary arteriogram? J. Intern. Med. 1998; 244: 543—4.
12. Roshanzamir S., Showkathali R. Takotsubo cardiomyopathy a short review. Curr. Cardiol. Rev. 2013; 9: 191—6.
13. Galiuto L., De Caterina A.R., Porfidia A. et al. Reversible coronary microvascular dysfunction: a common pathogenetic mechanism in apical ballooning or takotsubo syndrome. Eur. Heart J. 2010; 31: 1319—27.
14. Elesber A., Prasad A., Lennon R.J. et al. Four-year recurrence rate and prognosis of the apical ballooning syndrome. J. Am. Coll. Cardiol. 2007; 50: 448—52.
15. Lanza G.A., Crea F. Primary coronary microvascular dysfunction: clinical presentation, pathophysiology, and management. Circulation. 2010; 121: 2317—25.
16. Cuculi F., Togni M., Meier B. Myocardial infarction due to paradoxical embolism in a patient with large atrial septal defect. J. Invasive Cardiol. 2009; 21: E184—6.
17. Crump R., Shandling A.H., Van Natta B. et al. Prevalence of patent foramen ovale in patients with acute myocardial infarction and angiographically normal coronary arteries. Am. J. Cardiol. 2000; 85: 1368—70.
18. Sastry S., Riding G., Morris J. et al. Young Adult Myocardial Infarction and Ischemic Stroke: the role of paradoxical embolism and thrombophilia (The YAMIS Study). J. Am. Coll. Cardiol. 2006; 48: 686—91.
19. Galiuto L., Enriquez-Sarano M., Reeder G.S. et al. Eosinophilic myocarditis manifesting as myocardial infarction: early diagnosis and successful treatment. Mayo Clin. Proc. 1997; 72: 603—10.
20. Srivastava T.N., Payment M.F. Images in clinical medicine. Paradoxical embolism thrombus in transit through a patent foramen ovale. N. Engl. J. Med. 1997; 337: 681.
21. Wohrle J., Kochs M., Hombach V. et al. Prevalence of myocardial scar in patients with cryptogenic cerebral ischemic events and patentforamenovale. JACC Cardiovasc. Imag. 2010; 3: 8339.
22. Lande G., Dantec V., Trossaert M. et al. Do inherited prothrombotic factors have a role in myocardial infarction with normal coronary arteriogram? J. Intern. Med. 1998; 244: 543—4.
23. Sadiq A., Ahmed S., Karim A. et al. Acute myocardial infarction: a rare complication of protein C deficiency. Am. J. Med. 2001; 110: 414.
24. Peterman M.A., Roberts W.C. Syndrome of protein C deficiency and anterior wall acute myocardial infarction at a young age from a single coronary occlusion with otherwise normal coronary arteries. Am. J. Cardiol. 2003; 92: 768—70.
25. Menge H., Faig H.G., Lang A. et al. Homozygous form of factor V Leiden mutation as the cause of a myocardial infarction in patient with an unremarkable coronary vascular system? Dtsch. Med. Wchr. 2001; 126: 684—6.
26. Alihanoglu Y.I., Alur I., Yildiz B.S. et al. Myocardial infarction in young female patient using oral contraseptives and combination of factor V Leiden mutation. J. Acad. Emerg. Med. Ref. No: 95967.
27. Rallidis L.S., Belesi C.I., Manioudaki H.S. et al. Myocardial infarction under the age of 36: prevalence of thrombophilic disorders. Thromb. Haemost. 2003; 90: 272—8.
28. Al-Obaidi M.K., Philippou H., Stubbs P.J. et al. Relationships between homocysteine, factor VIIa, and thrombin generation in acute coronary syndromes. Circulation. 2000; 101: 372—7.
29. Luca N.J., Yeung R.S. Epidemiology and management of Kawasaki disease. Drugs. 2012; 72 (8): 1029—38.
30. Kearney P., Singh H., Hutter J. et al.. Spontaneous coronary artery dissection: a report of three cases and review of the literature. Postgrad. Med. J. 1993; 69: 940—5.
Clinical Medicine, Russian journal. 2016; 94(11) DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2016-94-11-812-820
Reviews and lectures
31. Madu E.C., Kosinski D.J., Wilson W.R. et al. Two-vessel coronary artery dissection in the peripartum period. Case report and literature review. Angiology. 1994; 45: 809—16.
32. Kamineni R., Sadhu A., Alpert J.S. Spontaneous coronary artery dissection: report of two cases and a 50-year review of the literature. Cardiol. Rev. 2002; 10: 279—84.
33. Steinhauer J.R., Caulfield J.B. Spontaneous coronary artery dissection associated with cocaine use: A case report and brief review. Cardiovasc. Pathol. 2001; 10: 141—5.
34. Ellis C.J., Haywood G.A., Monro J.L. Spontaneous coronary artery dissection in a young woman resulting from intense gymnasium "work-out". Int. J. Cardiol. 1994; 47: 193—4.
35. Masuda T., Akiyama H., Kurosawa T. et al. Long-term follow-up of coronary artery dissection due to blunt chest trauma with spontaneous healing in a young woman. Intensive Care Med. 1996; 22: 450—2.
36. Borczuk A.C., van Hoeven K.H., Factor S.M. Review and hypothesis: The eosinophil and peripartum heart disease (myocarditis and coronary artery dissection) — coincidence or pathogenetic significance? Cardiovasc. Res. 1997; 33: 527—32.
37. Bonacchi M., Prifti E., Giunti G. et al. Emergency man-agement of spontaneous coronary artery dissection. J. Cardiovasc. Surg. (Torino). 2002; 43: 189—93.
38. Martin Davila F., Delgado Portela M., Garcia Rojo M. et al. Coronary artery dissection in alpha-1-antitrypsin deficiency. Histopathology. 1999; 34: 376—8.
39. Levin D.C., Fellows K.E., Abrams H.L. Hemodynamically significant primary anomalies of the coronary arteries. Angiographic aspects. Circulation. 1978; 58: 25—34.
40. Soran O., Pamir G., Erol C. et al The incidence and significance of myocardial bridge in a prospectively defined population of patients undergoing coronary angiography for chest pain. Tokai J. Exp. Clin. Med. 2000; 25: 57—60.
41. Kang W.Y., Jeong M.H., Ahn Y.K. et al. Korea Acute Myocardial Infarction Registry Investigators. Are patients with angiographically near-normal coronary arteries who present as acute myocardial infarction actually safe? Int. J. Cardiol. 2011; 146: 207—12.
42. Smilowitz N.R., Sampson B.A., Abrecht C.R. et al. Women have less severe and extensive coronary atherosclerosis in fatal cases of ischemic heart disease: an autopsy study. Am. Heart J. 2011; 161: 681—8.
Поступила 28.12.15 Принята в печать 16.02.16
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2016 УДК 616.33-006.04-031.72-08]:577.2
Федосеева Е.С.1, Савостикова М.В.1, Нариманов М.Н.1, Пашаев А.А.2, Кириченко С.С.2, Музаффарова Т.А.3, Кипкеева Ф.М.3, Карпухин А.В.3
НОВЫЕ ПОДХОДЫ В ПРОГНОЗИРОВАНИИ И ЛЕЧЕНИИ РАСПРОСТРАНЕННОГО РАКА ЖЕЛУДКА НА ОСНОВЕ МОЛЕКУЛЯРНО-БИОЛОГИЧЕСКИХ ПАРАМЕТРОВ
'ФГБУ «Российский онкологический научный центр им. Н.Н. Блохина» Минздрава России, 115478 Москва; 2ФГКУ «Главный военный клинический госпиталь им. акад. Н.Н. Бурденко» Министерства обороны РФ, 105229 Москва; 3ФГБНУ «Медико-генетический научный центр» РАМН, 115478 Москва
Представлен обзор литературы, посвященной возможностям лечения распространенного рака желудка. Отражены прогностическая и предиктивная значимость молекулярно-биологических параметров при раке желудка и влияние наследственной предрасположенности на развитие опухолевого процесса.
Приведены данные о современной лекарственной терапии распространенного рака желудка, основанной на определении молекулярно-биологических параметров. В числе этих параметров рассмотрены и изучены следующие маркеры: HER2/neu, VGFR, c-met, TUBB3, CDH-1, BRCA-1, EGFR, TGF-ß, p53, Ki67 и PCNA.
Роль молекулярно-биологических параметров, определяемых при распространенном раке желудка, на сегодняшний день неоднозначна. Часть маркеров оказывает доказанное прогностическое и предиктивное влияние на выживаемость пациентов, значимость других маркеров на сегодняшний день не доказана или находится на стадии изучения. Исходя из изложенного выше, изучение прогностической и предиктивной значимости этих молекулярно-биологиче-ских параметров представляет собой актуальную задачу.
Ключевые слова: распространенный рак желудка; прогностические и предиктивные факторы; химиотерапия; таргетная терапия.
Для цитирования: Федосеева Е.С., Савостикова М.В., Нариманов М.Н., Пашаев А.А., Кириченко С.С., Музаффарова Т.А., Кипкеева Ф.М., Карпухин А.В. Новые подходы в прогнозировании и лечении распространенного рака желудка на основе молекулярно-биологических параметров. Клин. мед. 2016; 94 (11): 812—820. DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2016-94-11-812-820
