CC BY
37
Goralsky, L. P., Homich, V. T., Kononsky, O. I. (2005). Osnovi hystologichnoyi tehniky i morphofunkcionalni metodi doslidjennya u normi ta pri patologiyi. Gytomir: Polissya. -288. (in Ukrainian).
Zon, G. A., Scripka, M. V., Ivanovska, L. B. (2009). Patologoanatomichniy roztin tvarin. Donezk:
PP Glazunov. - 189. (in Ukrainian). Colliar, L., Desfonty, G-Clod. (2008). Hronicheskaya pochechnaya nedosnanochnost. Veterinar, 5, 44-48. (in Russian).
Choudhury, D. (2010). Acute kidney injury: current perspectives. Postgrad. Med., 122, (6), 29-48. Ross, S. Osborne, C. (2006). Clinical progression of early chronic renal failure and implications for management: In Consultations in Feline Internal Medicine (Ed. J. August). St. Louis: Elsevier. - 389.
Wakeling, J. (2009). Feline kidney disease: its symptoms and management. New Zealand Veterinary Nurse, 49, (1), 6-9.
Стаття надтшла до редакцп 26.03.2016
УДК 636.4:612.8
Данчук О. В., к. вет. н., докторант (olexdan@ukr.net); Карповський В. I., д. вет. н., професор; Данчук В. В., д. с.-г. н., професор ©
Нацюнальний утверситет б1оресурс1е i природокористування Украти, м. Кшв
1НДЕКСИ 1НТЕНСИВНОСТ1 ПЕРОКСИДНОГО ОКИСНЕННЯ Л1П1Д1В У СВИНЕЙ ЗА ДП СТРЕСОВОГО ФАКТОРА
Показано тформативтсть тдекив iнтенсивностi пероксидного окиснення лiпiдiв у свиней за дп технологiчних стреав. Доведено доцтьтсть розрахунку окремих тдекав для оцтки iнтенсивностi пероксидацИ' лiпiдiв. Встановлено, що зростання 1Ш при технологiчному стрес в середньому на 25 % не залежить вiд етюлогп стресу. Показано, що технологiчний стрес сприяе зростанню тдексу ТБК-АП, зокрема, в перюд вiдлучення у 2,2 рази та при перерозподШ груп i переведент у лттй табiр - у 1,9 рази. Вiдлучення поросят супроводжуеться зниженням тдексу ДК/КД протягом 5 дiб на 20-25 %, що вказуе на високу ттенсивтсть знешкодження первинних продуктiв ПОЛ в органiзмi поросят.
Ключов1 слова: тдекс iнтенсивностi пероксидного окиснення лiпiдiв, пероксидне окиснення лiпiдiв, свит, технологiчний стрес.
УДК 636.4:612.8
Данчук А. В., к. вет. н., докторант, Карповский В. И., д. вет. н., профессор, Данчук В. В., д. с.-х. н., профессор
Национальный университет биоресурсов и природопользования Украины
ИНДЕКСЫ ИНТЕНСИВНОСТИ ПЕРОКСИДНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ В СВИНЕЙ ЗА ДЕЙСТВИЯ СТРЕССОВЫХ ФАКТОРОВ
Показано информативность индексов интенсивности перекисного окисления липидов у свиней за действия технологических стрессов. Доказана целесообразность расчета отдельных индексов для оценки интенсивности ПОЛ. Установлено, что рост ИШ при технологическом стрессе в среднем на 25 % не зависит от этиологии стресса. Показано, что технологический стресс способствует росту индекса ТБК-АП, в частности, в период отлучения в 2,2 раза и при перераспределении групп и переводе в летний лагерь - в 1,9 раза. Отъем поросят сопровождается снижением индекса ДК / КД в течении 5 суток на 20-25 %, что указывает на высокую интенсивность обезвреживания первичных продуктов ПОЛ в организме поросят.
Ключевые слова: индекс интенсивности перекисного окисления липидов, перекисное окисление липидов, свиньи, технологический стресс.
© Данчук О. В., Карповський В. I., Данчук В. В., 2016
47
UDC 636.4:612.8
O. V. Danchuk, V. I. Karpovskiy, V. V. Danchuk
National University of Life and Environmental Sciences of Ukraine, Kyiv, Ukraine
INDICES OF LIPID PEROXIDATION INTENSITY IN PIGS UNDER THE INFLUENCE OF STRESS FACTORS
It is shown the informativeness of indices of lipid peroxidation intensity in pigs under the influence of technological stress. Proved the expediency of calculation the separate indices to assess the intensity of lipid peroxidation. It was established that the increase of schiff formation index under the technological stress by 25 % an average does not depend on the etiology of stress. Our studies have shown that technological stress contributes to increase the TBA-active products index, particularly during the weaning in 2,2 times and redistributing groups and transferring to the summer camp - in 1,9 times. Weaning of piglets is associated with decrease of diene conjugates / ketodienes index for 5 days at 20-25 %, which indicates a high intensity of neutralization the primary products of lipid peroxidation in piglets.
Key words: index of intensity of lipid peroxidation, lipid peroxidation, pigs, technological stress.
Вступ. Одшею i3 умов юнування живого оргашзму е забезпечення фiзiологiчно! piBHOBara внутршнього середовища, зокрема, збалансованють утворення вшьних радик^в та !х утилiзaцi!. В умовах технолопчного стресу проходить зростання штенсивносп радикалоутворення, що призводить до штенсифшацп пероксидного окиснення лшвдв (ПОЛ) [2, 5].
1нтенсившсть вшьнорадикального окиснення визначаеться не лише швидшстю утворення вшьних paдикaлiв, але i функцюнальним станом системи антиоксидантного захисту (АОЗ). Для ощнки штенсивносп вшьнорадикального окиснення визначають ряд розрахункових показниюв, зокрема, шдекс Шиффоутворення, ТБК-АПМтди. ДК/МДА та iншi [1, 7, 8]. Однак, !х шформатившсть у поpiвняльному аспект! практично не висвгтлена, а !х штерпретащя у piзних aвтоpiв деколи piзниться.
Мета i завдання дослiдження - дослвдити iнфоpмaтивнiсть розрахункових показнишв штенсивносп пероксидного окиснення лшвдв за ди технологiчних стpесiв.
Мaтеpiaли i методи дослiдженъ. Дослiдження проводилися на свинофеpмi ТОВ СП «Нбулон» фiлiя «Мpiя» с. Сокш Кaм'янець-Подiльського району Хмельницько! обласп.
Для проведения даного експерименту було пiдiбpaно 20 поросят велико! бшо! породи 60-добового вiку. До двомюячного вiку поросята утримувались тд свиноматками у типових пpимiщеннях. Було сформовано 2 групи тварин, по 10 голiв у кожнiй. Тварини контрольно! групи у 60-добовому вщ вiдлученi вiд свиноматок, проведено вакцинацто проти бешихи та сформовано групи на дорощування. У 90-добовому вiцi проведено pевaкцинaцiю тварин i на 180-ту добу життя тварин переводили в л^нш тaбip та проводили перерозподш груп. Нaтомiсть тварини контрольно! групи у дат перюди онтогенезу перебували у стaдi! фiзiологiчного спокою. Тварини в сформованих групах утримувались на сухому концентратному тит годiвлi, доступ до води - вшьний. Годiвля свиней проводилась вволю.
У 60, 61, 65, 90, 91, 95, 180, 181, 185 та 210-ти добовому вщ у вах тварин брали кров шляхом пункцп передньо! порожнисто! вени (до 3-мюячного вiку) та вушно! вени (тсля 6-мiсячного вiку).
У еритроцитах кpовi визначали: вмiст ТБК-активних продукпв спектрофотометричним методом за pеaкцiею з тiобapбiтуpовою кислотою; дiенових кон'югант^в за принципом, що процес пероксидного окиснення полшенасичених жирних кислот супроводжуеться перегрупуванням подвiйних зв'язк1в i виникненням системи сполучених дiенових структур, що мають максимум поглинання при 232234 нм. У плaзмi кpовi визначали вмют основ Шиффа, що базуеться на вимipювaннi
48
imeHcmHOCii флуоресценцл даних сполук, видобутих лiпiдними розчинниками з бiологiчного матерiалу; BMiCT загальних лiпiдiв гравiметричним методом [3].
Пюля тримання результатiв дослiджень проводили розрахунок iндексiв iнтенсивностi ПОЛ: ШО/МДА - шдекс Шиффоутворення (вiдношення основ Шиффа до вмiсту ТБК-АП; ТБК-АП/ДК- iндекс накопичення кiнцевих продуктов ПОЛ; ТБК-АП/лiпiди - iндекс (коефiцieнт) штенсивност вiльнорадикального окиснення лiпiдiв.
Результати дослщжень. Дieновi кон'югати (ДК), що утворюються в результат м^ада подвiйного зв'язку в полiненасичених жирних кислотах е первинними продуктами ПОЛ, i ввдносяться до токсичних метаболiтiв, що здатн пошкоджувати лшопроте!ди, бiлки, ферменти i нуююшовШ кислоти [5]. Натомiсть вторинн продукти, так1, як кетодiени та спряжет триени е менш токсичними, тому iндекс ДК/КД вказуе на iнтенсивнiсть метаболiзму ДК-КД, тобто накопичення токсичних продукпв ПОЛ.
Цiкаво ввдзначити, що вiдлучення поросят супроводжуеться зниженням iндексу ДК/КД упродовж 5 дiб на 20-25 %, що вказуе на високу iнтенсивнiсть знешкодження первинних продуктов ПОЛ в органiзмi поросят. Натомють, тсля переведення у лгтнш табiр протягом першо! доби iндекс ДК/КД вiрогiдно не змiнюеться. Це свiдчить про врiвноваженiсть в системi утворення та знешкодження первинних продукпв ПОЛ, однак до 5-1 доби тсля дИ стресового фактору проходить зростання даного показника на 36 %. Очевидно проходить деяке накопичення первинних продукпв ПОЛ та зниження iнтенсивностi 1х утилiзацil.
Альдегiдам i кетонам (малоновий дiальдегiд та ш) належить важлива роль в сиш^зШ простагландинiв, прогестерону та iнших стеровдв. Цi речовини е субстратами багатьох цитозольних i мiкросомальних ферментов i можуть утворюватися не тальки в результат! розщеплення гiдропероксидiв, але i при розпадi деяких iнших речовин [2].
Зростання iндексу ТБК-АП/ДК у поросят тсля ввдлучення поряд iз зниженням показника ДК/КД в першу чергу вказуе на високу iнтенсивнiсть знешкодження первинних продуктов ПОЛ у здорових тварин. Деяк дослiдники вказують, що зниження iндексу ТБК-АП/ДК свiдчить про накопичення переважно промiжних продукпв ПОЛ (1). До^дженнями встановлено, що зниження даного показника у поросят тсля вакцинацл на 9-11 % проходить iз зростанням iнтенсивностi утилiзацil шнцевих продукпв ПОЛ шляхом шиффоутворення (на 19-21 %).
200 175 150 -= 125
о-
100 75 50
60 61 65 90 91 95 180 181 185 210
BIK. дш
-•-шо/тбк-ап--■— тбк-ап/дк - * - дк/кд -*-тбк-ап/лпшди
Рис.1. 1ндекси ПОЛ у свиней при технолопчному стресь
Кiнцевi продукти пероксидного окислення лiпiдiв, зокрема, малоновий дiальдегiд i ряд iнших продуктiв ПОЛ, взаемодточи з N-кшцевими залишками амiнокислот, бшшв i амiногрупами фосфолiпiдiв, утворюють флуоресцентн з'еднання типу основ Шиффа. Ц сполуки е бiльш стабiльними або «шнцевими» продуктами ПОЛ, так як утилiзацiя 1х в органiзмi ввдбуваеться з низькою швидкiстю i в результат! цього вони накопичуються в тканинах тварин. Очевидно тому шдекс Шиффоутворення визначае штенсившсть знешкодження токсичних продукпв ПОЛ в оршшзмШ тварин.
49
Встановлено, що зростання 1Ш при технолопчному cipeci в середньому на 25 % не залежить вiд етюлогл стресу. Очевидно, процес знешкодження кiнцевих продукпв ПОЛ в оpганiзмi у фiзiолоriчних умовах е збалансованим i проходить з однаковою iнтенсивнiстю.
У лiтеpатуpi наявнi даннi поро зростання коефщенту МДА/лiпiди у телят в перюд штенсифшацл ПОЛ у 1,6-2,6 рази [8]. Проведет дослвдження показали, що технолопчний стрес сприяе значному зростанню даного показника, зокрема, в перюд вiдлучення у 2,2 рази та при перерозподш груп i переведенш у лiтнiй табip - у 1,9 рази. Очевидно, що зростання вмюту ТБК-АП у гемолiзатi еритроцит!в проходило в бiльшiй мipi за рахунок лimдiв клiтинних мембран, що пришвидшуе процес !х стаpiння.
Висновки. Технолопчш стреси супроводжуються зростанням показниюв iндексу шиффоутворення (на 25 %), шдексу ТБК-АП/ДК (на 90 %-120 %), iндексу ТБК-АП/лiпiди (на 60 %-160 %), при чому, при вiдлученнi поросят вiдмiчаеться зниження iндексу ДК/КД (на 20-25 %).
Перспективи подальших дослiджень полягають у встановленнi iндексiв iнтенсивностi ПОЛ у тварин piзних типiв вищо! нервово! дiяльностi.
Лiтература
1. Агеев В. О. и др. Вплив пробютичних пpепаpатiв БПС-44 та БПС-Л на окисно-ввдновну piвновагу у кpовi телят // Мiкpобiологiчний журнал. - 2010. - №. 72, № 1. - С. 24-28.
2. Владимиров Ю. А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М.: Наука, 1972. - 252 с.
3. Влiзло В. В. Лабораторна дiагностика у ветеринарнш медициш / [Влiзло В. В., Максимович I. А., Галяс В. Л., Леньо М. 1.1 - Львiв: Б. в., 2008. - 112 с.
4. Генис Р. Биомембраны: молекулярная структура и функции. М.:Мир, 1997.- 622 с.
5. Данчук В. В. Пероксидне окиснення у сшьськогосподарських тварин i птиц / В. В. Данчук // Кам'янець-Подшьський: Абетка, 2006.- 192 с.
6. Данчук В. В. Оксидацшний стрес - патолопя чи адапта^? / В. В. Данчук, О. В. Данчук, Н. Л. Цепко // Тваринництво Укра!ни. - 2004. - №4. - С. 21-23.
7. Сосш I. К. Вплив озонотерапи на процеси в№норадикального окислення при лшуванш алкогольного абстинентного синдрому //Укра!нський вiсник психоневрологи. -2014. - №. 22, вип. 4. - С. 111-114.
8. Замазш А. А., Камбур М. Д. Процеси перекисного окиснення лшщв в оpганiзмi коpiв-поpодiль за умов народження телят у станi гшоксп. - 2011. http://www.pdaa.edu.Ua/sites/default/files/nppdaa-vet/2011/1/15.pdf.
References
Aheiev, V. O. y dr. (2010). Vplyv probiotychnykh preparativ BPS-44 ta BPS-L na okysno-vidnovnu
rivnovahu u krovi teliat // Mikrobiolohichnyi zhurnal. - 72. 1, 24-28. (in Ukrainian). Vladymyrov, Yu. A., Archakov, A. Y. (1972). Perekysnoe okyslenye lypydov v byolohycheskykh
membranakh. M.: Nauka, 252. (in Russian). Vlizlo, V. V., Maksymovych, I. A., Halias, V. L., Leno, M. I. (2008). Laboratorna diahnostyka u
veterynarnii medytsyni / Lviv: B. v., 112. (in Ukrainian). Henys, R. (1997). Byomembrany: molekuliarnaia struktura y funktsyy. M.: Myr, 622.(in Russian). Danchuk, V. V. (2006). Peroksydne okysnennia u silskohospodarskykh tvaryn i ptytsi /
Kamianets-Podilskyi: Abetka, 192 s. (in Ukrainian). Danchuk, V. V., Danchuk, O. V. , Tsepko, N. L. (2004). Oksydatsiinyi stres - patolohiia chy
adaptatsiia? / Tvarynnytstvo Ukrainy. - №4. - S. 21-23. (in Ukrainian). Sosin, I. K. (2014). Vplyv ozonoterapii na protsesy vilnoradykalnoho okyslennia pry likuvanni alkoholnoho abst^nentnoho syndromu // Ukrainskyi visnyk psykhonevrolohii. 22. 4, 111114. (in Ukrainian).
Zamazii, A. A., Kambur, M. D. (2011). Protsesy perekysnoho okysnennia lipidiv v orhanizmi koriv-porodil za umov narodzhennia teliat u stani hipoksii. http://www.pdaa.edu.ua/sites/default/files/nppdaa-vet/2011/1/15.pdf. (in Ukrainian).
Стаття надшшла до редакци 10.03.2016
50
