CC BY
31
УДК [612.017.1: 172.2:612.43] (470.1/2)
иммунологическая реактивность и содержание гастроэнтерологических показателей жителей города Архангельска и Заполярья
© 2010 г. Е. А. Меньшикова, В. А. Штаборов
Институт физиологии природных адаптаций УрО РАН, г. Архангельск
В работе использованы материалы иммунологического, гастроэнтерологического и микробиологического обследования жителей города Архангельска и Заполярья. Исследовали влияние гормона, проферментов слизистой желудка и микрофлоры слизистой толстого кишечника на иммунологическую реактивность лиц, проживающих в разных климатогеографических условиях. Выявлено регуляторное воздействие иммунной системы на содержание пептидного гормона в сыворотке крови, уровни которого повышаются под влиянием провоспалительных цитокинов и резко снижаются при активизации реагинового механизма.
Ключевые слова: клеточный и гуморальный иммунитет, гастрин-17, пепсиногены, микрофлора слизистой толстого кишечника.
Состояние иммунной системы, уровень метаболизма интегрально отражают функциональное состояние организма, его реальные возможности адаптироваться в дискомфортных условиях жизни. Проживание человека на Севере вызывает закономерные перестройки обмена веществ и формирование адаптивного метаболического типа. Имеются многочисленные сведения об активизации липидного обмена у жителей Крайнего Севера. По мнению исследователей, при адаптации к экологическим условиям Севера срабатывает метаболический механизм развития иммунодепрессии [7]. Иммунодефицитные состояния, в свою очередь, отражаются на пищеварении, при этом больше всего страдают процессы всасывания продуктов переваривания основных питательных веществ [2, 3]. Кроме того, наиболее частой причиной расстройства процессов пищеварения является патология органов гастродуоденальной зоны, сопровождающаяся секреторной недостаточностью желудка и поджелудочной железы, печени и тонкой кишки [3, 8]. Патология желудочно-кишечного тракта встречается на Севере чаще, чем в центральных районах страны, при этом ее распространенность у коренных жителей региона выше в 1,5 раза. Заболеваемость гастритами и дуоденитами в структуре нозологических форм у детей и взрослых лиц занимает третье место, у подростков — первое [4, 6].
Барьерные органы и ткани, особенно желудочно-кишечный тракт, являются, по существу, местом первичного формирования и взаимодействия неспецифических (физический и химический барьер, активность фагоцитов), низкоспецифичных (активизация системы комплемента и цитокинов), а также высокоспецифичных (антитела и оф-Т-клетки) иммунных реакций на антиген. Развитие всех трех этапов иммунного ответа в кишечной стенке делает ее универсальным объектом исследования, предопределяющим не только активность ответа, но и возможность формирования гиперчувствительности или толерантности.
Изучение проницаемости кишечной стенки актуально не только для иммунологии как раздела физиологической науки, но и для научного обоснования лечебно-профилактических мер при патологии желудочно-кишечного тракта, уровень которой, к сожалению, растет, а также для решения проблем организации рационального питания. В то же время механизмы изменения проницаемости стенки кишечника под влиянием антигенов не изучены и данная работа на многие вопросы в этой области знаний в дальнейшем даст конкретные ответы. Желудочнокишечный тракт входит в число наиболее значительных органов, содержащих клетки диффузной нейроэндокринной системы. Эти клетки вырабатывают множество жизненно важных гормонов и тем самым участвуют в поддержании общего гомеостаза организма [9, 14].
Известно, что уровни гастрина-17 и пепсиноге-нов I и II в сыворотке крови являются биомаркерами состояния оболочки желудка [8, 9, 10, 13, 15]. Пептидный гормон стимулирует желудочную секрецию, усиливает действие холецистокинина на секрецию ферментов, предшественниками которых являются пепсиногены. Протеолитические ферменты желудка под влиянием соляной кислоты превращаются в пепсины, влияющие на переваривающую активность желудка [12, 13, 15].
В то же время кишечник является местом наибольшего скопления условно-патогенных микроорганизмов, представляющих потенциальную опасность болезни для человека, развитие которой обусловлено сниженной резистентностью защитных сил организма [1, 2, 5]. Патогенетическое значение дисбиотических изменений кишечной микрофлоры при заболеваниях и функциональных расстройствах желудочно-кишечного тракта человека не вызывает сомнений. Длительная персистенция патогенных микроорганизмов и накопление их токсических метаболитов в желудочнокишечном тракте оказывает неблагоприятное воздействие на эпителиальные клетки слизистой оболочки кишечника и его лимфоидного аппарата [2, 8].
Цель исследования — выявить влияние иммунологической реактивности на содержание гастроэнтерологических показателей в сыворотке крови взрослых, проживающих в разных климатогеографических условиях.
Методы
Проведено обследование 100 взрослых жителей города Архангельска и 160 жителей заполярного посёлка Нельмин нос в Ненецком автономном округе в период 2008 — 2009 годов. Для характеристики иммунной системы изучали содержание в крови фенотипов лимфоцитов, характеризующих процессы активизации, дифференцировки, антителообразования и апоптоза иммунокомпетентных клеток. Содержание фенотипов лимфоцитов и субпопуляционный состав клеток определяли иммунопероксидазной реакцией и методом проточной цитометрии с помощью аппарата Epics XL фирмы «Beckman Coulter» (США), используя многопараметрический анализ клеток. Изучали также концентрации сывороточных иммуноглобулинов разных классов (IgM, IgA, IgG, IgE) и цитокинов (IL-6, TNF-a, IL-10). Цитокиновый профиль определяли иммуноферментным анализом (ИФА) реактивами BioSourse Europe S. A. (США), иммуноглобулины — также ИФА реактивами Seramun Diagnostica GmbH (Германия) и Accu Bind (США). Этим же методом анализировали содержание биомаркеров состояния желудка: гастрина-17, пепсиногенов I и II в сыворотке периферической крови с использованием набора Biochit GastroPanel (США). Иммуноферментный анализ оценивали с помощью фотометра Multiskan MS фирмы «Labsystems» (Финляндия) при длине волны 405 нм. Гастропанель по сравнению с гастроскопией и биопсийным исследованием более чувствительный
метод обследования и позволяет диагностировать значительно меньшие изменения структуры и функциональной активности слизистой желудка [8]. В слизистой толстого кишечника исследовали микрофлору, цитограмму, фагоцитоз, содержание секреторного иммуноглобулина А ^^А) и сорбционную способность эпителия отделяемого слизистой кишечника. Результаты исследования обработаны с использованием пакета прикладных программ SPSS 15 (США). Тип исследования ретроспективный, выборки случайные, одномоментные. Генеральная совокупность — жители Севера европейской территории России. Определены границы нормального распределения количественных показателей при помощи критерия Шапиро — Уилка. Достоверность различий между группами оценивали с помощью параметрического ^критерия Стьюдента для независимых выборок и непараметрического критерия Уилкоксона[11].
Результаты
У жителей Заполярья количество лейкоцитов в крови достоверно выше, чем у жителей Архангельска: соответственно (6,71 ± 0,19) и (4,89 ± 0,15) х109 кл/л; р < 0,05, преимущественно за счет содержания лимфоцитов (2,38 ± 0,07) и (1,02 ± 0,09) х109 кл/л; р < 0,05, а также эозинофилов (0,34 ± 0,03) и (0,19 ± 0,02) х109 кл/л; р < 0,01, и моноцитов (0,55 ± 0,04) и (0,40 ± 0,03) х109 кл/л; р < 0,05. Частота повышенных концентраций моноцитов у жителей Заполярья составляет (18,65 ± 0,28) %, а эозинофилов (38,16 ± 0,27) %. Антигенпрезенти-рующие клетки (моноциты) инициируют механизм развития воспаления секрецией 1Ь-1, стимулируя общие процессы лимфопролиферации с повышением содержания в крови CD10+ (0,65 ± 0,04) х109 против (0,47 ± 0,03); р < 0,05, соответственно. Частота повышенных концентраций клеток с маркером лимфопролиферации составляет (43,24 ± 0,33) %. Повышение концентраций CD10+ ассоциируется с повышением в периферической крови общего содержания лимфоцитов (р < 0,01) и палочкоядерных нейтрофилов (р < 0,05). Активность апоптоза (CD95+) лимфоцитов повышается в соответствии с уровнем лимфопролиферации с (0,59 ± 0,03) до (0,48 ± 0,03) х109кл/л, являясь, по существу, механизмом регуляции пролиферативных процессов. На фоне более высоких концентраций лимфоцитов у жителей Заполярья отмечены повышенные уровни содержания цитотоксических клеток фенотипа CD3+/CD8+ (0,55 ± 0,03) и (0,42 ± 0,03) х109 кл/л; р < 0,05, которые регистрировали у (39,55 ± 0,37) % обследованных. Повышенный уровень экспрессии цито-токсических клеток объясняется непосредственным участием цитокинов CD3+/CD8+ в индукции апоптоза через Fas-рецептор. На фоне увеличения активности клеточно-обусловленной цитотоксичности у жителей Заполярья выявлен дефицит Т-хелперов (CD3+/ CD4+) в (74,43 ± 0,49) % случаев при среднем содержании их (0,47 ± 0,02) х109 кл/л (рисунок).
л Заполярья Н жители г. Архангельска
Соотношение иммунологических показателей жителей города Архангельска и Заполярья
Примечание. * - р < 0,05; ** - р < 0,01; *** - р < 0,001.
Очень резкие различия у жителей Заполярья установлены относительно содержания в крови сывороточных иммуноглобулинов: концентрации ^М были в среднем выше в 2,4 раза (1 519,70 ± 88,11) против (634,83 ± 6,74) мкг/мл; р < 0,01, и концентрации ^Е — в 1,7 раза (118,07 ± 25,34) против (68,18 ± 6,55) МЕ/мл; р < 0 ,01. Высокому уровню содержания реагинов соответствует более высокая концентрация клеток с низкоаффинным рецептором для реагинов CD23 (0,70 ± 0,02) против (0,41 ±
0,03) х109 кл/л; р < 0,05. Частота повышенных концентраций CD23+ отмечена в (88,69 ± 0,62) % случаев. У жителей Заполярья и городских жителей Архангельска наблюдаются также более значительные уровни содержания натуральных киллеров СD3+/ CD16+56+ (0,51 ± 0,03) и (0,42 ± 0,03) х109 кл/л, соответственно в (41,35 ± 0,32) и (33,34 ± 0,21) % случаев. Концентрации провоспалительных цитокинов соответствовали физиологическим уровням: ФНО-а (8,51 ± 0,80) и (10,69 ± 0,60) пг/мл, 1Ь6 (10,51 ± 1,41) и (11,80 ± 0,79) пг/мл. Уровень провос-палительного цитокина 1Ь-10 значительно выше в группе лиц, проживающих в поселке Нельмин нос (3,29 ± 0,48) против (0,76 ± 0,09) пг/мл. Отмечено, что концентрация противовоспалительного цитокина — ^^а наиболее выражена у жителей Заполярья (11,67 ± 0,68) против (4,24 ± 0,33) пг/ мл; р < 0,05. У ненцев характерны более высокие концентрации сывороточных ^А (4 065,35 ± 203,30) против (785,00 ± 4,91) мкг/мл; в (49,44 ± 0,75) % случаев выявлено увеличение сывороточного ^А относительно физиологического содержания. Наряду с этим отмечено значительное снижение концентраций sIgA в отделяемом слизистой кишечника (0,56 ± 0,06) против (1,10 ± 0,02) г/л; р < 0,05. Низкий уровень секреторного ^А может допустить проникновение антигена к плазматическим клеткам подслизистого слоя, которые продуцируют ^Е.
У жителей Заполярья в (86,36 ± 1,05) % случаев выявлен дефицит содержания пептидного гормона, гастрина-17 (0,54 ± 0,08) пмоль/мл, что в 2,69 раза выше, чем у жителей более благоприятной в климатическом отношении зоны — (32,00 ± 1,75) %,
(1,63 ± 0,16) пмоль/л. Установлено, что среди жителей Заполярья в 2,28 раза выше концентрации профермента слизистой желудка пепсиногена-1: соответственно (170,55 ± 9,25) и (74,63 ± 4,09) мг/л. При повышенных концентрациях гастрина-17 — в среднем (45,71 ± 4,92) пмоль/л; (20,05 ± 1,32) % в периферической крови у архангелогородцев выше среднее содержание лимфоцитов, характеризующее процессы лимфопролиферации CD10+ (0,61 ± 0,03) и (0,48 ± 0,08) х109 кл/л; р < 0,05, и апоптоза иммунокомпетентных клеток CD95+ (0,60 ± 0,05) и (0,51 ± 0,04) х109 кл/л; р < 0,05. Уровень пептидного гормона выше физиологического предела его содержания ассоциируется с заметным снижением уровня пепсиногена-1 по сравнению с его нормальными значениями с (114,36 ± 7,87) до (74,63 ± 15,09) мг/л. Участие пептидного гормона в воспалительных реакциях проявляется во влиянии его на концентрацию фактора некроза опухоли альфа (ФНО-а). Секреция гастрина-17 возрастает при повышенных концентрациях ФНО-а (15,37 ± 1,020) и (9,33 ± 1,12) пмоль/мл, для которого на мембране G-клеток имеются соответствующие рецепторы. По всей вероятности, пептидный гормон способен стимулировать антителообразование ^А с (4,30 ±
0,33) до (5,18 ± 0,37) г/л. Общий уровень содержания В-лимфоцитов повышен (CD3+/СD19+ с (0,24 ± 0,01) до (1,22 ± 0,09) х109 кл/л; р < 0,01) при увеличении концентрации пептидного гормона (с 1,63 ± 0,16 по 9,01 ± 0,70; р < 0,01). Обратные взаимосвязи установлены между содержанием гастрина-17 и активностью клеточно-опосредованной цитотоксичности натуральными киллерами (г = —0,34; р = 0,012). Среди жителей Архангельска при относительно низких концентрациях гастрина-17 в периферической крови выше уровень натуральных киллеров фенотипа CD3-/CD16+ с (0,68 ± 0,03) до (0,39 ± 0,09) х109 кл/л; р < 0,01, и провоспалительного цитокина 1Ь-6 с (5,79 ± 0,91) до (3,94 ± 0,24) пг/мл; р < 0,05. Низкие уровни концентрации гормона сопряжены с линейным уменьшением соотношения пепсиногена-1 и пепсиногена-11 (0,16 ± 0,04).
Анализ выявленных взаимосвязей иммунологических показателей и содержания пепсиногена-1 у жителей Архангельска показал, что при повышенных уровнях пепсиногена-1 выше концентрация лимфопролиферации CD10+ (0,69 ± 0,07) и (0,53 ± 0,03) х109 кл/л; р < 0,01; лимфоцитов фенотипа CD23+ (0,60 ± 0,06) и (0,47 ± 0,03) х109 кл/л; р < 0,01; содержания экспрессии активированных молекул CD25+ с (0,66 ± 0,08) до (0,50 ± 0,03) х109 кл/л; р < 0,05. Низкие концентрации пепсиногена-1 ассоциируются с более высокими уровнями содержания лимфоцитов, имеющие рецепторы к СD3-/CD16+ (0,75 ± 0,02) и (0,54 ± 0,03) х109 кл/л; р < 0,01; СD3+/CD8+ (0,70 ± 0,04) и (0,55 ± 0,03) х109 кл/л; р < 0,01; раково-эмбрионального антигена (3,38 ± 0,88) и (1,35 ± 0,16) пг/мл; р < 0 ,001, на фоне дефицита
фагоцитарной защиты по доле активных фагоцитов (27,50 ± 1,09) и (32,91 ± 1,36) %; р < 0,01; низкого содержания противовоспалительного цитокина 1Ь-10 (0,59±0,04) и (0,73 ± 0,05) пг/мл; р < 0,05; концентраций реагина (41,20 ± 12,38) и (85,60 ± 12,15) МЕ/мл; р < 0,01, и сывороточного IgG (28,28 ± 2,99) и (40,43 ± 1,66) г/л.
Местные иммунные реакции в отделяемом слизистой кишечника у жителей Заполярья и города Архангельска характеризуются низкими уровнями фагоцитарной активности — соответственно (45,68 ± 1,06) и (42,85 ± 0,94) %; снижением сорбционной способности эпителия (59,12 ± 5,53) и (43,39 ± 4,77) бактерии на клетку; наиболее выраженное их проявление наблюдается у архангелогородцев. У жителей Заполярья установлены более высокие концентрации циркулирующих иммунных комплексов (3,54 ± 0,09) против (2,78 ± 0,05) г/л; р < 0,05.
Цитологическая структура клеток отделяемого слизистой кишечника у жителей менее благоприятной в климатическом отношении зоны характеризуется повышением содержания нейтрофильных лейкоцитов и плазматических клеток (р < 0,01—0,001). Так, содержание нейтрофилов выше в 1,8 раза (18,44 ± 1,08) и (10,50 ± 1,88) %, относительный уровень плазматических клеток — соответственно в 1,6 раза (18,03 ± 0,13) и (11,04 ± 0,83) %. Это объясняется тем, что на мембране нейтрофилов имеется значительное количество рецепторов, позволяющих клетке осуществлять хемотаксис, адгезию, поглощение и обеспечивающих взаимодействие с эндотелиальными клетками слизистой кишечника с последующей миграцией клеток из кровеносного русла в ткани [6]. Содержание облигатной микрофлоры (семейства Ьа^о-, Bifidbacteгea и Е. соН) у жителей Заполярья на 2—4 порядка ниже; дефицит Е. соН наблюдается практически у всех обследуемых лиц; дефицит молочнокислых бактерий регистрируется в (85,29 ± 1,36) % случаев; недостаточность содержания бактерий семейства Bifidobacteгea наблюдается в (76,54 ± 1,06) % случаев. На фоне недостаточности содержания указанных микроорганизмов регистрируется резкое (соответственно на 3 и 2 порядка) повышение концентраций гноеродных кокков и бацилл. Однако основной причиной резко выраженных иммунологических реакций и местных, и общих у ненцев является паразитарное инфицирование, которое установлено в 47,05 % случаев.
Обсуждение результатов
Низкие уровни содержания гастрина-17 у жителей Заполярья коррелируют с повышенным содержанием СЭ23+ (г = —0,47; р = 0,031) и реагинов (г = —0,51; р = 0,006). Следовательно, снижение активности гастрина-17 взаимосвязано с формированием аллергии, нарушениями биоценоза кишечника и инфицированием. Действительно, при низком уровне содержания гастрина-17 в 38,16 % случаев регистрируется увеличение содержания эозинофилов в крови
и в 21,59 % повышен уровень реагинов. При этом признаки паразитарного инфицирования кишечника установлены в 47,05 % случаев. Возможно, что резкое увеличение содержания реагинов объясняется не только паразитарным инфицированием, но и стимулирующим влиянием противовоспалительного цитокина 1Ь-10 на пролиферацию В-лимфоцитов. Известно, что сниженные концентрации гастрина-17 и высокий уровень профермента стимулируют образование соляной кислоты в желудке, что может быть риском повреждения эпителия слизистой желудка [8, 12, 13]. Среди обследуемых жителей Заполярья 31,89 % больных с заболеванием желудочно-кишечного тракта (гастрит, гастродуоденит, колит, язва желудка, панкреатит, холецистит), что в 1,5 раза больше, чем среди жителей города Архангельска — 20,38 %. Однако низкое содержание гастрина-17 в сыворотке крови ненцев далеко не всегда ассоциируется с выраженным дисбактериозом кишечника и паразитарным инфицированием. Возможно, что изначальная недостаточность функциональной активности пептидного гормона является одной из причин широкого распространения болезней желудочно-кишечного тракта среди коренных жителей Заполярья.
Анализ выявленных закономерностей позволяет считать, что концентрации пептидного гормона (гастрина-17) в крови взаимосвязаны с рядом иммунологических параметров: дефицит гормона, а следовательно недостаточность вазомоторной функции желудочно-кишечного тракта, ассоциируется с повышением провоспалительного цитокина 1Ь-6, а также снижением активности лимфопролиферации и апоптоза лимфоцитов. Основу механизма этого явления составляет, вероятно, дефицит гистамина, участвующего в моторной деятельности желудочнокишечного тракта, поскольку известно, что дефицит гистамина ассоциируется с угнетением лимфопроли-ферации [9, 16].
Местные иммунные реакции характеризуются тем, что снижение протеолитической способности желудочного сока приводит к недостаточности переваривания, повышению активности гнилостных процессов в кишечнике с изменением концентрации и структуры микрофлоры с дефицитом молочнокислых бактерий. При этом нагрузка на слизистую толстого кишечника резко возрастает, что обусловливает при длительном течении данного процесса снижение сорбционной способности эпителия, активности фагоцитов и синтеза секреторных иммуноглобулинов.
Список литературы
1. Барановский А. Ю. Дисбактериоз кишечника / А. Ю. Барановский, Э. А. Кондрашина. — изд. 3-е. — СПб., 2008. — 240 с.
2. Бондаренко В. М. Дисбактериоз кишечника как клинико-лабораторный синдром: современное состояние проблемы / В. М. Бондаренко.— М. : Гэотар-Медиа,
2007. — 304 с.
3. Бурдина Е. Г. Гастрин-17 и пепсиноген I в оценке
состояния слизистой оболочки желудка / Е. Г. Бурдина, Е. В. Майорова, Е. В. Григорьева и др. // Российский медицинский журнал. — 2006. — № 2. — С. 9—11.
4. Добродеева Л. К. Иммуномодуляторы растительного и водорослевого происхождения: монография / Л. К. Добродеева, К. Г. Добродеев. — Архангельск : АГТУ, 2008. - 294 с.
5. Герман Г. П. Сравнительный анализ системного и местного иммунитета при избирательном дефиците иммуноглобулина А / Г. П. Герман, Е. В. Чернохвостова,
Н. И. Мальцева // Журнал микробиологии, эпидемиологии и инфекционных болезней. — 1984. — № 3. — С. 89-93.
6. Макаров А. И. Иммунологическая реактивность при острых воспалительных заболеваниях органов брюшной полости у хирургических больных : автореф. дис. ... д-ра мед. наук / Макаров А. И. — Архангельск, 2009. — 40 с.
7. Савченко А. А. Метаболические механизмы развития иммунодепрессии при адаптации к условиям Крайнего Севера / А. А. Савченко, В. Т. Манчук // Экология человека.
— 1999. — № 3. — С. 7—9.
8. Сиппонен П. Иммуноферментный анализ на пепси-ноген I, пепсиноген II, гастрин-17 и антитела Helicobacter pylori в неинвазионной диагностике атрофического гастрита / П. Сиппонен, Э. Форсблюм, О. Суовонейми, М. Харконен // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 2002. — Т. 12, № 3. — С. 46—52.
9. Ставинская О. А. Влияние гистамина и серотонина на регуляцию иммунологической реактивности : автореф. дис. ... канд. биол. наук / Ставинская О. А. — Архангельск,
2008. —16 с.
10. Трофимов А. В. Нейроэндокринные клетки желудочно-кишечного тракта в моделях преждевременного старения / А. В. Трофимов, И. В. Князькин, И. М. Квет-ной. — СПб. : Изд-во ДЕАН, 2005. — 208 с.
11. Наследов А. Д. SPSS 15: профессиональный статистический анализ данных / А. Д. Наследов. — СПб. : Питер, 2008. — 416 с.
12. Храмова Д. С. Модуляция пектина проницаемости кишечной стенки и иммунного ответа на овальбумин : автореф. дис. . канд. биол. наук / Храмова Д. С. — Сыктывкар, 2009. —16 с.
13. Bechi P. Helicobacter pylori and duodenal ulcer: evidence for a histamine pathwaysinvolving link / P. Bechi, P. Romagnoly, S. Bacci, et al. // Am. J. Gastroenterol. — 1996. — Vol. 91. — P. 2338—2343.
14. Gooz M. Ihibition of human gastric H+ K+ AT-Pasesubunit gene expression by Helicobacter pylori // M. Gooz, C. E. Hammond, K. Larsen, et al. // AJP-GI. — 2000. — Vol. 278. — Р. 981—991.
15. Kekki M. Serum pepsinogen I and serum gastrin in the screening of severe corpus gastritis / М. Kekki,
I. M. Samloff, К. Varis, Т. Ihamaki // Scand. J. Gastroenterol.
— 1991. — Vol. 186. — P. 109—116.
16. Konturek P. C. Physiological immunohistochemical and molecular aspect of gastric adaptation to stress, aspirin and H. Pylori-derived gastrotoxins / P. C. Konturek // J. Physiol. Pharmacol. — 1997. — Vol. 48. — P. 3—42.
17. Weigert N. Gastrin secretion from primary cultures of rabbit antral G cells: stimulation by inflammatory cytokines / N. Weigert, K. Schaffer, V. Schusdziarra, et al. // Gastroenterology. — 1996. — Vol. 110. — P. 147—154.
THE IMMUNORESPONSIVENESS AT NORTHERNERS AND PARAMETERS CONTENTS OF GASTROENTERIC PATH OF CITY ARKHANGELSK AND RURAL NENETS AUTONOMOUS AREA
E. A. Menshikova, V. A. Shtaborov
The Institute of Environmental Physiology of Ural Branch of Russian Academy of Stience, Arkhangelsk
In work used materials immulogy, gastro- and microbiological inspection of city Arkhangelsk and Rural Nenets Autonomous Area. Gormone, proenzymes and microflora mucous effects to the immune system at northerners of inhabitants different conditions. At prevalence gastrin-17 the increase in level IL-6, descrease in quanity Ig E.
Key words: immunity, gastrin-17, proenzymes, microflora mucous.
Контактная информация:
Меньшикова Елена Александровна — кандидат биологических наук, старший научный сотрудник лаборатории регуляторных механизмов иммунитета Института физиологии природных адаптаций Уральского отделения РАН Адрес: 163061, г. Архангельск, пр. Ломоносова, д. 249 Тел. (8182) 21-04-58 E-mail: [email protected]
Статья поступила 28.12.2009 г.
