CC BY
42
плода и наличия истинного узла пуповины. 1(19,6%о) новорожденный из группы сравнения умер в раннем неонатальном периоде из-за гипоксически-травматического поражения ЦНС и респираторного дистресс-синдрома. Перинатальная смертность -38,83%о, перинатальная заболеваемость - 34,5%. 21,2% и 47,1% соответственно: несвоевременная диагностика патологии пуповины плода ведет к неблагоприятному исходу беременности.
Таблица 6
Частота осложнений у новорожденных
Осложнения I группа 2 группа 3 группа
Гипоксия перинатальная 16(14,5%) 3(5.7%) 9(17.6%)
Гипоксически-травматическое повреждение ЦНС 6(5.4%) 1(1.9%) 8(15,6%)
Синдром дизадаптации 4(3,6%) 3(5,7%) 2(3.9%)
Перезрелость 3(2,7%) 1(1.9%) 1 (1.9%)
Незрелость 4(3,6%) 1 (1,9%) 3(5.8%)
Респираторный дистресс-синдром 2(1.8%) 1(1,9%) 4(7,8%)
Г емолитическая болезнь 1(0,9%) 1 (1.9%) -
Аспирационная пневмония 1(0,9%) 1 (1,9%)
Пупочная грыжа 1(0.9%) -
Выводы. Патология пуповины - фактор высокого риска перинатальной заболеваемости и смертности. Ведущее место среди причин интранатальной гибели плода занимает истинный узел и тугое обвитие пуповины вокруг шеи плода. Своевременная пренатальная и ингранатальная диагностика патологии пуповины ведет к снижению перинатальной заболеваемости и смертности.
Литература
1Абрамченко В.В. Активное ведение родов.- СПб: Специальная литература, 1997.- 668 с.
2. Бычков В.И. и др.И Акуш-во и гинекол.- 1999.- №6.- С.6.
3.Прохоров В.Н. Патогенез нарушения кровоснабжения внугриутробного плода и пути их коррекции во время беременности и родов: Дис... докт. мед. наук.- Екатеринбург, 2000.
4. Alexander J.M.M et al.H Obstet Gynecol.- 2001.-Vol. 97(6).- P.911-5.K
УДК: 615.37:616.233-002-063
ИММУНОКОРРИГИРУЮЩИЕ ЭФФЕКТЫ ДЕРИНАТА НА ФОНЕ ТРАДИЦИОННОГО ЛЕЧЕНИЯ У ДЕТЕЙ С РЕЦИДИВИРУЮЩИМ БРОНХИТОМ
Н.А. БЫСТРОВА, А.И. ЛАЗАРЕВ, А.Л. ЛОКТИОНОВ, А.И. КОНОПЛЯ, Т.В. ШАЛЬНЕВА*
Лечение заболеваний бронхолегочной системы у детей является сложной и не совсем ясной проблемой. Это обусловлено целым рядом причин: в частности, незрелостью иммунных механизмов, барьерных свойств слизистых оболочек, кроме того, сложностью использования отдельных путей введения лекарственных препаратов у детей [5]. Многие клинические формы респираторной патологии, одной из которых является рецидивирующий бронхит, определяют уровень детской заболеваемости и младенческой смертности, а также, начавшись в детстве, продолжаются в зрелом возрасте и приводят больных к инвалидности [2]. Особую роль в развитии бронхолегочных заболеваний играют нарушения иммунитета, которые бывают как первичные, обусловленные нарушениями в структуре генома, так и вторичными, обусловленными рядом других причин [1].
Иммуномодулирующая терапия занимает важное место в лечении различных заболечений, в том числе при заболеваниях респираторного тракта у детей. В качестве иммуномодуляторов используются препараты различных фармакологических групп, разные способы и методы их введения [3].
Цель исследования - изучение иммуномодулирующих эффектов дерината у детей с рецидивирующим бронхитом.
Материал и методы. Под постоянным наблюдением было 32 ребенка, в возрасте от 7 до 15 лет, средний возраст которых составлял 11 лет, находившихся на стационарном лечении в МУЗ «Детская городская больница», педиатрическое отделение №5, г. Белгорода. В исследуемую группу включались больные с рецидивирующим бронхитом с осознанного информированного согласия родителей или опекунов ребенка. Все больные были разделены на 3 рандомизированные по возрасту и проводимому
* 305041, г. Курск, ул. К.Маркса,3 , Курский ГМУ
лечению группы: 1-ю группу составили 11 пациентов, получавших лечение по традиционной схеме (антибактериальные препараты - цефалоспорины III поколения, синтетические макролиды; бронхолитики, отхаркивающие средства; антигистаминные препараты II поколения, мембраностабилизаторы, метилксантины, физиолечение); 2-ю группу - 11 пациентов, дополнительно получавших ингаляции с деринатом (1,5% - 2,5 мл в разведении с физраствором 1:1, через 24 часа, №10); в 3-ю группу составили 10 пациентов, которые к традиционному лечению получали микроклизмы с деринатом (1,5% - 5,0 мл в разведении с физраствором 1:2, через 24 часа, №10). Контрольная группа пациентов состояла из 10 здоровых доноров-добровольцев того же возраста.
В работе исследован иммунный статус больных и здоровых лиц. Фенотип лимфоцитов определялся методом иммунофер-ментного анализа с помощью моноклональных антител (ООО «Сорбент», г. Москва) к структурам СЭ3 (общие Т-лимфоциты), СЭ4 (Т-хелперы), СЭ8 (цитотоксические клетки), СЭ22 (В-лимфоциты), СЭ16 (КК-клетки), СЭ25 (рецептор к ИЛ-2), НЬА-ЭЯ-клетки (поздние маркеры активации), СЭ95 (индуктор апоп-тоза), СЭ56 (нейтрофильные гранулоциты).
Количественная оценка уровней ФНОа, ИЛ-1р, ИЛ-4, ИЛ-8, ИЛ-10, Сз-, С4, С5-компонентов комплемента, фактора Н, Сг ингибитора, ^А, М, О в сыворотке крови проводилась с помощью набора реагентов ОАО «Вектор-Бэст». Определяли функциональную активность нейтрофилов периферической крови. Полинуклеары выделяли из цельной крови с помощью фиколл-верографина ^=1,077). Фагоцитарную активность нейтрофилов оценивали по фагоцитарному индексу (ФИ, процент фагоцитирующих из 100 подсчитанных нейтрофилов), фагоцитарному числу (ФЧ, среднее количество поглощенных частиц латекса на один фагоцит) и индексу активности фагоцитоза (ИАФ) [4]. Ки-слородзависимую активность по спонтанному и стимулированному зимозаном тесту восстановления нитросинего тетразолия (НСТ-сп. и НСТ-ст.), индексу стимуляции (ИСН) и функциональному резерву нейтрофилов (ФРН) [6]. Статобработку результатов вели, используя непараметрические методы (критерии Вилкоксо-на, Манна - Уитни), параметрический критерий Стьюдента. Статистически значимыми считали различия с р<0,05.
Результаты. До лечения у детей с рецидивирующим бронхитом в крови установлено повышение содержания клеток, несущих поздние маркеры активации (НЬЛ-ЭЯ), индукторов апоп-тоза (СЭ95+) и нейтрофильных гранулоцитов (СЭ56+), концентрации ^ Л, М, О, провоспалительных цитокинов (ИЛ-1р и ИЛ-8) и противовоспалительных цитокинов (ИЛ-4 и ИЛ-10), Сз, С4 и С5-компонентов комплемента, С1-ингибитора и фактора Н, ФП, ФЧ, ИАФ, НСТ-сп., НСТ-ст., снижение ИСН (рис. 1).
Число общих Т-лимфоцитов (СЭ3+), Т-хелперов (СЭ4+), супрессорной субпопуляции лимфоцитов (СЭ8+), клеток, экспрессирующих рецептор к ИЛ-2 (СЭ25+), КК-клеток (СЭ16+), ФРН было таким же, как и в группе здоровых детей (рис. 1). На нормальном уровне отмечался и уровень ФНОа, что вероятно связано с меньшим, по сравнению со взрослыми, количеством альвеолярных макрофагов, являющихся клетками моноцитарно-макрофагального ряда и выделяющих основную массу этого цитокина (рис. 1).
Традиционное лечение нормализовало численность НЬА-ЭЯ и СЭ56+-клеток, уровни ^А, ИЛ-1р, Сз-компонента комплемента, ФП, ФЧ, ИАФ, корригировало уровень ^М, ИЛ-8, С4, С5-компонентов комплемента, С1-ингибитора и фактора Н, НСТ-сп., повышало ИЛ-4 и не влияло на повышенное содержание СЭ95+-клеток и ^О, ИЛ-10, НСТ-ст. и ИСН (рис. 1).
До лечения при рецидивирующем бронхите наблюдалось повышение уровня неспецифических факторов резистентности с выраженной провоспалительной направленностью, в частности количества нейтрофильных гранулоцитов, компонентов комплемента, провоспалительных цитокинов.
При этом функциональные резервы этих клеток были сниженными, что указывает на их функциональную незрелость. Представительство других клеток не изменялось, однако отмечалось повышение и противовоспалительных цитокинов, что можно расценить как противовоспалительную реакцию. Традиционное лечение лишь частично, путем воздействия на патогенные микроорганизмы, корригировало активность нейтрофильных гранулоцитов и показатели системы комплемента и цитокинового статуса. Для полноценного восстановления функции этих клеток необходимо было включение иммуномодулятора. С этой целью в
схему традиционного лечения включали ингаляции или микроклизмы с деринатом.
СОЗ
ИГН -,Г.-
ГПІ
Рис. 1. Изменение показателей иммунограммы у детей с рецидивирующим бронхитом до и после традиционного лечения.
Обозначения: 1 - радиус окружности - показатели здоровых доноров;
2 -___- показатели больных рецидивирующим бронхитом до лечения;
3 - .... - показатели больных рецидивирующим бронхитом по-
сле традиционного лечения;4 - • - р < 0,05 по отношению к показателям здоровых
СйЗ
ИГН -.гл ГП4
Рис. 2. Изменение показателей иммунограммы у детей с рецидивирующим бронхитом после традиционного лечения с использованием ингаляций дерината и микроклизм с деринатом. Обозначения: 1 - радиус окружности - показатели здоровых доноров; 2 —.-.-.-.- - показатели больных рецидивирующим бронхитом после традиционного лечения + ингаляции с дери-
натом; 3-------показатели больных рецидивирующим бронхитом после
традиционного лечения + микроклизмы с деринатом; 4 - • - р>0,05 по отношению к показателям здоровых
На фоне традиционного лечения, ингаляции дерината нормализовали количество НЬЛ-ЭЯ, СЭ56+ и СЭ95+-клеток, уровень ^А, концентрацию всех изученных цитокинов и показателей системы комплемента, фагоцитарную активность нейтрофилов и НСТ-ст., повышали количество СЭ3+-, СЭ4+-, СЭ8+-лимфоцитов, корригировали содержание ^М, НСТ-сп. Такой способ применения дерината не влияла на количество СЭ16- и СЭ25-клеток, концентрацию ^О. (рис. 2). Микроклизмы с деринатом оказывали те же фармакологические эффекты, но такая схема лечения не нормализовала содержание СЭ95+-клеток, НСТ-ст. и не влияла на повышенные уровни ^А, М и О (рис. 2).
Таким образом, деринат в сочетании с традиционным лечением, вне зависимости от способа введения обладал выраженной противовоспалительной активностью, нормализуя не только количество нейтрофильных гранулоцитов, но и их функциональную активность. В отличие от ингаляций, микроклизмы с дерина-том, не оказывали влияние на показатели гуморального иммунного ответа, а также на отдельные показатели кислородзависимой активности полиморфно-ядерных лейкоцитов. Применение ингаляций с деринатом на фоне традиционной терапии у детей с рецидивирующим бронхитом более предпочтительно.
Литература
1.Зайцева О.В. и др. // Педиатрия.- 2006.- №5.- С.77-80.
2.Каганов С.Ю. и др // Педиатрия.- 2004.- №1.- С.62-66.
3.Каплина ЭН. и др. Отчет о применении препарата дери-нат в педиатрии.- 2004.- 24 с.
4.Медведев А.Н., Чаленко В.В. // Лаб. дело.- 1991.- №2.-С. 19-20.
5.Самсыгина Г.А. // Педиатрия.- 2004.- №3.- С.84-92.
6.ЩербаковВ.И. // Лаб. дело.- 1989.- №1.- С.30-33.
УДК [618.3-06:614.14-007.64] 618.1
ОСОБЕННОСТИ АРТЕРИАЛЬНОГО КРОВОСНАБЖЕНИЯ ПРЯМОЙ КИШКИ: КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ГЕМОРРОИДАЛЬНОЙ БОЛЕЗНИ
А.А. ЗАХАРЧЕНКО*
Согласно современным теориям патогенеза геморроя, ведущим фактором развития болезни на ранних стадиях является гемодинамический. В основе его лежит дисфункция артериального притока и венозного оттока крови, что ведет к переполнению и постепенной гипертрофии кавернозной ткани, кровотечениям, а на поздних стадиях заболевания - к выпадению внутренних геморроидальных узлов на фоне дистрофии и ослабления связочного аппарата. Анатомическими исследованиями установлено, что приток артериальной крови к геморроидальным узлам осуществляется, в основном, через дистальные ветви непарной верхней ректальной артерии [4, 6-8,11-12].
В зарубежных и отечественных публикациях появились сообщения о способах лечения хронического геморроя, которые обеспечивают доступ к дистальному отделу прямой кишки (ПК) и терминальным ветвям верхней ректальной артерии (ВРА): метод Лонго, шовное лигирование терминальных ветвей ВРА под контролем допплерометрии [2,3,5,9]. Применение таких методик следует признать обоснованными. Однако все они выполняются из трансанального доступа с известной долей инвазии. Им свойственны послеоперационные осложнения: интра- и послеоперационные кровотечения, гнойно-воспалительные осложнения в зоне вмешательства, рефлекторная задержка мочеиспускания. Нерешенной остается проблема послеоперационного анального болевого синдрома и дискомфорта [1,2-5,10].
Современный способ лечения геморроя на ранних стадиях, в первую очередь, должен эффективно воздействовать на гемо-динамический фактор - устранять дисбаланс между артериальным притоком и венозным оттоком при достаточной простоте применения и минимальной инвазии, хорошо переноситься больными, сокращать сроки лечения и обеспечивать стойкую медицинскую и социально-трудовую реабилитацию многомиллионного контингента больных. В связи с этим возникла практическая необходимость в углубленном исследовании артериального кровоснабжения прямой кишки в норме и ангиоархитектоники дистального отдела ПК при геморрое.
Таблица 1
Результаты допплерометрии до и после РЭВЭ ВРА (п = 60)
Срок измерения Показатель допплерометрии (мл/мин/100 г)
На геморроидальных узлах на слизистой (межуз-ловое пространство)
За 1 сутки до эмболизации 109,5±9,2 58,4±4,1
Через 1 сутки после эмболизации 60,2±4,4 59,1 ±4,3
Через 1 месяц после эмболизации 59,6±4,3 59,4±4,1
Кроме того, требуют ответа следующие вопросы: почему возможен возврат геморроидальной болезни после патогенетически обоснованной радикальной операции - геморроидэктомии (ГЭ)? какой метод лечения будет наиболее эффективен при рецидиве заболевания после ГЭ, когда повторное трансанальное вме-
* Кафедра общей хирургии КрасГМА (Красноярск)
