CC BY
29СТОМАТОЛОГИЯ
УДК 616-08-039.73
ИНДЕКСНАЯ ОЦЕНКА РЕЗУЛЬТАТОВ ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ПАРОДОНТИТА В УСЛОВИЯХ ПОТЕРИ МИНЕРАЛЬНОЙ ПЛОТНОСТИ КОСТНОЙ ТКАНИ
Ю. В. Веревкина, З. К. Шаманова, Н. М. Царинская, С. В. Сирак, М. Г. Перикова, А. М. Еникеев
Аннотация. Нарушение минеральной плотности костной ткани, особенно в случае системной патологии, усугубляет течение хронического генерализованного пародонтита. Учитывая общность патогенеза пародонтита и остеопороза, предложена медикаментозная коррекция кальций-фосфорного обмена и местной гемодинамики. Всего в исследовании приняли участие 128 пациентов. Больным основной группы (п = 82) дополнительно к проводимой комплексной терапии назначали терипаратид и этилметилгидроксипиридина сук-цинат в течение 60 суток. В основной группе зафиксирована статистически значимая в срок 30 суток положительная динамика по уменьшению индексов РМА, кровоточивости
PBI, глубины пародонтальных карманов PPD, а в срок 120 суток — положительная динамика индексов Ramjorde, деструкции костной ткани (по Fuch) и подвижности зубов (по Miller) как относительно исходных величин, так и к величинам показателей контрольной группы, что подтверждает не только купирование воспаления в тканях пародонта, но и регресс воспалительно-деструктивных изменений в тканях пародонта и костной ткани альвеолярной части нижней и альвеолярного отростка верхней челюстей.
Ключевые слова: хронический генерализованный паро-донтит, остеопороз, лечение, костная ткань.
INDEX ASSESSMENT OF THE RESULTS OF THE TREATMENT OF CHRONIC PERIODONTITIS IN CONDITIONS OF LOSS OF BONE MINERAL DENSITY
Yu. V. Verevkina, Z. K. Shamanova, N. M. Tsarinskaya, S. V. Sirak, M. G. Perikova, A. M. Enikeev
Annotation. Violation of bone mineral density, especially in the case of systemic pathology, exacerbates the course of chronic generalized periodontitis. Given the common pathogenesis of periodontitis and osteoporosis, a drug correction of calcium-phosphorus metabolism and local hemodynamics is proposed. A total of 128 patients participated in the study. Patients of the main group (n = 82) in addition to the ongoing complex therapy were prescribed teriparatide and ethylmethylhydroxypyridine succinate for 60 days. In the main group, a statistically significant positive
trend in the period of 30 days was recorded in the reduction of the PMA indices, PBI bleeding, the depth of periodontal pockets PPD, and in the period of 120 days - a positive trend in the Ramjorde indices, bone tissue destruction (according to Fuch) and tooth mobility (according to Miller) both relative to the initial values and to the values of the control group, which confirms not only the relief of inflammation in periodontal tissues, but also the regression of inflammatory-destructive changes in periodontal tissues and bone tissue of the alveolar part of the lower and alveolar process of the upper jaws.
Keywords: chronic generalized periodontitis, osteoporosis, treatment, bone.
Ведущим патогенетическим звеном пародонтита, безусловно, является бактериальная агрессия [1]. Однако нарушение минеральной плотности костной ткани, особенно в случае системной патологии, усугубляет течение хронического генерализованного пародон-тита (ХГП), способствуя быстрой убыли альвеолярной кости. Вместе со старением организма кальций выходит из костных структур пародон-та, что приводит к низкому уровню минерализации и меняет прочность и целостность как связочного аппарата, так и костной ткани [2]. Самой распространенной причиной такого механизма развития пародонтита является остеопороз, поскольку заболевание сопряжено с вовлечением не только костей осевого скелета, но и челюстных костей. Остеопороз может повлиять на любую кость в теле и, следовательно, на челюсти, что приводит к истончению кортикального слоя, увеличивающемуся с возрастом [3-5].
В решение проблемы потери минеральной плотности костной ткани вовлечены как ортопеды-травматологи, так и стоматологи: остеопороз
имеет ряд общих факторов риска и патофизиологических характеристик с пародонтитом. Так, остеопо-роз и пародонтит более распространены среди женщин в возрасте от 50 лет и старше, что связано с менопаузой и снижением уровня эстрогена [6], а также с окислительным стрессом [7], который ведет к потере плотности костной ткани [8]. Тем не менее как пародонтиту, так и осте-опорозу подвержены и мужчины [9] старше 65 лет, у которых в анамнезе использование пероральных глюко-кортикоидов, андрогенная деприва-ционная терапия при раке простаты и различных системных заболеваниях (хронические заболевания печени, инсульт, курение и употребление алкоголя, гиперпаратиреоз и/или ги-пертиреоз) [10, 11].
Остеопороз может повлиять на любую кость в теле и, следовательно, на челюсти, что приводит к истончению кортикального слоя, увеличивающемуся с возрастом [12].
Некоторые исследования показали, что остеопороз ускоряет резорбцию альвеолярной кости при пародонтите благодаря следующему механизму: потеря минеральной
www.akvarel2002.ru
плотности костной ткани на уровне альвеолярных костей способствует более глубокому проникновению бактерий в увеличенное пародон-тальное пародонтальное пространство, вызывая локальное воспаление, что усиливает и ускоряет резорбцию альвеол [13, 14]. Кроме этого, сверхэкспрессия провоспа-лительных цитокинов с остеокла-стической активностью характерна как для остеопороза, так и для па-родонтита [15, 16]. Некоторые факторы риска, такие как курение, диабет и уровень гормонального фона, ответственны как за остеопороз, так и за пародонтит [17].
Учитывая общность патогенеза па-родонтита и остеопороза, предложена коррекция кальций-фосфорного обмена терипаратидом — рекомби-нантным человеческим паратире-оидным гормоном (ПТГ). Препарат стимулирует формирование костной ткани (посредством преимущественного усиления активности остеобластов по отношению к активности остеокластов), опосредованно увеличивает кишечную абсорбцию и канальцевую реабсорбцию а также экскрецию фосфатов почками.
СТОМАТОЛОГИЯ ^^ЭИКЛД
Биологическое действие ПТГ осуществляется за счет связывания со специфическими ПТГ-рецепторами на поверхности клеток. Терипара-тид — активный фрагмент эндогенного человеческого ПТГ, который связывается с теми же рецепторами и оказывает такое же действие на кости и почки, как и ПТГ. Все прочие средства для лечения остеопороза работают по иному принципу — они тормозят процесс разрушения кости, но не стимулируют формирование молодой костной ткани, а на фоне лечения терипаратидом увеличивается минеральная плотность костной ткани (МПКТ). Процессы минерализации происходят без признаков токсического действия на ее клетки, а сформированная костная ткань имеет нормальное строение без образования ретикулофиброзной костной ткани [18, 19].
Кардинальных изменений в осте-огенезе добиться сложно, но достигнуть стабилизации резорбтивных процессов вполне возможно благодаря стабилизации кальций-фосфорного обмена и местной гемодинамики.
Цель исследования: повышение эффективности лечения хронического генерализованного пародонтита путем использования разработанного комплекса терапии.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
В ходе выполнения клинической части настоящего исследования проведена индексная оценка пародон-тального статуса обследованных лиц. Выборка представлена 128 пациентами с хроническим генерализованным пародонтитом, среди которых у 86 пациентов (67%) диагностирован хронический генерализованный па-родонтит средней степени тяжести (п = 86); у 42 (33%) диагностирован хронический генерализованный па-родонтит тяжелой степени (п = 42). Разделение больных по гендерному признаку: 79 женщин (62%) и 49 мужчин (38%). С целью верификации данных клинического обследования и репрезентативной экстраполяции полученных данных дополнительно обследовали 26 больных с интактным пародонтом (п = 26).
Все больные пародонтитом в зависимости от проводимой терапии распределены на 2 группы: основную и контрольную. Основную группу составили 82 пациента (64%), среди которых у 53 (64%) диагностирован хронический генерализованный па-родонтит средней степени тяжести
(ХГПССТ), у 29 (36%) — хронический генерализованный пародонтит тяжелой степени (ХГПТСТ). Контрольную группу составили 46 пациентов (36%), среди которых у 32 диагностирован ХГПССТ (69%), у 14 — ХГПТСТ (31%).
Всем обследованным больным (n = 128) проводился разработанный комплексный план терапии, включающий обучение рациональной гигиене полости рта, индивидуальную и профессиональную гигиену полости рта, местные противовоспалительные средства (полоскания, ротовые ванночки растворами антисептиков, десневые лечебные повязки из солкосерил-дент-адгезивной пасты), гель для дёсен с прополисом «Асеп-та» (ЗАО «Вертекс», Россия), вектор-терапию, открытый кюретаж (при необходимости), лоскутные операции, при показаниях — фрагментарное шинирование с использованием адгезивных шинирующих конструкций, цельнолитых экваторных и интра-дентальных шин (у больных ХГПССТ) и рациональное шинирующее протезирование (у больных ХГПТСТ). Больным основной группы дополнительно к проводимой комплексной терапии назначали терипаратид (по 20 мкг 1 раз/сут. после получения заключения эндокринолога) и этилме-тилгидроксипиридина сукцинат (по 0,25 г/сут. в 2 приема, утром и вечером) в течение 60 суток.
У всех пациентов взято письменное информированное согласие на участие в клинических исследованиях. Применение терипаратида проводилось только после положительного заключения врача-эндокринолога.
Для обследования больных использовали инструментальные методы с применением пуговчатых градуированных пародонтальных зондов, прямых и обратных зеркал, кюрет Грейса. Обнаруженные признаки прогрессирующего воспаления в тканях пародонта оценивали по индексу кровоточивости Muhlemann (1975)
www.akvarel2002.ru
в модификации Qoyel (PBI — papilla bleeding index); состояние тканей па-родонта оценивали с помощью индекса гигиена (ГИ), индекса S. Ramjorde (1959); интенсивность воспалительного процесса в пародонте определяли с помощью индекса РМА по Parma в процентах (1960); глубину пародонтальных карманов (Periodontal Pocket Depth, PPD) оценивали, измеряя пу-говчатым градуированным зондом пародонтальный карман мезиобу-кально, дистробукально и в центре буккальной и язычной поверхности зуба, при этом за глубину пародон-тального кармана принимали расстояние между свободным краем десны и нижней частью десневой борозды, рассчитывая среднюю глубину патологического кармана для каждого зуба.
Для оценки степени интенсивности отложения зубного налета в межзубной области использовали проксимально-маргинальный индекс — Proximal-Marginal-Index, Benson (1993). Для этого лицевые и язычные поверхности зубов делили на три сегмента: дистально-проксимальный, медиально-проксимальный и маргинальный. Кроме этого, с целью обнаружения клинических признаков воспалительно-дистрофического поражения пародонта, включая подвижность зубов и глубину клинического кармана, применяли индекс Миллера (Miller) в модификации Fleszar T. J. et al. (1980). Для определения степени деструкции костной ткани в области исследуемых зубов использовали индекс деструкции костной ткани пародонта по Fuch (1992). Рефе-ренсные значения для индексной оценки исследуемой патологии па-родонта в основной и контрольной группах, рассчитанные без учета гендерных различий при обследовании интактной группы (n = 26), приведены в таблице 1.
Таблица 1
Результаты индексной оценки состояния тканей пародонта у пациентов интактной группы (п = 26)
Показатель I Значение 1
Глубина пародонтальных карманов (PPD), мм 0,82 ± 0,15
Индекс кровоточивости десен (PBI) 0,07 ± 0,01
Индекс гигиены (ГИ) 0,47 ± 0,15
Индекс Ramjorde 0,45 ± 0,06
Подвижность зубов по Miller (в баллах) 0,24 ± 0,03
Индекс воспаления (РМА) 2,18 ± 0,05
Индекс деструкции костной ткани по Fuch 0,43 ± 0,04
РЕ\/У11 N Е
главный секрет вашей улыбки
Приглашаем к сотрудничеству докторов и стоматологические клиники.
и о л ЕТ
Тел.: +7 (966) 099-47-62 Е-таЛ: opt2@revyline.ru www.revyline.ru
ЙЕУУиЫЕ
РТРЕ иря I 54 гл ш
, сг
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ Результаты клинического обследования больных контрольной и основной групп до начала терапии
В интактной группе при инструментальном осмотре пациентов с клинически здоровым пародонтом кровоточивость дёсен и подвижность зубов не определяется, десна бледно-розового цвета, плотно прилегает к шейке зуба с сохранением зубодесневого прикрепления, эластичная, упругая; при зондировании в отдельных случаях обнаруживается незначительное количество мягкого зубного налета.
Следует отметить, что при анализе объективных данных до начала использования разработанного комплекса терапии клиническая картина в полости рта как у пациентов основной группы, так и у пациентов контрольной группы оказалась примерно идентичной.
При объективном инструментальном обследовании у больных обеих групп установлено: изменение цвета дёсен, обнаружено выпячивание межзубных десневых сосочков с куполообразно закругленными верхушками; сосочки утолщены, к шейкам зубов прилегают неплотно, рельеф десне-вого края нарушен, зернистость дес-невой поверхности утрачена, маргинальные края десны валикообразно утолщены (рис. 1а). При пальпации дёсен имеется кровоточивость, высота десневых сосочков снижена на 1/31/4 коронковой части зуба (рис. 1б).
У всех обследованных больных основной и контрольной групп диагностированы патологические карманы глубиной от 3 до 5 мм при ХГПССТ, до 6-8 мм при ХГПТСТ; карманы содержат умеренное количество серозного, реже — серозно-геморрагическо-го или серозно-гнойного экссудата при ХГПССТ, гнойного содержимого при ХГПТСТ. У 88,9% больных выявлен обильный мягкий зубной налет (остатки пищи, мягкий зубной налет), значительное количество твердых зубных отложений (сывороточный и слюнный зубной камень), в 15,5% случаев—диастемы и тремы, в 44,8% случаев — подвижность зубов в соответствии со степенью резорбции, в 23,9% случаев визуально диагностирована травматическая окклюзия.
Кроме этого, у всех больных основной и контрольной групп при рентгенологическом обследовании обнаружены признаки хроническо-
го генерализованного пародонтита средней и тяжелой степени, включая нарушение целостности кортикальной пластинки, резорбцию межзубных костных перегородок, образование патологических карманов, расширение периодонтальной щели, признаки остеопороза в зависимости от тяжести заболевания (лакунарное рассасывание губчатой кости, потеря оптической плотности костной ткани челюсти). При обзорном рентгенологическом исследовании подтверждена резорбция кортикальных пластинок и межзубных костных перегородок в обеих исследуемых группах (рис. 2а, 2б).
Следует отметить, что генерализованный пародонтит у больных на фоне сопутствующего остеопороза характеризуется большей глубиной патологических карманов в соответствии со степенью развития основного заболевания, выраженной патологической подвижностью зубов, более агрессивной резорбцией костных межзубных перегородок, неравномерной вертикальной деструкцией и резорбцией альвеолярной кости с образованием глубоких костных карманов (1/3-1/2 от длины корня зуба).
Обнаруженные признаки прогрессирующего воспаления в тканях па-родонта подтверждены существенным ростом индекса кровоточивости Muhlemann (1975) в модификации Qoyel (PBI — papilla bleeding index), значение которого повышалось с прогресси-рованием заболевания. Кроме этого, при анализе состояния тканей паро-донта с помощью индекса гигиена (ГИ), индекса S. Ramjorde (1959), интенсивности воспалительного процесса в пародонте (с помощью индекса РМА по Parma в процентах, 1960), глубины пародонтальных карманов (Periodontal Pocket Depth, PPD), деструкции костной ткани пародонта (по методике Fuch на основе анализа ортопантомограмм) установлено, что и в контрольной, и в основной группе до начала терапии были выраженные признаки воспаления, что подтверждает существенный рост значений всех исследуемых индексов, абсолютные и относительные значения которых повышаются с про-грессированием воспалительно-деструктивных изменений в тканях паро-донта (табл. 2).
Согласно полученным данным, обнаружена прямая сильная корреляционная связь между глубиной пародонтального кармана, индексом гигиены, индексами воспаления и деструкции костной ткани в зависимо-
www.akvarel2002.ru
сти от тяжести заболевания: 14 ± г = 0,677 ± 0,309, 14 ± г= 0,754 ± 0,292, 14 ± г = 0,912 ± 0,253 и 14 ± г = 0,839 ± 0,661 у больных с ХГПССТ и 4 ± г = 0,755 ± 0,388, 4 ± г = 0,648 ± 0,219, 4 ± г = 0,959 ± 0,836 и 4 ± г = 0,924 ± 0,416 у больных ХГПТСТ соответственно (р < 0,05).
Между показателями кровоточивости дёсен и подвижностью зубов обнаружена средняя обратная корреляционная связь у больных с ХГПССТ (4 ± г = - 0,498 ± 0,949) и сильная обратная корреляционная связь у больных ХГПТСТ (4 ± г = - 0,937 ± 0,413), значения статистически достоверны (р < 0,05).
Выявленные патологические изменения особенно видны у пациентов контрольной и основной групп с ХГПТСТ, что, вероятно, объясняется более выраженными деструктивными процессами в пародонте, альвеолярном отростке верхней челюсти и альвеолярной части нижней челюсти. Кровоточивость дёсен согласно индексу кровоточивости (РВ1) в контрольной и основной группах составляла сходную величину, находилась в пределах статистической погрешности (р > 0,05); при ХГПССТ глубина патологических карманов в среднем составляла 2,82 ± 0,15 и 3,86 ± 0,25 мм против 3,25 ± 0,16 и 3,58 ± 0,08 мм (р < 0,05) при ХГПТСТ.
Таким образом, рентгенологическая и индексная оценка степени тяжести патологических изменений в тканях пародонта в обеих исследуемых группах характеризуется однотипностью течения и выраженностью воспалительно-дистрофических проявлений в тканях пародонта. Вместе с тем установленные патологические изменения клинических показателей могут варьировать в зависимости от степени тяжести заболевания, сопутствующих заболеваний, явлениий системного остеопороза, возрастных инволютивных изменений в костной ткани, что подтверждено увеличением величины исследуемых индексов с прогрессированием патологического процесса в тканях пародонта.
Результаты клинического обследования больных контрольной и основной групп через 30 суток после начала терапии
Через 30 суток после устранения местных патогенетических действующих факторов (в первую очередь мягких и твердых зубных отложений), обучения рациональной гигиене
Таблица 2
Результаты индексной и инструментальной оценки состояния тканей пародонта у больных основной и контрольной групп до начала терапии
Показатель Контрольная группа Основная группа
ХГПССТ (n = 32) ХГПТСТ (n = 14) ХГПССТ (n = 53) ХГПТСТ (n = 29)
Глубина пародонтальных карманов (PPD), мм 2,82 ± 0,15* 3,86 ± 0,25* 3,25 ± 0,16* 3,58 ± 0,08*
Индекс кровоточивости дёсен (PBI) 1,37 ± 0,04 1,97 ± 0,15* 1,45 ± 0,04 1,99 ± 0,16*
Индекс гигиены (ГИ) 1,48 ± 0,08 1,64 ± 0,06* 2,51 ± 0,09* 2,49 ± 0,35*
Индекс Ramjorde 3,84 ± 0,15 4,17 ± 0,22* 3,95 ± 0,08* 4,22 ± 0,32*
Подвижность зубов по Miller (в баллах) 3,54 ± 0,04* 4,82 ± 0,35* 3,66 ± 0,12* 4,63 ± 0,54*
Индекс воспаления (РМА) 30,25 ± 0,63 35,76 ± 2,44* 30,47 ± 4,03* 36,32 ± 1,53*
Индекс деструкции костной ткани по Fuch 3,75 ± 0,87* 5,98 ± 1,09* 3,96 ± 1,15* 5,85 ± 1,55*
* Показатели статистически достоверны по отношению к данным интактной группы (р < 0,05).
полости рта, снятия над- и поддес-невых зубных отложений и зубной бляшки, кюретажа пародонтальных карманов и проведения вектор-терапии, фрагментарного шинирования с использованием адгезивных шинирующих конструкций, установки цельнолитых экваторных и интраден-тальных шин (по показаниям), а также назначения местных противовоспалительных средств, в обеих группах выявлено уменьшение гиперемии и кровоточивости дёсен, прекращались жалобы на неприятный запах и гноетечение.
Вместе с тем в основной и контрольной группах наблюдалась разнонаправленная динамика некоторых пародонтальных индексов, обусловленная дополнительным назначением к проводимой комплексной терапии больным основной группы терипара-тида (по 20 мкг 1 раз/сут. после получения заключения эндокринолога) и этилметилгидроксипиридина сукци-ната (по 0,25 г/сут. в 2 приема, утром и вечером).
По результатам инструментально-индексной оценки состояния тканей пародонта, у больных контрольной и основной групп с ХГПССТ и ХГПТСТ прекратились жалобы на чувство тяжести и кровоточивость дёсен, неприятный запах изо рта.
В контрольной группе (у больных ХГПССТ) в результате объективного исследования установлено, что дёсны изменены в цвете (цианотичные,
с глянцевым оттенком), несколько отечны, рельеф сглаженный, при зондировании определяется кровоточивость.
В умеренном количестве обнаружены над- и поддесневой зубной камень и зубные бляшки. У больных установлены патологические карманы глубиной от 2-3 до 5-6 мм с незначительным количеством серозного экссудата, подвижность зубов, снижение высоты десневых сосочков на 1/3-1/4 коронковой части зуба, мягкий зубной налет, твердые зубные отложения.
У пациентов контрольной группы с ХГПТСТ выявлено оголение корней зубов, снижение высоты десневых сосочков на 1/2 коронковой части зуба, кровоточивость дёсен при зондировании.
В основной группе к данному сроку наблюдения в полости рта объективно определяли менее значительные, чем в контрольной группе, проявления воспаления в пародонте (у больных ХГПССТ), однако у большинства больных всё еще определялись мягкие зубные отложения, твердый зубной налет, зубной камень (рис. 3а, 3б). У больных с ХГПТСТ в основной группе ведущими клиническими симптомами воспаления в паро-донте оставались оголение корней зубов, кровоточивость дёсен при зондировании, умеренное серозное отделяемое из зондируемой области патологических карманов, зубные от-
www.akvarel2002.ru
ложения, однако интенсивность патологических проявлений значительно снизилась по сравнению с аналогичными данными, полученными до начала терапии.
При изучении динамики индексных показателей, зарегистрированных в основной и контрольной группах, установлена разнонаправленная динамика изменений, которые характеризуют активность течения патологического процесса в тканях пародонта. Результаты проведенного анализа показали, что как в основной, так и в контрольной группе после проведенного комплексного лечения по сравнению с исходными данными, имеет место существенное снижение ряда показателей (индексов глубины патологических карманов РРО, гигиены ГИ, кровоточивости РВ1), что является подтверждением определенного клинического эффекта от проводимой терапии. Результаты сравнительной индексной и инструментальной оценки состояния тканей пародонта у пациентов контрольной и основной групп через 30 суток после начала терапии приведены в таблице 3.
Согласно полученным данным, в основной группе обнаружена прямая корреляционная связь средней силы между глубиной пародонтального кармана, индексом гигиены, индексами воспаления и деструкции костной ткани в зависимости от тяжести заболевания (Я ± г = 0,318 ± 0,688, Я ± г = 0,359 ± 0,919, Я ± г = 0,402 ± 0,198 и Я ± г = 0,342 ± 0,916) у больных с ХГПССТ и сильная прямая корреляционная связь между глубиной пародонтального кармана, индексом гигиены, индексами воспаления и деструкции костной ткани (Я ± г = 0,908 ± 0,245, Я ± г = 0,855 ± 0,759, Я ± г = 0,890 ± 0,299 и Я ± г = 0,961 ± 0,227) у больных ХГПТСТ соответственно (р < 0,05).
Кроме этого, между показателями кровоточивости дёсен и подвижностью зубов у обследованных пациентов основной группы обнаружена сильная обратная корреляционная связь у больных с ХГПССТ (Я ± г = - 0,779 ± 0,098) и средняя обратная корреляционная связь у больных ХГПТСТ (Я ± г = - 0,554 ± 0,882); значения статистически достоверны (р < 0,05).
В контрольной группе обнаружена слабая обратная корреляционная связь между индексом гигиены и индексом воспаления: Я ± г = - 0,229 ± 0,312 и Я ± г = - 0,198 ± 0,448 у больных с ХГПССТ и ХГПТСТ соответственно (р < 0,05); среди других исследуемых
показателей значимых корреляционных связей не установлено.
Выявленные патологические изменения у больных основной и контрольной групп через 30 суток после начала терапии подтверждают тенденцию на продолжающуюся хронизацию воспалительно-деструктивного процесса в пародонте и альвеолярном отростке верхней челюсти и альвеолярной части нижней челюсти, несмотря на проводимые терапевтические мероприятия.
Основные положительные изменения касались достоверного снижения индекса воспаления (РМА) и уменьшения кровоточивости дёсен согласно индекса кровоточивости (PBI) в контрольной и основной группах, причем в обеих группах наиболее выраженное снижение этих индексов касалось в основном больных с ХГПССТ; положительное движение указанных индексов у больных с ХГПТСТ оставалось менее значительным как в контрольной, так и в основной группе.
Результаты клинического обследования больных контрольной
и основной групп через 120 суток после начала терапии
Через 120 суток после устранения местных патогенетических действующих факторов, среди которых мягкие и твердые зубные отложения, зубная бляшка, обучение рациональной гигиене полости рта, снятие нади поддесневых зубных отложений, кюретажа пародонтальных карманов и проведения вектор-терапии, фрагментарного шинирования с использованием адгезивных шинирующих конструкций, установки цельнолитых экваторных и интрадентальных шин (по показаниям), а также назначение местных противовоспалительных средств, в обеих группах выявлено существенное уменьшение гиперемии и кровоточивости дёсен; жалобы на неприятный запах и гноетечение отсутствовали.
Объективно в полости рта обнаружено, что в основной группе у больных ХГПССТ дёсны практически не изменены в цвете, не отечные, рельефные, при зондировании кровоточивость минимальна, над- и под-десневой зубной камень и зубные бляшки обнаружены в незначительном количестве, что существенным образом отличается от клинической картины, фиксируемой при инструментальном исследовании полости рта до лечения и через 30 суток после
начала терапии (рис. 4а, 4б).
У больных основной группы с ХГПТСТ десна незначительно отечна, установлены патологические карманы глубиной от 1-2 до 3-5 мм (рис. 5а) с незначительным количеством серозного экссудата, подвижность зубов 1-й степени. Через 120 суток снижения высоты десневых сосочков не выявлено, в отдельных случаях — незначительный мягкий зубной налет и твердые зубные отложения (рис. 5б).
У пациентов контрольной группы с ХГПТСТ выявлена умеренная кровоточивость дёсен при зондировании, оголение корней зубов (рис. 6а). Через 120 суток после начала терапии в этой группе у больных с ХГПТСТ нередко фиксировали снижение высоты десневых сосочков на 1/2-1/3 коронковой части зуба (рис. 6б), серозные выделения из патологических карманов и кровоточивость дёсен при зондировании.
У больных с ХГПССТ через 120 суток после начала лечения наблюдалось существенное улучшение состояния ткани пародонта; согласно жалобам больных, исчезал неприятный запах изо рта, уменьшалось (или полностью исчезало) чувство дискомфорта или боли в дёснах.
Объективно в полости рта: дёсны розовые, рельефные, не отечные, без кровоточивости, при зондировании — скудный экссудат. Кроме этого, при объективном обследовании наблюдалось постепенное уменьшение признаков симптоматического гингивита у большинства больных, слизистая оболочка десны становилась более плот-
ной, тесно прилегала к шейкам зубов, приобретала бледно-розовый цвет, уменьшались отек и кровоточивость при пальпации и зондировании. Терапевтические мероприятия, входящие в план комплексного лечения, привели к уменьшению глубины пародонталь-ных карманов, прекращению выделений из них и эпителизации их дна.
Результаты сравнительной индексной и инструментальной оценки состояния тканей пародонта у пациентов контрольной и основной групп через 120 суток после начала терапии приведены в таблице 4.
При изучении динамики индексных показателей, зарегистрированных в основной и контрольной группах в срок 120 суток после начала терапии, установлена однонаправленная динамика изменений, которые характеризуют активность течения патологического процесса в тканях паро-донта и в контрольной, и в основной группах. Результаты проведенного анализа показали, что как в основной, так и в контрольной группе после проведенного комплексного лечения по сравнению с исходными данными имеет место существенное снижение ряда показателей (индексов глубины патологических карманов PPD, гигиены ГИ, кровоточивости PBI), что является подтверждением не только выраженного клинического эффекта от проводимой терапии, но и тенденции к закреплению результата лечения и уменьшению риска рецидива заболевания.
Как в основной, так и в контрольной группе через 120 суток после начала
Таблица 3
Результаты индексной и инструментальной оценки состояния тканей пародонта у больных основной и контрольной групп через 30 суток
после начала терапии
Показатель Контрольная группа Основная группа
ХГПССТ (n = 32) ХГПТСТ (n = 14) ХГПССТ (n = 53) ХГПТСТ (n = 29)
Глубина пародонтальных карманов (PPD), мм 2,44 ± 0,05* 3,46 ± 0,25* 3,05 ± 0,16* 3,03 ± 0,04*
Индекс кровоточивости дёсен (PBI) 1,25 ± 0,09 1,56 ± 0,12* 1,13 ± 0,03 1,54 ± 0,08*
Индекс гигиены (ГИ) 1,44 ± 0,05 1,58 ± 0,06* 1,42 ± 0,04* 1,44 ± 0,14*
Индекс Ramjorde 3,02 ± 0,07 3,86 ± 0,18* 2,94 ± 0,17* 3,55 ± 0,16*
Подвижность зубов по Miller (в баллах) 2,61 ± 0,08* 3,56 ± 0,19* 2,48 ± 0,25* 3,42 ± 0,12*
Индекс воспаления (РМА) 24,09 ± 0,22 31,28 ± 1,52* 25,83 ± 2,13* 31,03 ± 1,64*
Индекс деструкции костной ткани по Fuch 2,99 ± 0,56* 4,86 ± 1,66* 2,93 ± 1,26* 4,91 ± 1,09*
* Показатели статистически достоверны по отношению к данным интактной группы (р < 0,05).
www.akvarel2002.ru
лечения отмечена положительная динамика индекса воспаления (РМА) по сравнению с данными, полученными до начала терапии и через 30 суток после начала лечения: в контрольной группе — с 30,25 ± 0,63 и 24,09 ± 0,22 до 12,33 ± 0,64% и с 35,76 ± 2,44 и 31,28 ± 1,52 до 12,24 ± 1,08% при ХГПССТ, с 35,76 ± 2,44 и 31,28 ± 1,52 до 18,51 ± 2,09% при ХГПТСТ соответственно (р < 0,05); в основной группе — с 30,47 ± 4,03 и 25,83 ± 2,13 до 12,24 ± 1,08% при ХГПССТ и с 36,32 ± 1,53 и 31,03 ± 1,64 до 16,26 ± 0,91% при ХГПТСТ соответственно (р < 0,05).
Согласно показаниям индекса Ramjorde, с помощью которого оценивают два важных компонента воспалительно-деструктивных изменений в тканях пародонта, непосредственно воспаление и его проявления в виде деструктивных явлений в пародон-тальных тканях (за счет оценки глубины пародонтальных карманов), установлены статистически достоверные и значимые изменения пародонталь-ного статуса больных контрольной и основной групп до начала терапии, через 30 и через 120 суток после нее.
Показатели в контрольной группе варьировали от 3,84 ± 0,15 и 3,02 ± 0,07 до 2,97 ± 0,13 балла при ХГПССТ соответственно; значения статистически недостоверны (р > 0,05). В основной группе — с 3,95 ± 0,08 и 2,94 ± 0,17 до 1,07 ± 0,14 балла при ХГПССТ соответственно; значения статистически достоверны (р < 0,05). В контрольной группе с 4,17 ± 0,22 и 3,86 ± 0,18 до 3,09 ± 0,04 балла при ХГПТСТ соответственно; значения статистически недостоверны (р > 0,05). В основной группе — от 4,22 ± 0,32 и 3,55 ± 0,16 до 2,45 ± 0,21 балла при ХГПТСТ соответственно; значения статистически достоверны (р < 0,05).
Индекс деструкции костной ткани по Fuch, определяемый по обзорным рентгенограммам, выявил достоверное улучшение состояния костной ткани в области поражения как в контрольной, так и в основной группе через 120 суток после начала лечения по сравнению с показателями, установленными до терапии.
Индекс подвижности зубов Miller, определяемый в баллах, также выявил достоверное улучшение состояния костной ткани в области поражения и в контрольной, и в основной группе через 120 суток после начала лечения по сравнению с показателями, установленными до терапии.
Согласно полученным данным,
в основной группе обнаружена сильная прямая корреляционная связь между глубиной пародонтального кармана, индексом гигиены, индексами воспаления и деструкции костной ткани в зависимости от тяжести заболевания (14 ± г = 0,776 ± 0,443, 14 ± г = 0,928 ± 0,643, 14 ± г = 0,792 ± 0,778 и 4 ± г = 0,955 ± 0,561) у больных с ХГПССТ и сильная прямая корреляционная связь между глубиной пародонтального кармана, индексом гигиены, индексами воспаления и деструкции костной ткани (4 ± г = 0,923 ± 0,515, 4 ± г = 0,829 ± 0,916, 4 ± г = 0,928 ± 0,339 и 4 ± г = 0,889 ± 0,752) у больных ХГПТСТ соответственно (р < 0,05).
Кроме этого, между показателями кровоточивости дёсен и подвижностью зубов у обследованных пациентов основной и контрольной групп обнаружена сильная обратная корреляционная связь: у больных с ХГПССТ — 4 ± г = - 0,922 ± 0,392 и 4 ± г = - 0,824 ± 0,558 соответственно; средняя обратная корреляционная связь у больных с ХГПТСТ — 4 ± г = - 0,488 ± 0,549 и 4 ± г = - 0,398 ± 0,166 соответственно; значения статистически достоверны (р < 0,05).
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Выявленные патологические изменения у больных основной и контрольной групп через 120 суток после начала терапии подтверждают тенденцию на полное купирование воспалительно-деструктивного процесса в пародонте, альвеолярном отростке верхней челюсти и альвеолярной части нижней челюсти.
Как показали результаты исследования, через 30, и в большей степени, через 120 суток после начала лечения
сохраняется стабилизация состояния тканей пародонта в обеих исследуемых группах. Тем не менее в основной группе, где дополнительно в плане комплексной терапии применялись терипаратид (по 20 мкг 1 раз/сут. после получения заключения эндокринолога) и этилметилгидроксипириди-на сукцинат (по 0,25 г/сут. в 2 приема, утром и вечером), зафиксирована статистически значимая в срок 30 суток положительная динамика по уменьшению индексов РМА, кровоточивости PBI, глубины пародонтальных карманов PPD. Установлена сильная положительная корреляция между показателями воспаления в тканях пародонта (индексы гигиены ГИ, кровоточивости дёсен PBI и воспаления РМА), а в срок 120 суток — положительная динамика индексов Ramjorde, деструкции костной ткани (по Fuch) и подвижности зубов (по Miller) как относительно исходных величин, так и величин показателей контрольной группы, что подтверждает не только купирование воспаления в тканях пародонта, но и регресс воспалительно-деструктивных изменений в тканях пародонта и костной ткани альвеолярной части нижней и альвеолярного отростка верхней челюсти.
Таким образом, у больных обеих групп к 30 суткам после начала терапии достигнута стабилизация дистрофически-воспалительного процесса в тканях пародонта, а к 120 суткам — обеспечен стойкий эффект проводимой терапии, сводящий риск рецидива заболевания до минимума. Клинические результаты лечения подтверждались данными инструментальной и индексной оценки тканей пародонта.
Таблица4
Результаты индексной и инструментальной оценки состояния тканей пародонта у больных основной и контрольной групп через 120 суток
после начала терапии
Показатель Контрольная группа Основная группа
ХГПССТ (n = 32) ХГПТСТ (n = 14) ХГПССТ (n = 53) ХГПТСТ (n = 29)
Глубина пародонтальных карманов (PPD), мм 1,33 ± 0,09* 2,32 ± 0,25* 1,05 ± 0,07* 2,12 ± 0,08*
Индекс кровоточивости дёсен (PBI) 1,14 ± 0,03* 1,44 ± 0,16* 0,82 ± 0,05*# 1,12 ± 0,04*#
Индекс гигиены (ГИ) 1,15 ± 0,08 1,26 ± 0,11* 1,14 ± 0,05* 1,21 ± 0,06*
Индекс Ramjorde 2,97 ± 0,13 3,09 ± 0,04* 2,07 ± 0,22*# 2,45 ± 0,21*#
Подвижность зубов по Miller (в баллах) 1,34 ± 0,02* 2,41 ± 0,23* 1,07 ± 0,14*# 2,03 ± 0,36*#
Индекс воспаления (РМА) 12,33 ± 0,64* 18,51 ± 2,09* 12,24 ± 1,08* 16,26 ± 0,91*#
Индекс деструкции костной ткани по Fuch 1,98 ± 0,23* 2,68 ± 0,28* 1,88 ± 0,09* 2,46 ± 0,05*#
* Показатели статистически достоверны по отношению к данным интактной группы (р < 0,05).
# Показатели статистически достоверны по отношению к данным контрольной группы (р < 0,05).
www.akvarel2002.ru
Рис. 1. Результаты клинического обследования больных основной (а) и контрольной (б, в) групп до начала лечения: а — валикообразные утолщения маргинальных краев десны; б - снижение высоты десневых сосочков на 1/3-1/4 коронковой части зуба; в — обильный мягкий зубной налет (1), твердые зубные отложения (2)
Рис. 2. Результаты рентгенологического обследования больных основной (а) и контрольной групп (б, в) до начала лечения. Резорбция кортикальной пластинки альвеолярной части нижней челюсти (а), резорбция межзубных костных перегородок, патологические карманы глубиной 5 мм (б), нарушение целостности кортикальной пластинки, резорбция межзубных костных перегородок, образование патологических карманов (в). Ортопантомограмма больной С., диагноз ХГПССТ (а); фрагмент ортопантомограммы больной К., диагноз ХГПССТ (б); ортопантомограмма больного Ж., диагноз ХГПТСТ (в)
Рис. 3. Результаты клинического обследования больных основной группы с ХГПССТ через 30 суток после начала лечения: а — зубной налет; б — мягкие и твердые над- и поддесневые зубные отложения
Рис. 4. Результаты клинического обследования больных основной группы с ХГПССТ до лечения (а) и через 120 суток после начала лечения (б): а — твердые над- и поддесневые зубные отложения в области зубов фронтальной группы зубов нижней челюсти; б — удовлетворительная гигиена полости рта в области фронтальных зубов нижней челюсти, незначительная кровоточивость при зондировании (1)
Рис. 5. Результаты клинического обследования больной К. в основной группе с ХГПТСТ через 30 суток после начала лечения (а) и через 120 суток после начала лечения (б): а — локальная гиперемия и отечность дёсен, патологические карманы глубиной 2 мм; б — удовлетворительная гигиена полости рта (незначительный мягкий зубной налет в области язычной поверхности фронтальных зубов нижней челюсти)
Рис. 6. Результаты клинического обследования больного Ж. в контрольной группе с ХГПТСТ через 30 суток после начала лечения (а) и через 120 суток после начала лечения (б): а — гиперемия и отечность дёсен, патологические карманы глубиной 4 мм, оголение корней зубов; б — снижение высоты десневых сосочков на 1/2—1/3 коронковой части зуба, отек и гиперемия дёсен
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Иванов А. Н., Савкина А. А., Ленгерт Е. В. и др. Порочные круги в патогенезе хронического генерализованного пародонтита // Па-родонтология. 2022. Т. 27. №4. С. 309-317.
2. Казакова А. В., Гуртовая М. Н. Оценка кальций-фосфорного обмена и маркеров метаболизма костной ткани в комплексном лечении пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом тяжелой степени // Проблемы стоматологии. 2016. Т. 12. №2. С. 25-29.
3. Yu B., Wang C. Y. Osteoporosis and periodontal diseases. An update on their association and mechanistic links // Periodontol. 2022. V. 89 (1). P. 99-113.
4. Ayed M. S., Alsharif A. F., Divakar D. D., et al. Evaluating the possible association between systemic osteoporosis and periodontal disease progression in postmenopausal women // Dis. Mon. 2019. V. 65 (6). Р. 193-215.
5. Penoni D. C., Vettore M. V., Torres S. R., et al. An investigation of the bidirectional link between osteoporosis and periodontitis // Arch. Osteoporos. 2019. V. 14 (1). P. 94.
6. Xu Z., Xie Z., Sun J., et al. Gut Microbiome Reveals Specific Dysbiosis in Primary Osteoporosis // Front. Cell Infect. Microbiol. 2020. V. 21 (10). P. 160.
7. Adler R. A. Update on osteoporosis in men // Best Pr. Res. Clin. Endocrinol. Metab. 2018. V. 32 (5). P. 759-772.
8. Thambiah S. C., Yeap S. S. Osteoporosis in South-East Asian Countries // Clin. Biochem. Rev. 2020. V. 41 (1). P. 29-40.
9. Xu S., Zhang G., Guo J. F., et al. Associations between Osteoporosis and risk of Periodontitis: A Pooled Analysis of Observational Studies // Oral Dis. 2020. V. 27 (2). P. 357-369.
10. Colón-Emeric C. S., Pieper C. F., Van Houtven C. H., et al. Limited Osteoporosis Screening Effectiveness Due to Low Treatment Rates in a National Sample of Older Men // Mayo Clin. Proc. 2018. V. 93 (12). P. 1749-1759.
11. Cannarella R., Barbagallo F., Condorelli R. A., et al. Osteoporosis from an Endocrine Perspective: The Role of Hormonal Changes in the Elderly // J. Clin. Med. 2019. V. 8 (10). P. 1564.
12. Kendler D. L, Marin F., Zerbini C. A. F., et al. Effects of teriparatide and risedronate on new fractures in post-menopausal women with severe osteoporosis (VERO): a multicentre, double-blind, double-dummy, randomised controlled trial // Lancet. 2018. V. 391 (10117). P. 230-240.
13. Hernández-Vigueras S., Martínez-Garriga B., Sánchez M.C., et al. Oral Microbiota, Periodontal Status, and Osteoporosis in Postmenopausal Females // J. Periodontol. 2016. V. 87 (2). P. 124-133.
14. Banack H. R., Genco R. J., La Monte M. J., et al. Cohort profile: The Buffalo Osteo Perio microbiome prospective cohort study // BMJ Open. 2018. V. 8 (12): e024263.
15. Inchingolo F., Martelli F. S., Gargiulolsacco C., et al. Chronic Periodontitis and Immunity, Towards the Implementation of a Personalized Medicine: A Translational Research on Gene Single Nucleotide Polymorphisms (SNPs) Linked to Chronic Oral Dysbiosis in 96 Caucasian Patients // Biomedicines. 2020. V. 8 (5). P. 115.
16. Dominy S. S., Lynch C., Ermini F., et al. Porphyromonas gingivalis in Alzheimer's disease brains: Evidence for disease causation and treatment with small-molecule inhibitors // Sci. Adv. 2019. V. 5 (1). e3333.
17. Contaldo M., Romano A., Mascitti M., et al. Association between denture stomatitis, candida species and diabetic status // J. Biol. Regul. Homeost. Agents. 2019. P. 35-41.
18. Reid I. R., Billington E. O. Drug therapy for osteoporosis in older adults // Lancet. 2022. V. 399 (10329). P. 1080-1092.
19. Liu C. L., Lee H. C., Chen C. C., et al. Head-to-head comparisons of bisphosphonates and teriparatide in osteoporosis: a meta-analysis // Clin Invest Med. 2017. V. 40 (3). e146-e157.
АВТОРСКАЯ СПРАВКА
ФГБОУ ВО «Кубанский государственный медицинский университет» МЗ РФ, Краснодар
Веревкина Юлия Владимировна — аспирант кафедры стоматологии общей практики; e-mail: durlya@mail.ru. ORCID:0000-0003-3948-6960.
Шаманова Зухра Казимовна — аспирант кафедры стоматологии общей практики; e-mail: shamanova_zukhra@mail.ru; ORCID:0009-0009-8330-9364.
Царинская Наталья Михайловна — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры стоматологии общей практики; e-mail: prst_23@mail.ru; ORCID:0009-0003-5482-7695.
Сирак Сергей Владимирович — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой стоматологии; e-mail:: sergejsirak@yandex.ru; ORCID:0000-0002-4924-5792.
Перикова Мария Григорьевна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры стоматологии; e-mail: kaf.stom@yandex.ru; ORCID:0000-0001 -7004-3581.
Еникеев Амир Маратович — аспирант кафедры стоматологии; e-mail: kaf.stom@yandex.ru; ORCID:0000-0003-2189-7147.
УДК 616.314-089.23
АНАЛИЗ НУЖДАЕМОСТИ В ОРТОДОНТИЧЕСКОМ ЛЕЧЕНИИ ДЕТЕЙ ПО ДАННЫМ ДЕНТАЛЬНОГО ЭСТЕТИЧЕСКОГО ИНДЕКСА
Я. П. Боловина, И. В. Проскурнова, А. Д. Боловина, М. В. Вологина, А. А. Коровина
Аннотация. Высокая распространенность зубочелюстных аномалий при отсутствии снижения нуждаемости в ортодон-тическом лечении требует систематической актуализации данных для разработки комплекса корректирующих мероприятий в регионах России.
Цель исследования. Определение нуждаемости в ортодон-тическом лечении детей Волгограда от 7 до 12 лет с использованием индекса Dental Aesthetic Index (DAI) с учетом распространенности и выраженности зубочелюстных аномалий.
Материалы и методы. Проведен осмотр врачом-ортодонтом 285 учащихся средних школ Волгограда в период сменного прикуса. Для оценки тяжести и потребности в ортодонтическом лечении был применен дентальный эстетический индекс (DAI).
Результаты. Среднее значение индекса DAI составило 19,7 ± 0,35. У 81,8 ± 2,29 % обследованных детей отсутствовали или имелись незначительные нарушения окклюзии, как
правило, не требующие ортодонтического лечения. У 12,3 ± 1,95 % обследованных были выявлены нарушения окклюзии, которые требуют избирательного лечения. Очень редко были выявлены тяжелые и очень тяжелые нарушения окклюзии, при наличии которых лечение очень показано или обязательно: 3,2 ± 1,04 %% и 2,8 ± 0,98 %% случаев соответственно. Нуждаемость в ортодонтическом лечении составила 18,2 ± 2,29 0%.
Выводы. Применение дентального эстетического индекса DAI ортодонтами при осмотрах учащихся средних образовательных учреждений на базе школьных стоматологических кабинетов позволяет получить актуальные данные о распространенности, тяжести зубочелюстных аномалий. На основании полученной информации о нуждаемости в ортодонти-ческом лечении есть возможность планировать мероприятия по оказанию ортодонтической помощи детскому населению в конкретном регионе России.
www.akvarel2002.ru
