CC BY
10
УДК 616.314.19-002.2-097
1МУН0Л0Г1ЧН1 ПОКАЗНИКИ ЗУБОАЛЬВЕОЛЯРНОГО СЕГМЕНТА I PIBEHb SIGA В Р0Т0В1Й Р1ДИН1 У Д1ТЕЙ 3 ХР0Н1ЧНИМ ГРАНУЛЮЮЧИМ ПЕР10Д0НТИТ0М ТИМЧАСОВИХ М0ЛЯР1В
Гоголь A.M.
Вищий державний навчальний заклад Украши "Украшська медична стоматолопчна академ1я", м. Полтава
При обстеженш 126 dimeü з хрошчним гранулюючим перюдонтитом у вгцг 7-11 ponie (54 - в cmadi'i ремкп i 72 - в стадИ загострення) проведено кореляцшний аналгз мгж гмунологгчними показниками зубоальвеолярного сегмента i pieнeм концентрацИ SIgA в ротовш piдинi. Встанов-лено, що вмкт SIgA в ротовш piдинi не мае кореляцшного зв'язку з показниками платинного iмунimemу зубоальвеолярного сегмента тимчасових мoляpie з периаткальною пamoлoгieю. Однак взаемозв'язок мiж концентращею SIgA в ротовш piдинi i значення IPI периферичнсИ кpoei зубоальвеолярного сегмента е тформативним стосовно диференщювання фази перебйу запального процесу.
Ключов1 слова: тимчасов1 моляри, хрошчний гранулюючий перюдонтит, субпопуляцпл1мфоци"пв, SIgA, ротова рщина.
кликае cymhíbíb. Разом з тим, залишаеться до-
Вступ
Виникнення та розвиток запального процесу в перюдо1-т е результатом розповсюдження одонтогенноТ ¡нфекци. Поширення одонтогенно-го вогнища на прилегл1 тканини е наслщком взасмоди патогенно! мкрофлори, яка присутня в ¡нфкованих кореневих каналах та ¡мунокомпетентних систем оргаызму [1,2,3]. Характер взасмоди визначаеться патогенними властивостями ¡нфекцмного фактора та станом загального \ мюцевого ¡муытету оргаызму. Як правило, реал^ацт ¡мунноТ в1дпов1д1 в ход1 запального процесу вщбуваеться в сенсибт^ованих тканинах одонтогенного вогнища [4].
Антибактер1альна активнють ротовоТ рщини значною м1рою визначаеться вмютом в нм ¡му-ноглобулму кпасу А з секреторним компонентом (Б 1д А), який перешкоджас адгези в1рус1в та мк-роб1в до поверхы слизовоТ оболонки, зв'язус Тх антигены детермманти, посилюс активнють фагоцит! в, регулюс кттинно-опосередковану анти-ттозалежну цитотоксичысть, впливас на р1вень цитол1тичноТ активное^ Ой 8+кп1тин [3,5].
Виникнення та розвиток кар^су зуб1в, який су-проводжусться дефщитом Б 1д А в ротовм рщи-ы, пщтверджуе його участь в патогенез! стоматолопчних захворювань [1,2]. Анал1з результата дослщжень у дорослих, хворих на хроннний гранулюючий перюдонтит, виявив зниження його р1вня в ротовм рщиы бтьш ыж в 2 рази в пороняны з нормою, в той час як при гранулема-тозному перюдонтит! такоТ виразноТ р1зниц1 не спостер1гаеться [6]. При зютавлены р1вня Б 1д А слизових оболонок з параметрами кл^инного та гуморального системного ¡муытету встановлено, що визначення його р1вня може також мати ви-р1шальне значения у д^гностуваны вторинних ¡мунодефщитних стаыв, \ повинно бути обов'язковим складовим компонентом ¡муноло-пчного обстеження хворого [7].
Загалом, участь фактор^ мюцевого ¡муытету в патогенез! стоматолопчних захворювань не ви-
стеменно незясованим зворотнм вплив хрон1ч-Hoi одонтогенноТ ¡нфекци на стан мюцевого гуморального ¡муытету слизовоТ оболонки ротовоТ порожнини, яка е складовою едино!' функцюна-льноТ системи MALT (mucosa-associated lymphoid tissue). iMOBipHO, ЩО ВОГНИЩе XpOHNHOl' одонтогенноТ ¡нфекци в nepioflOHTi шляхом без-посереднього контакту впливас на активнють функцюнування ефекторноТ дтянки ¡мунноТ системи слизовоТ, або справляс опосередкований системний вплив на всю систему загалом, що формуе несприятливий преморбщний фон для виникнення стоматолопчних захворювань.
Мета нашого дослщження - з'ясування коре-ляцмного зв'язку м1ж ¡мунними показниками ураженого зубоальвеолярного сегмента (ЗАС) та вм1стом S Ig A в ротовм рщиы при peMiciT i за-гостренн1 хрон1чного гранулюючого перюдонтиту (ХГП) тимчасових молярО в перюд зммного прикусу.
Матер1али i методи дослвдження.
Проведено кпнконмунолопчне обстеження 54 д1тей в перюд peMiciT (1 основна група) та 72 fli-тей при загострены (2 основна група) ХГП тимчасових молярв у вщ 6-11 poKiB. Паценти були направлен! на видалення зуб1в терапевтом nic-ля рентгенолопчного обстеження. Групи обсте-жених сформован! з д1тей без соматичноТ патологи. Контрольну групу склали 22 дитини з ф1зь олопчною змЫою тимчасових молярО.
3a6ip ротовоТ рщини здмснювали зранку через 1 годину п1сля прийому з попередым полосканиям порожнини рота фЬюлопчним розчином (15-20 мл) в проб1рку об'емом 5 мл. Отриману пробу центрифугували протягом 10 хвилин при 3 тис. об/хв. i збер1гали в пластикових проб1рках при -20 °С.
Концентра^ю SIgA в ротовм рщиы визначали з допомогою 1ФА за стандартною методикою [8]. Паралельно, в ycix трупах проводилось доелн дження кттинного ¡муытету зубоальвеолярного
* Стаття е фрагментом НДР "1мунн1 взаемодп в слизов/й оболонц/ порожнини рота та Тхня роль у патогенезi стомато-лог!чних захворювань» (ДР № 0100U000389).
BiCHHK Украгнсъког медичног стоматологгчног акадежш
сегмента [9].
Матер1алом для ¡мунолопчних дослщжень слу-гувала периферична кров з рановоТ поверхн1 ni-сля видалення тридцяти причинних 3y6iB, 3a6ip якоТ проводили з допомогою MiKponineTKH об'емом до 500 мкл в проб1рку з гепарином ( з розрахунку 25 ОД на 1 мл KpoBi). Проводили Ki-лькюну оцшку популяцй л1мфоцит1в з фенотипом CD 3+, CD 4+, CD 8+, CD 16+, CD 20+ з допомогою застосування моноклональних антитт (виробництво ТОВ „Сорбент", м. Москва, Роая) методом проточно!' цитофлюорометри (декпара-цмний патент на корисну модель № 8771). flpyri антитта мали FITC- MiTKy (виробництво „CALTAG Laboratories", Buringame, США). Анал1з проводився на лазерному цитометр1 „COULTER EPICS XL-MC".
Для статист ичноТ обробки отриманих резуль-тат1в ¡мунолопчних дослщжень, OKpiM визначен-ня середых величин, проводився кореляцмний анал1з з вираховуванням коефщента ранговоТ кореляци Сп1рмена з включениям даних KniHin-ного обстеження та анал1з незалежних виборок з допомогою критер1я Манна-УТтнк Статистичну обробку даних проводили ¡з застосуванням пакета програм „StatSoft STATISTICA 6.0" («ALEXSOFT»).
Показники кл/тинноУланки uyHimemy зубоальвеолярного
Результати досл1джень.
Принциповою вщмЫнютю м1ж патентами контрольно!' та двох основних груп е наявнють в останых перекального одонтогенного вогнища запалення.
Участь ¡мунокомпетентних штин в запальному процеа визначаеться не ттьки Тх ефекторною д1ею, але й значною м1рою регуляторними влас-тивостями. Зпдно з сучасними досягненнями кпннноТ ¡мунологи найважпивша роль в пщтри-мц1 гомеостазу оргаызму выводиться л1мфоци-там, як1, вщповщно до сучасноТ класифкаци за кластерами диференцаци, е найбтьш гетеро-генною популяцию ¡мунокомпетентних кл1тин з рЬнобнною функцюнальною спрямованютю.
Функцюнування ¡мунноТ системи мае складну ¡срархнну оргаызацю, в якм вщносний дефщит одысТ з ланок ¡муытету компенсусться активЬа-ц1ею ¡ншо1. За певних обставин внаслщок пору-шення такоТ динамнноТ р1вноваги всередиы фу-нкцюнальноТ системи створюються сприятлив1 умови для порушення р1вноваги м1ж макроорга-ызмом та ¡нфекцмними агентами, що проявля-сться загостренням хроннного запального про-цесу. Ця концепця знаходить цтковите пщтвер-дження за даними наших ¡мунолопчних дослн джень [9,10]. Для ТТ розгляду ктькюна характеристика дослщжуваних показниюв в уах трупах спостереження представлена в таблиц!.
Таблиця
юнта та р\вня Э1дА ротовоТ р\дини в групах спостереження
(М±5)
Група пор1вняння 1 основна група 2 основна група
1мунолог1чн1 (ф1з1олог1чна зм1на) (ремгая ХГП) (загострення ХГП)
Показники
CD 3+ кл1тини 55,8±16,56 54,81±13,71 49,43±13,84
CD 4+ кл1тини 30,7±11,45 28,52±13,90 25,73±8,75
CD 8+ кл1тини 18,6±6,88 21,43±8,60 18,26±7,97
CD 16+ кттини 10,1±7,53 7,94±5,50 8,53±5,05
CD 20+ кл1тини 8,5±2,63 8,66±4,42 6,93±2,68
IPI 1,72±0,63** 1,30±0,54*, *** 1,66±0,97**
SIgA 0,231±179**,*** 0,246±173*,*** 0,139±122*,**
Примаки:
1. * - достов1рна вщмшнють (р<0,05) з групою пор1вняння;
2. ** - достов1рна вщмЫнють з 1 групою (рем1ая ХГП);
3. *** - достов1рна вщмЫнють з 2 групою (загострення ХГП).
ПорОнюючи вщсотковий вмют основних суб-популяцм л1мфоцит1в в периферичнм кров1 рановоТ поверхы ЗАС вщмнасмо, що при ремюТ та, особливо, при загострены спостер1гаеться тенденцт до зменшення Тх ктькост1 в пор^нян-ы з контрольною групою. Одразу зауважимо, що ця р1зниця не достовфна по вам групам спостереження. Виключення склав ¡мунорегуляторний ¡ндекс (1Р1), який достов1рно вщр^нявся по вам групам спостереження, що пщтверджуе спостереження ¡нших дослщниюв щодо його ¡нформа-тивностк
Автономнють мюцевого ¡муытету ротовоТ по-рожнини не виключас, зокрема, взаемозв'язку м1ж гуморальною ланкою системного ¡муытету \ показником концентрацп 8!дА в ротовм р1дин1.
Так, в ход1 наших дослщжень з'ясовано, що зменшення вщсоткового вмюту зртих В-л1мфоцит1в в периферичнм кров1 ЗАС при загострены ХГП супроводжусться достовфним зменшення концентрацп 8!дА в ротовм рщиы (на 45% в пороняны з стадию ремгаТ). Враховуючи те, що серед дослщжуваних ¡мунолопчних параметр^ в п1дгрупах достовфна р^ниця м1ж кожною з них встановлена ттьки за концентрацию 8!дА та показником 1Р1, ми ще раз пщтвердили Тх важ-ливе значения в оц1нц1 ¡мунного статусу оргаыз-му.
3 огляду на це, ми звернули увагу на взасмо-зв'язок м1ж цими показниками, один з яких вщо-бражас стан гуморальноТ ланки, а ¡нший - кл1-тинноТ ланки ¡мунноТ в1дпов1д1. Так, показник 1Р1
периферичноТ кров1 ЗАС при ф1з1олог1чн1й зм1н1 тимчасових молярО мав найбтьше значения серед груп спостереження \ прир1внювався до значень отриманих ¡ншими дослщниками. В пе-внм м1р1 це стосуеться \ концентрацп 8!дА в ротовм р1дин1.
При рем1сИ ХГП спостер1гаеться достов1рне зменшення показника 1Р1, а р1вень 8!дА в ротовм р1дин1 достов1рно збтьшуеться, що свщчить про збалансованють вах фактор^ ¡муытету в пщтри-мц гомеостазу оргаызму. Дефщит одних факто-р1в штинного ¡муытету компенсуеться посилен-ням продукци гуморального фактору, що забез-печуе в оргаызм1 стан рем1сИ захворювання.
Виникнення ¡мунокомпрометуючоТ ситуаци при загострены ХГП супроводжуеться вщчутним при-п-лченням ¡мунноТ в1дпов1д1 гуморального типу, що знаходить свое об'сктивне вщображення в сутте-вому знижены концентрацп 8!дА в ротовм рщинк Незважаючи на те, що спввщношення Т-л1мфоцит1в з хелперночндуктивною функцию до субпопуляци супресорно-цитотоксичних Т-л1мфоцит1в майже вщповщае значению контрольно!' групи, виникае загострення ХГП. Цей факт може свщчити про те, що ¡мунна вщповщь гуморального типу може мати виршальне значения в патогенез! ХГП. Однак проведений анал1з ре-зультат1в ¡мунолопчних дослщжень засвщчуе не-припустимють трактування жодного параметру без урахування динамки змЫи ¡нших показниюв.
Посилення антигенного навантаження на органам спричиняс вщповщну ¡мунну вщповщь, одним ¡з мехаызмв реалЬацп якоТ е активац1я гуморальноТ ланки ¡муытету. На р1вы мюцевого ¡муытету ротовоТ порожнини це проявлясться пщвищенням концентрацп' 8 !д А в ротовм рщиы у хворих 1 основно1 групи в пороняны з контрольною. Встановлений факт пщтверджуе важли-вють 8 !д А в пщтримц1 мюцевого ¡мунного гомеостазу. Окр1м цього, в1н може свщчити про безпосередню участь цього класу ¡муноглобуль ыв у збережены динамнноТ р1вноваги м1ж факторами мкробноТ агресп та внутршым середо-вищем оргаызму в !осив тогЫ, яка збер1гаеться в перюд ремюп'ХГП тимчасових молярв.
АналЬуючи отримаы результати, констатусмо факт суттевого зниження р1вня 8 !д А на 43,5% при загострены ХГП в пороняны з стадию ремь сп. Отриманий результат може мати дектька пояснень. Загострення хроннного перюдонтиту досить часто виникае на фоы послабления за-гального ¡муытету дитячого оргаызму. Зниження ж р1вня 8 !д А в ротовм р1дин1 е вщображенням системно!' ¡муносупресорно!' дп певного патогенного фактора (переохолодження, психоемо-цмний стрес, загалы-м ¡нфекц1йн1 захворювання та ¡н.). 3 ¡ншого боку, зниження секрецп !д А в ротову порожнину може свщчити про залучення цього класу ¡муноглобулн1в до ¡мунноТ в1дпов1д1 в одонтогенному вогнищ1 при загострены ХГП, що \ супроводжуеться тимчасовим зниженням ¡мунолопчного потенцалу ротовоТ рщини.
Баланс фактор^ «лунного Ü гуморального ¡мун(тету ротово! порожнини в норм! та при ХГО тимчасових молярв
rv_
п
концентрацш SIgA (г/л) в ротовм
РШИЫ
□ фЫолопч на зм|на
□ peMicin ХГП
Р1вень SIgA в ротовм рщиы вщображае функ-цюнальний стан системи MALT з властивою Тй автономыстю у забезпечены ¡мунного гомеостазу оргаызму. Статистичний анал1з кореляцп м1ж концентрацию S Ig A та показниками субпопу-ляцм ураженого зубоальвеолярного сегмента тимчасових молярв при ХГП не виявив жодного достовфного зв'язку в кожнм rpyni обстежених.
Висновки
1.PieeHb концентрацп S Ig Ab ротовм рщиы не пов'язаний з мехаызмами реал^ацп штинноТ ¡мунноТ BiflnoBifli в пер^ткальному вогнищ1, а е вщображенням реакцп системного ¡муытету на одонтогенну ¡нфекцю через змшу функцюналь-ного стану системи MALT.
2. Виявлеы кореляцмы зв'язки м1ж концентрацию SIgA в ротовм рщиы i значениям IPI периферичноТ KpoBi зубоальвеолярного сегмента можуть мати практичне значения в диференць ацп фази запального процесу.
Л1тература
1. Мулькевич В.В., Кононенко Ю.Г., Музиченько H.I. Мето-долопчж аспекти етюлогп та патогенезу одонтогенних запальних процеав // Матер1али м1жнародноТ наук.-практ. конференц1Т „CynacHi технолог1Т щелепно-лицевоТ xipyprii i xipypriHHOi стоматологй'": 1вано-Франк1вськ, 2005. - С.66.
2. Овруцкий Г.Д. Хронический одонтогенный очаг.- М.: Медицина.- 1993.-144с.
3. Тимофеев A.A., Киндрась И.Б. Причины возникновения, диагностика и особенности лечения гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области и шеи // Вюникстоматологп.-1997.-№1.-С.86-89.
4. Воспалительные заболевания в челюстно-лицевой области у детей / Рогинский В.В., Воложин А.И., Вайлерт В.А. и др.: под ред. В.В.Рогинского. - М.: Детстомиздат, 1998.-255С.
5. Драншк Г.Н. Кл1н1чна ¡мунолог1я та алерголопя: Навч. пос.-Одеса: Астропринт, 1999.-604с.
6. Скотаренко A.B. Клинико-иммунологическое обоснование совершенствования методов лечения деструктивных форм хронических периодонтитов // Вюник стоматологп.-2003.-№1.-С.22-25.
7. Мельников О.В., Заболотный Д.И. Диагностика иммуно-дефицитов при патологии слизистой оболочки на основе определения иммуноглобулинов в секретах. - Киев, Институт отоларингологии АМН Украины, 2003. - 28с.
8. Методи клш1чних та експериментальних дослщжень в медицин! / Беркапо Л.В., Бобович О.В., Боброва Н.О. i др.; П1д ред. Кайдашева 1.П. - Полтава: Пол1мет, 2003. -320с.
9. Ткаченко П.1., Кайдашев 1.П., Гоголь A.M. Cnoci6 оцшки кл1тинного ¡мун1тету зубощелепного сегмента. Декпара-ц1йний патент на корисну модель № 8771, МПК 7 А61С17/00, заявл. 23.02.2005, опубл. 15.08.2005. Бюл.№8.-2с.
BiCHHK Украгнсъког жедичног стоматологгчног акадежШ
Реферат
ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ ЗУБОАЛЬВЕОЛЯРНОГО СЕГМЕНТА И УРОВЕНЬ SIGA В РОТОВОЙ ЖИДКОСТИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ГРАНУЛИРУЮЩЕМ ПЕРИОДОНТИТЕ ВРЕМЕННЫХ МОЛЯРОВ. Гоголь A.M.
Ключевые слова: временные моляры, хронический гранулирующий периодонтит, субпопуляции лимфоцитов, SIgA, ротовая жидкость.
В ходе обследования 126 детей с хроническим гранулирующим периодонтитом в возрасте 7-11 лет (54 - в стадии ремиссии и 72 - в стадии обострения) проведен корреляционный анализ между иммунологическими показателями зубоальвеолярного сегмента и уровнем концентрации SIgA в ротовой жидкости. Установлено, что содержание SIgA в ротовой жидкости не имеет достоверной корреляционной связи с показателями клеточного иммунитета зубочелюстного сегмента временных моляров с пе-риапикальной патологией. Однако взаимосвязь между концентрацией SIgA в ротовой жидкости и значением ИРИ периферической крови зубоальвеолярного сегмента информативна относительно дифференцирования фазы воспаления.
Summary
IMMUNOLIGICAL INDICES OF DENTOALVEOLAR SEGMENT AND SIGA LEVEL IN ORAL FLUID UNDER CHRONIC GRANULATING PERIODONTITIS OF TEMPORARY MOLARS Gogol A.M.
Key wrods: temporary molars, chronic granulating periodontitis, lymphocyte subpopulation, SIgA, oral fluid.
126 children aged 7-11 with chronic granulating periodontitis (54 of them were in the stage of remission, 72 were in acute condition of the disease) were subject to careful inspection. The following correlation analysis betwen the immunological indeces of dentoalveolar segment and the concentration of SIgA in oral fluid has been carried out. It shows the SIgA contents in oral fluid has no significant correlation with the cell immunity indices of dentoalveolar segment of upper molar with periapical pathology. However, the correlation between the SIgA concentration in oral fluid and the IRI index of peripheral blood of dentoalveolar segment is relatively informative regarding the differentiation of inflammatory stage.
УДК 616.314.25/007-089.23
ПР0П0РЦ1ЙН1СТЬ ФРОНТАЛЬНИХ ЗУБ1В - КЛЮЧОВИЙ КРИТЕР1Й В 0РТ0Д0НТИЧН1Й К0РЕКЦ11 СКУПЧЕН0СТ1 ЗУБ1В Дмитренко M.I.
Вищий державний навчальний заклад Украши "Украшська медична стоматолопчна академ1я", м. Полтава
Оцтка nponopöiÜHoemi фронталъних 3y6ie за методикою Bolton та ii модифтащею Dr.Little -ключовий критерш в плануванш етюпатогенетичного лтування cKymeHocmi 3y6ie ортодонти-чними методами iндивiдyалъними для кожного пащента. Ключов/ слова: скученють зубэв, д1агностика, пропорцшнють pa3MipiB фронтальних 3y6iB.
За даними л1тератури, скупченють або тюне положения фронтальних зуб1в (ТПФЗ) - це най-бтьш розповсюджена зубощелепна аномал^, що мае тенденцю до зростання [1]. Вщповщно до критерив ВООЗ? скупченють зуб1в - це стан, коли вщстань м1ж правим i л1вим ¡клом недоста-тня для нормального розташування р1зщв, через що вони можуть бути розвернеы або знаходити-ся поза л^ею дуги [2]. Важливо пщкреслити, що естетичы причини е найбтьш вагомим фактором, що змушують пащснта звертатися до лка-ря-ортодонта. Дти i доросл1 соромляться неправильного положения зуб1в, змушеы менше по-см1хатися, прикривати рот nifl час розмови. Не-правильне положения зуб1в, порушуючи гармо-ыю зубних ряд1в та обличчя, заважае у вибор1 багатьох професм. Тому пщвищення ефектив-HOCTi лкування пац1ент1в ¡з ТПФЗ е ефективним завданням сучасноТ ортодонти.
Основним професмним ризиком в ортодонти е недостатньо висока яюсть д1агностики [3]. Пов-ноцшна д1агностика мае вир1шальну роль у ефе-ктивному i стабтьному результат! лкування ТПФЗ. При кпннному обстежены пацснта необ-хщно виявити Bei порушення, як1 супроводжують скупченють зуб1в: естетичы, функцюнальы, морфолопчы [4,5].
Мета дослщження - розглянути особливост1 д1агностики скупченост1 зуб1в для вибору най-бтьш оптимального методу лкування.
Вивчення мезюдистальних (М-Д) po3Mipi 3y6iB у пороняны ¡з середньостатистичними даними дозволяе д1агностувати ТПФЗ внаслщок змЫи М-Д po3MipiB 3y6iB (макро- i мкроденти). Цнним е ¡нтердентальний м1жр1зцевий ¡ндекс Tonn, яким дае можливють виявити диспропорщю М-Д роз-MipiB BepxHix та нижых постмних рЬцв [6].
Графнний метод Hawley-Herber-Herbst дозволяе оцнити ТПФЗ внаслщок змни форми зубноТ дуги. Для виявлення скупченост1 зуб1в при зву-жены зубних ряд1в рекомендуеться методи Pont and H. Linder, G. Harth та А.Б. СлабковськоТ flia-гностувати ТПФЗ при вкорочены зубних ряд1в дае можливють метод G.Korkhaus. Скупчеысть 3y6iB може бути проявом компенсаци нестач1 Mi-сця при звужены та вкорочены апкального базису щелеп (метод Н.Г.СнапноТ). Встановити недостатысть мюця для фронтальних 3y6iB внаслщок медального перемщення 3y6iB дозволя-ють методики Schwarz, Fuss, Schmuth, Ф.Я.ХорошилкноТ. Метод Gerlach дае можли-BicTb д1агностувати ТПФЗ при диспропорци фронтальних i б1чних сегмента зубних ряд1в [6].
В наш час для визначення диспропорци фрон-
