CC BY
14
R. Kenzhekhanova
The Department of Internal Diseases #3 Asfendiyarov Kazakh National Medical University
PERIPARTUM CARDIOMYOPATHY: CLINICAL CASE
Resume: Supervision of a peripartum cardiomyopathy in the early postnatal period, at the patient of 23 years who was complicated by violation of a rhythm of heart is presented in this article. The anemia and a sharp respiratory viral infection transferred to pregnancy time were the contributing factors. Peripartum cardiomyopathy is difficult in understanding of an etiology, diagnostics and an assessment of annual frequency. It treats rare diseases, however is associated with considerable maternal mortality. Keywords: Peripartum cardiomyopathy, heart failure, violation of a rhythm of heart.
УДК 616.127-007.61-07
Ж.А. Пазилова, М.Т. Адилбекова, А.Б.Бакаева,О.Ж. Рысбаев
Казац Медициналъщ Узд!кс!з Блм беру Университетi, кардиология кафедрасы, резидентура, Алматы
БАЛАЛАРДМЫ ГИПЕРТРОФИЯЛЬЩ КАРДИОМИОПАТИЯ
Эдебиет мэлiметтерiне жугшсек, балалардагы ГКМП болжамыжагымсызжэне жогары влiмшiлiкnен сипатталады. Казiргi тацда толыц емдеу мумкн болмай тур, десе де аурудыц кейбiр белгiлерi мен асцынуларын консервативтi жэне операциялыц терапия эдктен бацылауда устауга болады.
Tyttmdi свздер: гипертрофиялыц кардиомиопатия, обструкция, балалар, журекжеткiлiкiздiгi, миоэктомия.
ГКМП -кардиомиоциттердщ саркомер белогыныц ай;ын булшыщетшщ ;алыцдыгыныц массива гипертрофиясымен
немесе болжамды генетикалы; а;ауына байланысты сипатталатын миокардтыц курылымды; жэне
журектщ сол жа; жэне сирек оц жа; ;арыншасыныц функционалды; бузылысы[1,2].
1 кестеде - ГКМП-га алып келетш себептер керсетшген. Каз1рп кезде осы патологияны на;тылайтын генетикалы; факторлар ай;ын аны;талып отыр, олар:_
65-85% барлык мутацияныц Шамамен 15 - 20 % барлык мутацияныц
- ß-миозиннщ ауыр орамы (14-хромосома) -Батыс Европа жэне АКШелдершде ~ 35-45% - миозинмен байланысушы протеин С (11- хромосома)- Батыс Европа жэне АКШелдершде; ~ 15-20% - тропонин Т(1-хромосома) ~ 15-20% - миозин жещл орамы; - альфа-тропомиозин - альфа-актин - журектш тропонин! - альфа-миозиннщ ауыр орамасы - титин (13 ген) -тропонин С - ß-MHC гешндеп миссенс-мутация(россиялы;тык;тарда кездесу мумкш).
Дегенмен молекулярлы- генетикалы; тестшеу 50-80 % жагдайда гана сэйкес геннщ аномалиясын аныщтаган. Ал енд1 , 20-50% жагдайда сэйкес емес ген мутациясын аныщтауга тура келед1 деген сез[2,3].
ГКМП-ныц балалар арасында кездесуi шамамен 3-5:1 млн. цурайды, орта жасы - 7 жас, квп жагдайда 1 жасца дешн «ГКМП диагнозы» цойылады. 30-60% -де туысцандарында ГКМП-ц эхокардиографиялыц белгiлерi аныцталган. ГКМП -ц популяция аралыц кездесу жиiлiгi шамамен бiрдей, десе де Азияда ГКМП-ц атиnтi тyрi жшрек, ал, балалар арасында 2 кестеде - Гипертрофияныц локализациясына байланысты (E.D.
(обструкциялыц варианты жшрек) гендiк айырмашытыц болганымен, улкендер арасында ерлерде жш аныцталады. Патогенеза Геннщ а;ауы^ булшы;ет талшы;тарыныц ретйз орналасуы ^ Циркуляция бузылысы+ (re-entry) ;осымша ;озу жолдарыныц ¡ске ;осылу + 02 ;алыцдаган миокард;а жеткШкйздш: ишемия—склероз ^Ырга;тыц пароксизмдш бузылысы( ;арыншалардыц тахикардиясы, фибрилляциясы жэне т.б.). Классификациясы [1,2,7]:
Wigle)
I. Сол жак; царыншаныц гипертрофия сы: А) Асимметрияльщ гипертрофия,сонымен ;атар:
- ;арыншааралык; перде гипертрофиясы (базальд1 аймагыныц)
- орталы; ;арыншалы; гипертрофия
- апикалды гипертрофия
- ;арыншаралык; перденщ бос латералды не арт;ы ;абыргасыныц гипертрофиясы Б) Симметрияльщ (концентрлiк) гипертрофия
%
з 90%
= 1% = 3% = 1% = 5%
II. Оц жак карыншаныц гипертрофиясы ( сирек сол жа; ;арыншаныц гипертрофиясымен б1рге )
1%
Нью-Йорктж ассоциации классификациясы бойынша:
I дэреже — градиенттш кысым 25 ммрт.ст. - шагым жок;
II дэреже — градиенттш кысым 25-тен 36 ммрт.ст. - шагым айгын физикалы; куштемеде
III дэреже — градиенттш кысым 36-дан 44 ммрт.ст. -гемодинамика бузылысы, стенокардия, еш1гу
IV дэреже — градиенттш кысым 45 мм рт.ст. - айкын гемодинамика бузылысы[7].
Клиникасы : Клиникалык агымы гетерогендт ГКМП-ц кейб1р турлер1 уза; уакыт бойы симптомсыз етедт Кеп жагдайда ЭхоКГ зерттеу устшде кенеттен аныкталынады
.Обструктивт туршде клиникалы; белплер ерте бай;алады,
3-тш белплермен журе,щ[4,7]:
-Стенокардия
- Синкопалды немесе синкопэ алды жаFдайлар. -Аритмиялар
Диагностикасы :
1.Толык анамнез жинау.
2. Физикалды карау:
- Pulsus bifidus - узШст толкынды пульс
- Пальпация кезшде: журек ушыныц солга жэне темен ыгысуы, согу кушшщ кушекн
- Аускультацияда: сол жа; ^арыншаныц шыгару жолыныц обструкциясымен ша;ырылган аорталды ;а;па;шаныц жабылуы эсершен журек ушында 2 тонныц пародоксалды ыдырауы (расщепление)
- МК^-ц алдыцгы ;а;па;шасыныц систолаалды ;озгалысынан жэне к;ак;пак;шалардыц толы; емес коаптациясынан журек ушында - мезосистолалы; шу ест1лед1 (SAM-синдром).
- Систолалы; шу - сол жа;тан 5 кабырга аралыктан сол жа; карыншаныц шыгару жолынан канныц турбулеттшш эсершен еспле,щ( Вальсалва сынамасын жург1згенде кушейед1)
- 33% диастолалы; шу естшед жэне аорталы; регургитациямен.
3. ДНК-диагностика - «алтын стандарт»
4. ЭКГ:
- унем1 журетш белп сол ;арыншаныц гипертрофиясы, ЖЭО солга ыгысуы- 70%[4]
- етгазпштштщ бузылысы, синусты брадикардия (33%) эктопиялы; журекшелш ритммен жэне журекшен1ц кецеюiмен.PRKAG2 гешнщ мутациясымен ГКМП туа пайда болган Вольф-Паркинсон-Уайт синдромымен к0рiнедi -30%, ;арыншалы; экстрасистолия, фибрилляция, дiрiл, пароксизмдi суправентрикулярлы тахикардия, сол жа; ;арыншаныц толы; блогы, кенеттен 0лiм.
- сол жа; кеуде ^ркемелершде патологиялы; Q тiзшесi, оц жа; кеуде ^ркемелерде QS- 40%.
- кеуде тсркемелершде ST сегментiнiц ;игаш тeмендеуi (косо нисходящая ) жэне Т тсзшесшщ инверсиясы - 6
- Мысалы (1-сурет):
1 сурет - 6 жастагы баланыц электрокардиограммасы, ГКМП-ц o6cmpyKmuemi mypiMen. Патояогияяыц терец Q mi3meci I, AVL, V5-V6 mipKeMeMepiHde. R тiзшеciнiц вольтажы II, III, AVF, V6 тiркемелерiнде твмендеген
5. ЭхоКГ (2-сурет).
• ;арыншааралы; перденщ асимметриялы; ;алыцдауы , ;арыншааралы; перде мен сол жа; ;арыншаныц арт;ы ;абыргасына ;атынасы 1,3 не одан жогары ( 2,5—3,0 дейш);
• ;арышааралы; перденiц гипокинезия сы
• сол жа; ;арыншаныц нуысыныц кiшiреюi
• айдау фракциясыныц жогарылауы , жиырылгыштьщ KYшiнiц KYшеюi
• сол жа; ЖYрекшенiц нуысыныц кецеюi.
6. ХЭКГ- кенеттен 0лiм себебiн жогарылататын етгазпштш б;зылыстарын, соныц iшiнде , тура;сыз карыншалык тахикардия, карыншалык фибрилляция; ишемиялы; айма;ты ерте аныщтауга MYMкiндiк бередЦ2,7].
7. Рентгендiк кврiнiсте : ЖYрек к0лецкесiнiц улгаюы, митралды регургитация жэне гипертрофия эсершен сол жа; ЖYрекше догасыныц iсiнiп шыгуы (выбухает).
8. Коронарография -обструкциялы; коронарлы ;ан тамырлардыц бар - жагын аныщтауга жэне миоэктомия ЖYргiзуден алдынгы зерттеу .
9. МРТ- ЖYректiц анатомиялы; ;урылымы мен фиброз айма;тарын , обструкция дэрежейн аны^гаугамумгандш бередi.
10. Биопсия - 80% жагдайда гипертрофияланган, хаотикалы орналас;ан миокардиоциттер мен миофибрилдар, фиброзды айма;тар аны;талады.
Cardiac М
«223 /18.0cmMl 0.7 Р2-5АС I GenTI 0.4 10:29:14 am [2D] G47 I 76dB FA1 I EEO I P90
!
2 сурет - Дифференциалды диагностикалау[5]:
Диагностикалык белгiлерi ГКМП Ао саFасынын ЖИА АГ
стенозы
Кенеттен элйздж устамасы ++ +-- +- -+
Жануялык гендiк себеп + - --+ +--
Жануялык кенеттен eлiм + ---+ -+ -+
Салыстырмалы журек солга ,темен ыгысу солга солга солга
шекарасы
Максималды систолалык ЖYрек ушы не сол жа; II сол жа; кеуде
шудын орналасу орны кеуде KабырFаралык
Систолалык шудын кYшеюi: Т 4.
- турFанда 4. Т
- отырFанда
Вальсальва сынамасы Т 4.
ЭхоКГ -КАП-ц асимметриялы - симметриялы - -
гипертрофия гипертрофия симмет симметр
МК^ алдыцгы - Ао риялы иялы
жармасыныц систола ;а;па;шасын гиперт гипертр
алды ;имылы ыц рофия офия 20
сол жа; ЖYрекше нуысы кальцинозы - мм
кецеюi сегмен аспайды
- Ао ;а;па;шасыныц тарлы
систола алды жабылуы гипоки
незия
- сол
жа;
;арын
шаныц
элсiз
улгаюы
- Ао
;а;па;
шасын
ыц
кальци
нозы
EMi [4,5,7]:
Жалпы емд1к усыныстар:
• физикалы; куштемеш азайту, спортпен шугылдануды азайту
• арты; салма;ты темендету
• инфекциялы; эндокардиттщ алдын алу.
Медикаментозды ем: Тандамалы препараттар тобы : 0-адреноблокаторлар мен кальций каналыньщ блокаторлары.
в-адреноблокаторлар - сол ;арыншаныц шыгару жолыныц градиент н;ысымын т0мендетедi , терiс инотропты касиетiне байланысты ЖYректiц жиырылгыштыц ;ызметш
темендетш, сол жак карыншаныц толуын улгайтады, ишемияныц алдын алады. Наукастардыц % -шде емнщ нэтижел1 болганы аныкталып отыр. Пропранолол (индерал ), Конкор т.б.
Кальций каналыньщ блокаторлары - сол карыншаныц жиырылгыштык кызметш азайту аркылы градиент кысымын темендетед жэне диастолалык кызметт жаксартады. Верапамил (изоптин).
Антиаритмияльщ терапия: ритмилен 100—200 мг 4 рет
кушне; амиодарон 600—1200 мг/тэултне; дигоксин -журекше фибрилляциясыныц туракты туршде конкормен б1рге.
Царсы кврсеткiштер: ГКМП-ц обструктивт тур1нде диуретиктер, инотропты препараттар, нитраттар, иАПФ , симпатомиметиктер!
Хирургияльщ ем - Миоэктомия!_Миоэктомия жасалган наукастарда симптомдардыц оц динамикалык керсеткМ 5 жыл келемшде сакталган. Бул эдк ГКМП -ц обструктивт тур1нде ете колайлы жэне жогары эффективт болып саналады. Десе де, мынадай аскынуларга алып келу1 мумк1н: Гисс шогырыныц сол аякшасыныц толык блогы, АВ толык блокадасы, КАП тейлуь
Аскынулары :инфекционды эндокардит - 3-13% дешн, журек жетгалшйздМ, аритмиялар - 15%, журек фибрилляциясы, интрамуралды кан тамырларыныц тромбозы - 2-8%.
Болжамы : ГКМП-ц болжамы салыстырмалы турде жагымсыз. Кенеттен ел1м ГКМП -ц симптомсыз журет1н тур1нде наукастарда б1ршш1 жэне соцгы керМа болуы мумкш . Балаларда максималды ел1мш1л1к децгей 1 жаска дешн диагностикаланады. 1 жастан аскан балалар тобында ел1мшШк- 1-1,5% шамасында. Кенеттен ел1мн1ц 80-85% -журекшенщ д1р1л1 эсершщ нэтижеа . Кенеттен ел1м керсетгашш азайтудыц б1рден- б1р жолы - ерте диагностикалау, ем1р суру сапасын жаксарту, емд дурыс тацдау.
Клиникалык жаFдай .
Наукас Д., 9 жаста - 2016 жылдыц сэу1р айында №2 ККБА-ц кардиоревматология бел1мшес1нде ем алган. ТYCкен кездег1 шаFЫMдары: жалпы элаздш, физикалык куштеме кезшде еш1гу,шаршагыштык. Ауру анамнезшен белгшг 10 айлыгында кардиология бел1мшесшде - туа пайда болган акау, КАПД, МКЖ 2дэрежеа(ВПС, ДМЖП, НМК 2 степени). Yнемi стационарлык ем кабылдап отырган. Кешнп госпитализациясы 2010 жылдыц казан айы,койылган диагноз: Гипертрофиялык асимметриялык кардиомиопатия, шыгу жолыныц обструкциясымен, туа пайда болган кардит есебшде. Экссудативтi перикардит. Митралды какпакшаныц жеткiлiксiздiгi 2 дэрежесi, регургитациямен, салыстырмалы аорта какпакшаныц жеткiлiксiздiгi 1 дэрежей, журек жеткiлiксiздiгi 2а.ФК3. Бiрiншi рет 2013ж. акпан айында Астана каласында ¥FКО-да стационарлык ем алады.Карведилол, тромбоасс, предуктал кабылдаган. Горбуновым Д.В., аритмолог Абдрахманов А.С., балалар реабилитациясы менгерушiсi Иванов-Разумов Т.В. тарапынан консультацияланган. ¥сыныс : баланыц асимптомсыз жагдайын, ХМЭКГ-да ритм бузылысы жоктыгын ескерш, ЭКД имплантациясына абсолюттi к0рсетiлiм жок деп санап, миоэктомия жасау кажетттп жод!.Натрий-уретикалык пептид - 3368 нг/мл, 3 ай бакылау. Екiншi рет мамыр, 2014 ж. ЭхоКГ: КАП айкын гипертрофиясы,журек ушы, сол жак карыншаныц арткы жэне бYЙiр кабыргаларымен коса. Градиент кысымы сол карыншада - 132 мм.рт.ст. Градиент кысымы ок карыншада -34 мм.рт.ст. Сол жак карыншаныц жиырылгышытыгы бузылмаган. Кан агысыныц солдан оцга айдалуы. Yшiншi рет шiлде, 2014 ж. Кардиохирург Д.Френкел консультациясы: (клиника Шнайдер, Израиль) динамикада бакылау.
Т8ртiншi рет шшде, 2015ж. ЭхоКГ-да - ЖYрек ушы, сол жак карыншаныц кабыргасыныц гипертрофиясы. Айкын гипертрофият(2,46*2,76 см). Градиент кысымы ок карыншада - 56 мм.рт.ст., орташа гр.кысымы- 29 м.рт.ст. КАП бiртексiз, кептеген синусоидтар. КАП-ц мембраналык б0лiгiнде кан агысыныц солдан оцга айдалуы. Оц карыншаныц диастолалык дисфункциясы. Беанш1рет2015 жыл - миоэтомия жасалынды.
9м1р анамнез1:бала бiрiншi ЖYKтiлiктен.
Тукымкуалаушылык нактыланган- анасы екiншi баласын босану кезiнде ЖYрек патологиясынан кайтыс болган. Бала балалар YЙiнде тэрбиеленуде. Объективт1 кврсетк1штер1:
Жалпы жагдайы ауыр ГКМП-га байланысты. Актива, эмоционалды. Дамуы жасына сай . Терi жабындылары калыпты TYCте, гипергидроз, тершецдш байкалады, цианоз жок. Т-36,4 С. 9кпесiнде везикулярлы тыныс. ТЖ-26/мин. ЖYрек аумагы езгерген, ЖYректiц сол белшшц улгаюына байланысты, стерналды сызык бойынша операциядан кейiнгi тыртык. ЖYрек ушылык соккы жайылган, KYшейген.ЖYрек шекарасы келденец улгайган- сол жак шекарасы алдыцгы аксиллярлы сызыкта, ок жак- 1 см оцга ок жак парастерналды сызыкпен, жогаргы- 3 кабыргаралык ЖYрек тондары туйык ыргакты, ЖYрек ушында систолалык шуYрлеген сиякты, кан тамырларда тырналаган секiлдi интенсивтi систолалык шу. ЖСЖ- 90/мин. АК-90/55 мм.рт.ст.Iшi жумсак, ауыру сезiмiнсiз. Перифериялык шну байкалмайды. Диурез калыпты.
Лабораториялык зерттеулер: ЖКА, ЖЗА- калыпты шамада, канныц биохимиялык анализi: ЛДГ жогарылаган (ЛДГ-379 Ед/л). Инструменталды зерттеулер:
ЭКГ: элйз синусты брадиаритмия, ЖСЖ-60-89 мин. Калыпты ЖЭО. Гисс шогырыныц толык блогы. Сол жак карыншаныц гипертрофиясы систолалык ^штемемен. Миокардтыц субэндокардиалды гипоксиясы. ЭхоКГ: МК- калыцдаган, узарган, регургитация 0-1дэрежесi. ОА-1,8 см. АК- регургитация 1-дэрежесi. ТК- регургитация 01 дэреже.Сол жак ЖYрекше-2,0-3,8 см, оц жак карынша -2,0см, сол жак карынша- 2,7см, ФВ-64%, ТЗСЛЖ-1,7см, МЖП-2,4 см. ЖYрек куысы кецейген. Карыншалар кабыргасы айкын гипертрофияланган. Сол жак ЖYрекше куысы кецейген.Корытынды : ГКМП , шыгу жолыныц обструкциясымен . Миоэктомия операциясынан кейiнгi жагдай. АК жетюлшаздщ 1 дэреже, ТК 0-1, КЛА Р+. Сол жак карыншаныц жиырылгыштыгы канагаттанарлык. ХМЭКГ: Yнемi синусты ритм тiркелдi : мах ЖСЖ -128 мин; 19:05-эмоционалды куштемеЖСЖ-47/мин, пассивтi сергекте ЖСЖ 74-83 мин, актива сергектште 85-100мин, элсiз тахикардия эмиоционалды куш кезшде. Орташа кундазп ЖСЖ - 88/6, орташа тунп ЖСЖ - 76,1 мин. Циркадты индекс 1,25 - журек ыргагыныц вариабелдiлiгi сакталган. STсегментшщ айкын депрессиясы. Рентген: сол жак журек к0лецкесiнiц улгаюы. КТИ- 0,61. Доц.Нургалиева С.З-ц. консультациясы : диагнозбен келкемш, усыныс: Yнемi анаприлинд кабылдау, болжаму ауыр!!!
Наукастыц шагымдарын, 0мiр жэне ауру анамнезiн, объективт мэлiметтерiн, лабоаториялык жэне инструменталды зерттеулер нэтижелерш, мамандар консультациясын ескере отырып клиникалык диагноз койылды:
Асимметриялык гипертрофиялык, шыгу жолыныц обструкциясымен. СЖЖ 2А. ФК 111. Миоэктомиядан (2015г) кейiнгi жагдай. ¥сыныстар:
1. жергiлiктi педиатр мен кардиологтыц « Д » бакылауында болу;
2. суыктан коргану , жогары тыныс жолдарыныц ауруымен ауыратын наукастармен катынаста болмау, физикалды не эмоционалды куштемеш болдырмау, кун тэр^бш сактау.
3. Анаприлин 10мг. 7:00- 2т, 13:00-1т,19:00-1т.- Yнемi кабылдау- ЖСЖ мен АК бакылау
4. Керсетюштер бойынша кажетт емдi алу. Цорытынды :Гипертрофиялык кардиомиопатия - казiргi тацда Yлкендермен коса балаларда да аныкталатын генетикалык детерминантты ауру болып табылады. Гипертрофия кебiнесе асимметриялы , КАП гипертрофиясымен, солжак карыншаныц шыгу жолыныц обструкциясымен сипатталады. Систолалык функцияныц узак уакыт бойы калыптылыгы сакталады , бiрак комплаенс ерте бузылады. ГКМП -клиникалык белгiлерiнiц толык болмауыменнемесе айкын емiрлiк активтiлiктi шектеумен, кенеттен елiмге соктырумен керiнетiн
созылмалы ауру. ГКМП - жас балалар мен жасеспiрiмдердщ хирургиялы; жэне кардиологиялы; дурыс тактика
кенеттен 0лiмiнiц негiзгi себебi физикалы; куштемеге ЖYргiзетiн ;атынас орнатуы KYтiледi. Кенеттен 0лiм
байланысты. Ендш ма;сат педиатрлар тарапынан дэрежесiне алып келу себептерiн ерте аны;таумен ;атар
нау;астарды езара жогары мамандандырылган терапевттш, балалардыц туыс;андарын скринингтiк тексеруден етгазу.
ЭДЕБИЕТТЕР TI3IMI
1 Gersh B.J., Maron B.J., Bonow R.O., Dearani J.A., Fifer M. A.,Link M.S. et al. 2011 ACCF/AHA guideline for the diagnosis and treatment of hypertrophic cardiomyopathy. Circulation. 2011; 124:783—831.
2 Опыт длительного проспективного наблюдения больных гипертрофической кардиомиопатией, © Д.В. Богданов, И.И. Шапошник, 2013. - С.54-59
3 И.В.Леоньтева «Лекция по кардиологии детского возраста » М: ИД Медпрактика -2005. - С. 12-18.
4 Редакция \2012г, кардиология- кардиохирургия, практическая медицина, педиатрия.
5 Крылова Н. С. Дифференциальная диагностика гипертрофической кардиомиопатии и гипертонического сердца с помощью тестов с физической нагрузкой// Н. С.Крылова, А. Л.Крылов, Н. Г. Потешкина / Российский кардиологический журнал.-2014. - №5. -С. 47-52
6 СARDIOMYOPATHY IN CHILDREN , S. S. Ivkina, T. E. Bubnevich, Zh. P. Kravchuk, О. А. Rumyantseva Gomel State Medical University -2012. - С.85-96
7 Осиев А.Г., Найденов Р.А., Кретов Е.И., Обединская Н.Р., Курбатов В.П. «Гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия». -Альманах клинической медицины. 2015. - №38. - С. 95-104.
Ж.А. Пазилова, М.Т. Адилбекова, А.Б.Бакаева,О.Ж. Рысбаев
Казахский Медицинский университет непрерывного образования, кафедра кардиологии, резидентура, Алматы
ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ У ДЕТЕЙ
Резюме: По данным литературы прогноз ГКМП у детей не благоприятный, так же характерно высокая летальность. На данный момент излечить полностью ГКМП не возможно, но можно предотвратить некоторые признаки и осложнения с помощью методов консервативной и оперативной терапии.
Ключевые слова: гипертрофическая кардиомиопатия, обструкция, дети, сердечная недостаточность, миоэктомия.
Zh.A. Pazilova, M.T. Adilbekova, A.B. Bakaeva,O.Zh. Rysbaev
Kazakh Medical University of Continuing Education, cardiology department, Almaty
HYPERTROPHIC CARDIOMYOPATHY IN CHILDREN
Resume: According to given research date in literaturechildrens HCMP is characterised with high mortality and negative forecast. Nowadays it's impossible to fully treat although some symptoms and complications can be kept under the control traditionally and with a help of surgery.
Keywords: hypertrophic cardiomyopathy, obstruction, children, heart failure, mioektomiya.
УДК [616/125:616.12-008.313.2/3] - 039.75
А. Сейдарыпкызы, А.К. Жетписбаева, А.Н. Базарбекова, А. Мухаметжанова, Ж. Патуллаева, А. Досалиева, Г. Нургалиева Абдугулова, Ж.Т. Енсеева, К.Ш. Кушимбаева
Казахский Национальный медицинский университет имени С.ЖАсфендиярова,
Кафедра ОВП №3
КАЧЕСТВО ЖИЗНИ ПАЦИЕНТОВ С ФИБРИЛЛЯЦЕЙ ПРЕДСЕРДИЙ
Мерцательная аритмия представляет собой нарушение нормального ритма сердца, сопровождающееся частым (от 300 до 700 уд/мин), хаотичным возбуждением и сокращением мышечных волокон предсердий в течение всего сердечного цикла. По нами представлены результаты опросника "SF-36 Health Status Survey"у пациентов с мерцательной аритмией » по ЖК №3 ГКП на ПВХ г.Алматы за 2016год. По годовому отчету за 2016 год- по ЖК №3 ГКП на ПВХ - заригистроровано 40 пациентов: из них 21 мужчин и 19 женщин.
Ключевые слова: фибрилляция предсердий,качество жизни,аритмия,ритм сердца.
Актуальность. Нарушения ритма сердца часто встречаются и являются осложнениями других распространенных заболеваний, и в свою очередь сопровождаются снижением качество жизни пациентов.Мерцательная аритмия часто встречающаяся патология и требует лечения. Распространенность среди населения аритмий составляет -0,4%, у лиц с возрастом более 69 лет составляет 5% .Задача исследования: обзор национальной и международной литературы. Распространенность аритмий у больных с Республикой Казахстан и в мире. Определение качества жизни у больных с фибрилляцией предсердий. Подготовить рекомендации для улучшения здоровья и качества жизни больных с аритмиями.
Хроническая сердечная недостаточность, мерцательная аритмия, диабет- это 3 основных заболевания сердечнососудистой системы, которые могут определить судьбу больного и являются эпидемией XXI века. Е. Враунвальт.
По обзору российской литературы (Буланова Наталия Александровна), учитывая высокую распространенность и частоту новых случаев ФП, а также их ожидаемое увеличение в связи со старением населения, меры по профилактике этой аритмии и снижению частоты новых ее случаев являются актуальными. Несмотря на то, что не существует способов и методов предотвращения развития ФП возможно контролирование факторов риска ее развития, таких как АГ и инфаркт миокарда. На амбулаторном этапе активное выявление и лечение больных с факторами риска развития ФП, соблюдение современных рекомендаций по ведению больных с уже развившейся ФП могут уменьшить частоту новых случаев этого вида аритмии, улучшить исходы у больных с ФП. Данные российских исследований свидетельствуют о недостаточной частоте оценки факторов кардиоваскулярного риска, в том числе у больных с 28 ФП, недостаточному соответствию уровня обследования
