CC BY
32
ким образом, полученные данные подтверждают важность изучения состояния здоровья подростков, что позволяет лучше определить пути первичной и вторичной профилактики болезней. Преобладание в структуре патологии неврологических (психосоматических) синдромов свидетельствует о высоком уровне стрессирования подростков. Важным фактом является значительная заболеваемость девушек, что создает реальный популяционный риск для последующих поколений. Очевидно, стремление сформировать позитивные тенденции в оздоровлении подростков должно опираться на систему мероприятий по снижению информационной нагрузки, упорядочиванию режима труда и отдыха, улучшению гигиенических норм питания, расширение возможностей занятий спортом. Это будет способствовать уменьшению степени эмоционального напряжения, повышению уровня физического здоровья и позволит надеется на купирование и профилактику психосоматических (психовегетативных) синдромов.
Литература
1. Вейн А.М. Классификация вегетативных нарушений. // Журнал неврол. и псих. им. С.С. Корсакова.- 1988.- №10.-C. 9-12.
2. Вейн А.М. Проблемы головной боли в России. // Новые аспекты в исследовании головной боли: Тез. докл.- Москва, 1993.
3. Каубиш В.К. Непсихотические нервно-психические расстройства, как основа нарушения поведения у младших школьников. // Журнал неврол. и псих. им. С.С. Корсакова.- 1992.- №5-12.- C. 88-92.
4. Неврология. Под ред. М. Самуэльса. Пер. с англ.- М.: Практика, 1997.- 640 с.
5. Энциклопедия психологических тестов. Личность, мотивация, потребность.- М.: ООО "Издательство АСТ", 1997.300 с.
УДК 616.839-053.2
ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ГОЛОВНОЙ БОЛИ А. П. Рачин, А. А. Логвинова
Смоленская государственная медицинская академия
В статье представлен анализ клинических исследований, посвященных иммунологическим особенностям пациентов, страдающих головной болью. Проводится дискуссия относительно роли отдельных звеньев иммунной системы в развитии и поддержании головной боли.
Функционирование иммунной системы осуществляется через сопряженную и сбалансированную работу ее компонентов: Т- и В-лимфоцитов, их субпопуляций, вспомогательных клеток (макрофагов, моноцитов и др.), а также гуморальных факторов. Гуморальная составляющая опосредуется продуктами взаимодействующих клеток - цитокинами. Именно они являются связующим звеном между иммунной и другими системами организма, «семьей молекул на все случаи жизни», так как принимают участие во многих физиологических процессах. В результате гуморального иммунного ответа синтезируются антитела - иммуноглобулины, которые связываются с антигеном. В то же время, аутоантитела взаимодействуют с избытком гормонов, активных ферментов и факторов свертывания крови. Т.о., иммунная система служит регулятором гомеоста-за. Факторы специфической иммунологическои реактивности тесно связаны с механизмами естественной резистентности, к которым относятся фагоцитоз, система комплемента, естественная цитотоксичность, действие интерферонов и других гуморальных факторов. При этом фагоцитоз без усиления факторами лимфоцитов не эффективен, а антитела без комплемента не всегда способны инактивировать антигены. Интенсивность иммунного ответа во многом определяется состоянием нервной и эндокринной систем, функциональная организация которых предполагает наличие прямых и обратных модулирующих влияний. Поэтому, нарушения нейроиммуноэндокринных взаимодействий играют важную роль как в развитии иммунодефицит-ных состояний, аллергии и толерантности, так и в патогенезе и клинике различных болевых синдромов.
Целью обзора явился анализ клинических исследований, посвященных иммунологическим особенностям пациентов, страдающих головной болью (ГБ). Материалом научной работы послужили абстракты и обзоры клинических исследований, представленные в медицинских библиотеках Medline с 1987 г., журналах Cephalalgia с 1961 г., Headache с 1981 г., «Неврология и психиатрия», «Физиология человека», «Иммунология и аллергология» и др.
Анализ многочисленных данных позволил выделить основные нейроэндокринноиммунные механизмы, лежащие в основе головной боли. Работами Losy J., 1989; Slart et al, 1997; Watkins et al, 1999, показано, что иммунная система служит рецепторным полем, сигнализирующим головному мозгу о событиях, происходящих на периферии. Отмечено, что гипералгезия - это компонент, входящий в комплекс адаптивных изменений, опосредуемый цитокинами. Выявлена достоверная корреляция между порогом боли и иммунным ответом. Установлено, что под влиянием нейромедиаторов (субстанция Р, кальцитонин-ген-родственный пептид и др.), активируются иммунокомпетентные клетки (ИКК), происходит выброс цитокинов, а ИЛ-1, ФНО-а, ФРН снижают порог возбудимости ноцицепторов и обеспечивают развитие гипералгезии. При этом болевые ощущения возникают на стимулы, которые раньше их не вызывали.
Анализируя данные клинических исследований, представляется возможным качественно разделить их на 3 группы: Первая группа посвящена количественному анализу субпопуляций лимфоидных клеток, их цитоток-
сической активности и определению хемотаксиса моноцитов и фагоцитов. Gallei и Sarchielli, (1993) отмечено повышение количества розеткообразующих клеток, NK-клеток во время приступа мигрени, а так же повышение хемотаксиса моноцитов и положительный фагоцитарный ответ. В то же время, изменения функции моноцитов при эпизодической или хронической ГБН выявлено не было. В работах Giacovazzo M., Martelleti P. (1989), показано повышение количества моноцитов и NK-клеток в периферической крови у пациентов с кластерной головной болью. Однако, Thonnard-Neumann E., Neckers L.M., (1981) отметили снижение содержания Т-лимфоцитов и базофилов во время приступа мигрени, в сравнении с межприступным периодом и контролем, а Covelli V., Maffione A., 1990 сообщают о дефиците фагоцитов и их цитотоксической активности в период мигренозной атаки.
Во вторую группу вошли исследования, отражающие уровень цитокинов при ГБ. Martelletio., Giacovazzo M., 1993, анализируя уровень цитокинов в плазме крови при различных видах головной боли (мигрень, ГБН, кластерная ГБ), показали повышение количества ИЛ-ф, ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-6 в группе ГБН, в сравнении с контрольной группой. Однако, при мигрени, достоверное повышение данных цитокинов отмечалось во время приступа, а в межриступный период их количество в плазме крови не отличалось от здоровых. При кластерной же головной боли показано повышение ИЛ-ф как в приступный период, так и во время ремиссии. B то же время Shimomura T., Araga S., et al, 1991, выявили снижение концентрации ИЛ-2 в плазме крови при мигрени и хронической ГБН. Munno I., Marinaro M., Bassi A., et al, 2001, обнаружили низкие концентрации ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-5 и повышение ИЛ-10 в плазме крови у пациентов, страдающих мигренью и хронической ГБН.
Последнюю группу составили исследования, посвященные содержанию различных классов иммуноглобулинов (Ig), антител, фракций комплемента и ЦИК. Shimomura T., Araga S., et al, 1992, отметили значительное повышение общей концентрации иммуноглобулинов класса A, M, G и ЦИК в плазме крови у пациентов, страдающих мигренью и ГБН, в сравнении с контролем.
Работами Lord G.D., Duckworth S.W., Charlesworth J.A.,1977, показано достоверное снижение содержания С3, С4-фракций комплемента в плазме крови во время приступа мигрени. По данным Klimek A. (1985), в период кластерной головной боли, происходит значительное снижение уровня Ig A, СЗ-фракции комплемента, в то время как уровень Ig G, M и С4-фракции комплемента не отличался от контрольной группы. В то же время, Balkan S., Mutli G., 1986 отметили повышение как иммуноглобулинов класса А, М, G, так и С-3 фракции комплемента у пациентов с мигренью. Giacovazzo et al (1990) показали, что во время головной боли напряжения, лимфоциты и моноциты утрачивали способность к высокоаффинному связыванию серотонина. При этом общее количество рецепторов при хроническом варианте ГБН увеличивается, а при эпизодическом - не изменяется.
Источником противоречивости может служить отсутствие четкой связи между иммунологическими показателями, эффектами нейромедиаторов и характерологическими особенностями личности. Установлена взаимосвязь между тяжестью и длительностью болевого синдрома и характером иммунологических реакций. Показано, что пароксизмальная ГБ малой интенсивности характеризуется активацией иммунных реакций (повышением уровня ИЛ-ф, ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-6 и рецепторов к ним, а также увеличением содержания розеткообразующих клеток и уровня Ig), а хроническая, интенсивная ГБ - снижением количества ИЛ и лимфоцитов. Реализация нейроиммунных механизмов развивается одновременно с эмоциональными расстройствами. Отмечено, что депрессия выявляется у 30%-80% больных с хронической ГБ. Предполагается, что в ряду: острая боль - хроническая боль и стресс - депрессия, происходит нарастание интенсивности иммунологических нарушений. Показано, что в иммуногенезе ведущую роль играют следующие образования гипоталамуса: переднее и заднее гипоталамические поля, медиальное и латеральное преоптические поля, ядра шва и миндалина. Корнева, Шхинек, (1984) в своих работах отметили, что повреждение переднего и заднего гипоталамуса ведет к угнетению первичного иммунного ответа, а двусторонняя коагуляция заднего гипоталамуса нарушает функциональную активность макрофагов и приводит к уменьшению уровня плазматических клеток в 11 раз. Поэтому роль гипоталамуса, лимбикоретикулярного комплекса в регуляции иммуногенеза становится очевидной.
Таким образом, результаты современных исследований свидетельствуют об участии иммунных механизмов на всех этапах болевого синдрома от периферической гипералгезии до эмоциональных и поведенческих проявлений. (Watkins et al, 1995). Необходимо отметить, что, кроме т.н. провоспалительных, «болевых» цитоки-нов, макрофагами, лимфоцитами и соединительнотканными клетками вырабатываются кортикотропин-рилизинг-гормон и опиоидные пептиды, обеспечивающие десенситизацию периферических нейронов. (Cabot et al, Schaefer et al, 1997). Следовательно, уже на уровне периферических рецепторов, в образовании антино-цицептивной системы участвуют ИКК их микроокружения. Это подтверждает факт участия нейроэндокрин-ноиммунных механизмов как в пато- , так и в саногенезе болевого синдрома. Установленная взаимосвязь иммунологических показателей с длительностью, интенсивностью головной боли, а также с развитием эмоциональных расстройств, достоверно подтверждает существование единых регуляторных центров и нейро-иммуноэндокринных механизмов, реализующих это функционирование. В то же время, требует дальнейшего изучения вопрос о роли отдельных звеньев иммунной системы в развитии и поддержании головной боли, а также раскрытие специфичности иммунологических реакций при ее конкретном варианте.
Литература
1. Абрамов В.В., Абрамова Т.Я. Ассимметрия нервной, эндокринной и иммунной систем. // Новосибирск: Наука.-1996.- 97с.
2. Васильева О.А., Семке В.Я. Интеграция нервной и иммунной системы при основных нервно-психических заболеваниях. // Бюл. СО РАМН. -1994.- №4.- 26-30с.
3. Gallei V, Sarchielli P. Monocyte chemotactic and phagocytic responses in migraine and tension-type headache patients. // Ital J Neurol Sci.- 1993.-V.14.- P.153-64.
4. Klimek A. Immunoglobulins and complement system in Hortonvs headache. // Neurol Neurochir Pol.- 1985.- P. 19.
5. Munno I, Marinaro M et al. Immunological aspects in migraine: increase of IL-10 plasma levels during attack. // Headache. -2001.- V. 41.- P. 764-767.
6. Shimomura T, Araga S et al. Decreased serum interleukin-2 level in patients with chronic headache.// Headache. - 1991.- V. 31.- P. 310-313.
7. Watkins L.R., Maier S.F., Goehler L.E. Immune activation: the role of inflammatory cytokines in inflammation, ilness responses and patological pain states.// Pain. - 1995. - V. 63. - P. 289-302.
УДК 616.8-053.2-071.1
ОСОБЕННОСТИ ПЕРИНАТАЛЬНОГО АНАМНЕЗА У ДЕТЕЙ С СОПУТСТВУЮЩЕЙ СОМАТИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИЕЙ. Е. В. Семакова, Г. Н. Федоров
Смоленская государственная медицинская академия
Перинатальные поражения нервной системы занимают особое место среди неврологических заболеваний, обусловливая в будущем 40-60% случаев неврологической патологии как у детей, так и у взрослых. Частота перинатальной патологиии в общей популяции превышает 15-20% и продолжает расти, представляя высокую степень риска формирования ограничения жизнедеятельности (инвалидность с детства в 2530%), дисфункции мозговых структур (2-30%), психопатизации, биологической и социальной дезадаптации, раннего развития асоциального поведения: правонарушений, алкоголизма, наркомании (7%) (5).
Есть основания предполагать, что процент здоровых детей при рождении к 2015 году сократится до 15-20, а новорожденных с врожденными заболеваниями соответственно увеличится (1, 3, 4). Атопия, по данным различных исследователей, часто встречается у детей, перенесших повреждение мозга в перинатальном периоде. Аллергические реакции дыхательных путей могут явиться результатом нарушения функции органов пищеварения, эндокринной и иммунной систем, полноценное развитие которых в онтогенезе находится в тесной взаимосвязи с ЦНС и в значительной мере зависит от качества нервной регуляции, которая у детей с задержкой миелинизации нервных структур либо нарушена, либо неполноценна (2).
Целью исследования явилось неврологическое обследование детей с атопией. Исследование включало: изучение перинатального анамнеза, оценка неврологического статуса, анализ данных РЭГ, ЭЭГ, УЗИ: тимуса, ЖКТ, почек, обследование аллерголога и окулиста. Всего обследовали 65 детей 4-9 лет с атопией (бронхиальной астмой легкой степени - 43, атопическим дерматитом - 16, ларингостенозом - 6) в период ремиссии, не наблюдавшихся у невролога.
Практически все дети - 59 (91%) имели отягощенный перинатальный анамнез: у 39 (66%) был отягощен антенатальный период, у 25 (42%) интранатальный, у 5 (9%) постнатальный, у 10 (17%) патологические факторы действовали на различных этапах перинатального развития. Среди неблагоприятных факторов антенатального периода наиболее часто выявлялись - хронические заболевания матери - 21 (36%), кровотечение во 2-3 триместрах беременности - 14 (23%), многоводие и маловодие - 4 (7%). Среди интрантальных - плацентарная недостаточность - 1 (2%), преждевременные роды - 7 (12%), кесарево сечение - 8 (14%), аномалии предлежания плода - 4 (7%), патология пуповины - 5 (9%). Нарушение состояния ребенка в период новорожденности (длительная коньюгационная желтуха, выраженное снижение массы тела) в постнатальном периоде отмечалось у 5 (9%). У 36 (61%) детей при рождении была церебральная ишемия, кефалогематома
- 7 (12%), морфо-функциональная незрелость - 7 (12%). У 48 (81%) детей клинически выявлялись жалобы: на головные боли - у 47 (98%), нарушения сна - у 14 (29%), поведения - у 19 (40%) и внимания - у 7 (15%), непереносимость поездок в транспорте - у 24 (50%), энурез - у 5 (10%).
Почти у всех обследованных - 48 (81%) в неврологическом статусе регистрировалась различная неврологическая микросимптоматика (в виде дефицита черепной иннервации - недостаточность XII, проявлявшаяся ограничением подвижности языка, нарушением фонации, легкими дизартри-ческими проявлениями, реже определялись нарушения со стороны VI, VII черепных нервов по типу умеренного страбизма, полуптоза, недостаточности конвергенции, асимметрии лицевой мускулатуры и др. У 18 (38%) отмечали незрелость пирамидной системы - проявлявшаяся мышечной дистонией, повышением глубоких рефлексов, их диссоциацией по оси, анизорефлексией, рефлексами орального автоматизма и др. У 29 (60%) были зарегистрированы вестибулярно-коорди-национные расстройства - дисдиадохокинез. Задержка формирования высших корковых функций
- дислалия, литеральные и вербальные парафазии отмечена у - 5 (10%), у - 2 (4%) выявлен дизра-фический статус.
При офтальмоскопии у 23 (48%) детей выявлено расширение вен, у 19 (40%) спазм артерий. На РЭГ у большинства больных определялись признаки дистонии сосудистого русла - 31 (65%), нарушение венозного оттока - 19 (40%), асимметрия пульсового кровенаполнения - 7 (15%). На ЭЭГ, как правило, выявлялась ирритация гипоталамических, мезэнцефальных, диэнцефальных
