CC BY
11
BtCHHK Украгнсъког медичног стожатологЬчног академИ'
УДК 616.36-002:616.98
ХР0Н1ЧНА ЕПШТЕЙНА-БАРР В1РУСНА 1НФЕКЦ1Я ЯК ПРИЧИНА ДИФУВН0Г0 УРАЖЕННЯ ПЕЧ1НКИ Боднар В.А.
Вищий державний навчальний заклад Укра'ши "Укра'шська медична стоматолопчна академ1я"
Xeopi з ознаками дифузного ураження печтки потребуютъ ретелъного загалънокл{тчного та лабораторного обстеження на предмет виявлення реплжативног форми ХЕБВ1. Kлiнiчна картина ХЕБВ1 з дифузним ураженням печтки характеризуется матфестним перебком, знач-ним пoлiмoрфiзмoм прoявiв, типовими ознаками реактивацй ЕБВ-тфекцп, вираженими астено-вегетативним, абдомталъно-болъовим, диспептичним i артралгiчним синдромами, лихоманкою, генералiзoванoю лiмфаденoпатieю, тонзилофарингтом, гепато- та спленoмегалieю.
Ключов1 слова: хроннна Епштейна-Барр BipycHa ¡нфекцт, KniHiKO-
Одыею з найпоширешших герпес-в1русних ¡н-фекцш е ¡нфекц1я, спричинена BipycoM Епштей-на-Барр (ЕБВ) [1,4]. ЕБВ заражае бтьш ыж 90% oci6 з дитинства i, завдяки ефективним мехашз-мам ухилення вщ ¡мунних атак, персистуе як до-вготривала латенц1я. Первинна ББВ-шфекц1я зазвичай асимптоматична або ж призводить до ¡нфекцшного мононуклеозу з яскраво вираженим клш1чним nepeöiroM, для якого дифузне ураження печшки е одним ¡з характерних прояв1в [5]. Однак ураження печшки при хроычнш ЕБВ-¡нфекцп (ХЕБВ1) е менш дослщженим. Вщомо про випадки персистуючого гепатиту, пов'язано-го з ББВ-шфекц1ею, в ¡муноскомпрометованих oci6 [6]. Припускають, що ураження печшки мо-же бути одшею з машфестних форм реактиво-ваноТ ХЕБВ1 [7,8]. Безумовно, nepeöir ХЕБВ1 з ураженням печшки мае cboi особливосп, як1 по-требують подальшого дослщження.
Мета дослщження - вивчити клшко-лабораторш характеристики ХЕБВ1 з дифузними ураженнями печшки.
Матер1ал та методи дослщження.
Для реал1заци поставлено!' мети обстежили 36 хворих на ХЕБВ1 з дифузними ураженнями ne4i-нки (чоловшв - 20, жшок - 16) BiKOM Bifl 18 до 48 poKiB.
Д1агноз ХЕБВ1 встановлювали на п1дстав1 комплексу клш1чних, серолопчних i молекулярно-бюлопчних дослщжень [2,3] та пщтверджували виявленням специф1чних серолопчних i молеку-лярно-бюлопчних маркер1в ЕБВ (anti-VCA IgM, anti-VCA IgG, anti-БА IgG, anti-EBNA IgG) методом 1ФА (тест-системи DSL (США) та ДНК ЕБВ у сироватф кров1 методом ПЛР (тест-системи «Ампли-Сенс TV 9-100», Роая). BciM проведене ретельне загальноклш1чне обстеження, проана-л1зоваы дан1 амбулаторних карт, виконаш 6ioxi-Mi4Hi та ¡нструментальш дослщження згщно ¡з стандартами д1агностики хрошчних дифузних уражень печшки, виключено ¡нфкування HCV, HBV, HIV, HGV, TTV, CMV. В жодного з обсте-жених при поглибленому клУко-лабораторному обстеженш не виявлеы ознаки первинного ¡му-нодефщитного стану.
■лабораторна характеристика, дифузне ураження печЫки
Результати досл1дження та обговорення.
Поглиблене обстеження показало, що у хворих ознаки ураження печшки поеднуються з типовими проявами реактивацп ХЕБВ1.
Так, провщними були астеновегетативний, аб-домшально-больовий та диспептичний синдро-ми. Астеновегетативний синдром, який проявля-вся загальною слабкютю, швидкою втомлюванн стю, зниженням працездатносп, головним бо-лем, порушенням сну, лабтьнютю настрою та емоцш, загалом д1агностували майже в уах хворих з дифузними ураженнями печшки - у 30 (83,3%). Абдомшально-больовий синдром з ло-кал1зац1ею больових вщчутпв у правому, л1вому пщребер'ях, гастродуоденальнш дтянц1 д1агнос-тували у переважноТ бтьшосп обстежених - у 21 (58,3%). Прояви диспептичного синдрому: зниження апетиту, нудота, порушення випорож-нень, здуття живота виявляли у 20 (55,5%) хворих. 8 (22,2%) обстежених скаржилися на артра-лги з залученням у процес як др1бних, так \ великих суглоб1в.
Майже ва хвор1 з дифузним ураженням печшки (29, 80,5%) вказували на лихоманку: субфеб-рильну (69,4%) або фебрильну (11,1%). При об'ективному огляд1 у близько половини обстежених (15, 41,6%) привертала на себе увагу суб-¡ктеричнють склер, ще у 4 (11,1%) виявлялася екзантема, як правило, пол1морфного характеру.
У значноТ частини обстежених (25, 69,4%). д1а-гностована генерал1зована л1мфаденопат1я. Ознаки тонзил1ту, як1 характеризувалися ппер-ем1ею дужок, язичка, ппертроф1ею мигдалимв та супроводжувалися болем у горл1, виявлялися у переважноТ бтьшосп обстежених (27, або 75,0%). У бтьшоТ частини з них (16, 44,4%) вони поеднувалися з явищами фаринпту (пперемова-на, зерниста слизова оболонка задньоТ стшки глотки з1 збтьшеними фолкулами).
Гепатомегалщ пщтверджену при УЗД, д1агно-стували у вах 36 (100,0%) хворих. У переважноТ бтьшосп обстежених край печшки виступав з-пщ реберноТ дуги на 1-3 см, пальпаторно вияв-лявся щтьним, а у половини (17, 47,2%) - болю-чим при пальпаци. У 19 (52,7%) обстежених ге-патомегал1я поеднувалася з1 спленомегал1ею.
* Робота е фрагментом НДР академп «BipycHi гепатити В i С сполучеш з eipycoM герпесу: клшко-патогенетичнi особ-nueocmi, nidxodu до диагностики талкування». № державно)'реестрацп 0103U001313
Актуальт проблеми сучасно! медицини
За даними середых величин гемограми, у хво-рих з дифузними ураженнями печшки визначав-ся високий вмют л1мфоци"пв у периферичнш кров1 - 43,38 ± 1,98 %. Хоча при анал1з1 ¡ндивщу-альних показниш гемограми з'ясовано, що окр1м л1мфоцитозу, який дшсно мав м1сце у бн льшосп хворих - 24 (66,6%), у половини обсте-жених (18, 50,0%) виявляли лейкопешю, у 14 (38,8%) - моноцитоз. Зниження вмюту гемогло-бшу та еритроцит1в, що дозволило д1агностувати анемш легкого ступеню, зафксоване у 12 (33,3%) хворих. У бтьш ыжтретини обстежених (14 (38,8%) рееструвалася тромбоцитопешя. Дещо рщше виявлялися лейкоцитоз та приско-рення швидкосп осщання еритроцит1в - у 6 (16,6%) та 8 (22,2%) хворих вщповщно.
Бюх1м1чш показники, що характеризують функ-цюнальний стан печшки, виявилися змшеними у переважноТ' бтьшосп хворих. При ¡ндивщуаль-ному анал1з1 встановлено, що у 19 (52,77%) обстежених були виражеш ознаки холестатичного синдрому з характерним пщвищеним до 1,5-2 ВМН вмюту загального бш1рубшу, гамаглутамт-транспептидази (ГГТП) та лужноТ' фосфатази (ЛФ). У 9 (25,0%) хворих виявлений цитол1тич-ний синдром, який проявлявся пщвищеною ак-тивнютю амшотрансфераз (АлАТ \ АсАТ) та лак-татдегщрогенази (ЛДГ). У переважноТ бтьшосп хворих з дифузним ураженням печшки спостерн галася виражена диспроте!'нем1я з1 зниженням альбумшо-глобулшового коеф1ц1енту - у 21 (58,3%) обстежених та ппергамаглобулшем1ею -у 23 (63,8%).
Висновки.
1. Хвор1 з ознаками дифузного ураження печ1-потребують ретельного загальнокл1н1чного
та лабораторного обстеження на предмет вияв-лення репл1кативно1 форми ХЕБВ1.
2. КлЫчна картина ХЕБВ1 з дифузним ураженням печшки характеризуемся машфестним пе-pe6iroM, значним пол1морф1змом прояв1в, типо-вими ознаками реактивац1| ЕБВ-шфекци, вира-женими астено-вегетативним (83,3%), абдомша-льно-больовим (58,3%), диспептичним (55,5%) i артралг1чним (22,2%) синдромами, лихоманкою (8о,5%), генерал1зованою л1мфаденопат1ею (69,4%), тонзилофаринг1том (75,0%), гепато-(100%) та спленомегал1ею (52,7%).
Л1тература
1. Волоха А.П., Чернишова Л.1. Епштейна-Барр-в1русна ¡н-фекц1я у д1тей // Сучасн1 ¡нфекцГГ. - 2003. - № 4. - С. 7993.
2. Литвиненко Н.Г. Епштейна-Барр-в1русна ¡нфекц1я // 1нфе-кц1йн1 хвороби у д1тей (KniHi4Hi лекц1Т) / За ред. С.О. Кра-марева. - К.: МОРЮН, 2003. - С. 56-68.
3. Малашенкова И.К., Дидковский Н.А., Сарсания Ж.Ш. и др. Клинические формы хронической Эпштейна-Барр-вирусной инфекции: вопросы диагностики и лечения // Лечащий врач. - 2003. - № 9. - С. 32-38.
4. Cohen J.I. Epstein-Barr virus infection // N. Engl. J. Med. -2000; 343:481-492.
5. Kimura H, Nagasaka T, Hoshino Y, Hayashi N, Tanaka N, Xu JL, Kuzushima K, Morishima T. Severe hepatitis caused by Epstein-Barr virus without infection of hepatocytes. Hum Pathol.- 2001:. 32: P. 757-762
6. Catalina MD, Sullivan JL, Bak KR, Luzuriaga K. Differential evolution and stability of epitope-specific CD8(+) T cell responses in EBV infection. J Immunol 2001; 167: 4450-4457
7. Yuge A, Kinoshita E, Moriuchi M, Ohno Y, Haga H, Moriuchi H. Persistent hepatitis associated with chronic active Ep-stein-Barr virus infection. Pediatr Infect Dis J 2004; 23: 7476
8. Shibuya A, Tsuchihashi T, Watanabe M, Nakazawa T, Ta-keuchi A, Sakurai K, Mitomi H, Saigenji K. Severe chronic active Epstein-Barr virus infection associated with multiple necrotic lesions in the liver. Hepatol Res 2003; 25: 447-454
НКИ
Реферат
ХРОНИЧЕСКАЯ ЭПШТЕИНА-БАРР ВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ КАК ПРИЧИНАДИФФУЗНОГО ПОРАЖЕНИЯ ПЕЧЕНИ Боднарь В.А.
Ключевые слова: хроническая Эпштейна-Барр вирусная инфекция, кпинико-лабораторная характеристика, диффузное поражение печени
Больные с признаками диффузного поражения печени нуждаются в тщательном общеклиническом и лабораторном обследовании для выявления репликативной формы ХЭБВИ. Клиническая картина ХЭБВИ с диффузным поражением печени характеризуется манифестным течением, значительным полиморфизмом проявлений, типичными признаками реактивации ЭБВ-инфекции, выраженными астено-вегетативным, абдоминально-болевым, диспептическим и артралгическим синдромами, лихорадкой, генерализованной лимфаденопатией, тонзиллофарингитом, гепато- и спленомегалией.
Summary
CHRONIC EPSTAIN-BARR VIRAL INFECTION AS A CAUSE OF LIVER DIFFUSE LESION Bodnar V.A.
Key words: chronic Epstein-Barr viral infection, clinical and laboratory characteristics, liver diffuse lesion.
Patients having signs of liver diffuse lesion require careful clinical and laboratory inspections to reveal replicative form of chronic Epstein-Barr viral infection. Clinical picture of the disease associated with liver diffuse lesion is characterized by considerable polymorphism of manifestations, typical sings of Epstein-Barr viral infection reactivation, pronounced asthenovegetative, abdominal-pain, dyspeptic, and arthralgic syndromes, fever, generalized lymphadenopathy, tonsillopharyngitis, hepato- and splenomegaly.
Tom 8, Выпуск 4
87
