CC BY
29
я
DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-181 -9-4-10
Хронический дуоденальный стаз и состояние полостной микробиоты кишечника
Вахрушев Я. М., Бусыгина М. С., Лукашевич А. П.
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Ижевская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации (426034, Ижевск, ул. Коммунаров, д. 281, Российская Федерация)
Chronic duodenal stasis and the state of cavity intestinal microbiota
Ya. M. Vakhrushev, M. S. Busygina, A. P. Lukashevich
Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education "Izhevsk State Medical Academy" of the Ministry of Health of the Russian Federation (426034, st. Kommunarov, 281, Izhevsk, Russia)
Для цитирования: Вахрушев Я. М., Бусыгина М. С., Лукашевич А. П. Хронический дуоденальный стаз и состояние полостной микробиоты кишечника. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2020;181(9): 4-10. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-181-9-4-10
For citation: Vakhrushev Ya. M., Busygina M. S., Lukashevich A. P. Chronic duodenal stasis and the state of cavity intestinal microbiota. Experimental and Clinical Gastroenterology. 2020;181(9): 4-10. (In Russ.) DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-181 -9-4-10
Вахрушев Яков Максимович, д.м.н., профессор, заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней с курсом сестринского дела, заслуженный врач РФ и УР
Бусыгина Марина Сергеевна, к.м.н., ассистент кафедры пропедевтики внутренних болезней с курсом сестринского дела Лукашевич Анна Павловна, к.м.н., ассистент кафедры пропедевтики внутренних болезней с курсом сестринского дела Yakov M. Vakhrushev, MD, professor, head of the department of propaedeutics of internal diseases with a course of nursing, Honored Doctor of the Urals and the Russian Federation
Marina S. Busygina, candidate of medical sciences, assistant of the department of propaedeutics of internal diseases with a course of nursing
Anna P. Lukashevich, candidate of medical sciences, assistant of the department of propaedeutics of internal diseases with a course of nursing
Резюме
Цель: изучение моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта при хроническом дуоденальном стазе и сопряженности их нарушений с избыточным бактериальным ростом.
Материалы и методы. Обследовано 30 пациентов с хроническим дуоденостазом (ДС) в возрасте 37,1±13,8 лет. В верификации ДС использованы анамнестические и физикальные данные, результаты рентгенологических и эндоскопических исследований, внутриполостной манометрии. Определение избыточного бактериального роста (ИБР) в тонком кишечнике осуществлялось путем анализа результатов водородного дыхательного теста (ВДТ). Оценка моторной функции желудка и ДПК проводилась с помощью гастроэнтероманитора ГЭМ-01 «Гастроскан-ГЭМ». Для проведения кратковременной рН-метрии использовался прибор «Гастроскан-5М».
Результаты. Все пациенты с ДС предъявляли диспепсические жалобы, выявлен астенический синдром. В постпран-диальном периоде также выражены нарушение пропульсивной моторики во всех отделах пищеварительной трубки, что доказывает снижение Kritm ДПК, тощей и подвздошной кишки натощак в 1,5 раза в обе фазы исследования (р<0,001). У пациентов с ДС выявлен ИБР в 22 (78,6%) случаях. Среди всех обследованных у 19 (67,9%) пациентов ИБР был связан с повышенной бактериальной активностью в тонкой кишке. У 3 (10,7%) пациентов обнаружен дисбиоз
И Corresponding author: Бусыгина Марина Сергеевна
Marina S. Busygina
marina.busygina.login@gmail.com
толстой кишки (х2=7,093, р=0,008). Корреляционный анализ между содержанием водорода в выдыхаемом воздухе и коэффициентом ритмичности толстого кишечника показал достоверную обратную сильную связь (г=0,65, р=0,015).
Заключение. Комплексное исследование моторно-эвакуаторной функции пищеварительной системы и состояния энтерального микробиоценоза расширяет возможности патогенетически обоснованной терапии при заболеваниях органов гастродуодено билиарно панкреатической зоны.
Ключевые слова: дуоденостаз, хронический дуоденит, моторно-эвакуаторная функция, синдром избыточного бактериального роста
Summary
Objective: to study the motor-evacuation function of the gastrointestinal tract in chronic duodenal stasis and the conjugation of their disorders with excessive bacterial growth.
Materials and methods. Thirty patients with chronic duodenostasis (DS) aged 37.1 ± 13.8 years were examined. Anamnestic and physical data, results of X-ray and endoscopic examinations, intracavitarymanometry were used in the verification of DS. The determination of excess bacterial growth (IDB) in the small intestine was carried out by analyzing the results of the hydrogen respiratory test (VDT). The assessment of the motor function of the stomach and duodenum was carried out using the gastroenteromanometer GEM-01 "Gastroskan-GEM". For conducting short-term pH-measurement, the Gas-troskan-5M device was used.
Results. All patients with DS presented dyspeptic complaints, revealed asthenic syndrome. In the postprandial period, impaired propulsive motility in all sections of the digestive tube was also expressed, which proves a 1.5-fold decrease in fasting urea, jejunum and ileum by 1.5 times in both phases of the study (p <0.001). In patients with DS, IDB was detected in 22 (78.6%) cases. Among all examined patients in 19 (67.9%) patients, IDB was associated with increased bacterial activity in the small intestine. Colon dysbiosis was detected in 3 (10.7%) patients (x2 = 7.093, p = 0.008). A correlation analysis between the hydrogen content in exhaled air and the rhythmic coefficient of the large intestine showed a reliable strong feedback (r = 0.65, p = 0.015).
Conclusion. A comprehensive study of the motor-evacuation function of the digestive system and the state of enteric microbiocenosis expands the possibilities of pathogenetically substantiated therapy for diseases of the organs of the gastroduodenobiliary pancreatic zone.
Keywords: duodenostasis, chronic duodenitis, motor-evacuation function, excess bacterial growth syndrome
Известно, что у здоровых людей в двенадцатиперстной кишке (ДПК) микроорганизмы определяются в небольшом количестве - не более 10 в 4 микробных клеток в 1 мл содержимого. В ДПК избыточному бактериальному росту (ИБР) препятствует нормальная секреция соляной кислоты в желудке и ферменты желудочного сока, желчные кислоты, пропульсивная моторика тонкой кишки и наличие илеоцекального клапана [1, 2, 3]. ДПК как первый сегмент тонкой кишки подвергается действию различных патогенных факторов, в том числе микробных [4]. При попадании патогенных бактерий развивается дуоденит, сопровождающийся нарушением моторики ДПК. Кроме того, воспалительный процесс в ДПК может вызвать дисмоторику и в других отделах желудочно- кишечного тракта, даже в отдаленных [5].
Однако при обследовании больных с заболеванием органов пищеварения не обращается должного внимания в повседневной практике состоянию моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) [6, 7]. Это связано с ограниченностью методических подходов в клинических условиях, позволяющих изучить моторику желудка, ДПК и кишечника.
Между тем, развитие этой имеющей научно-практическое значение проблемы, позволило бы с новых позиций изучить взаимосвязь инте-стинального ИБР нарушениями моторно-эвакуа-торной функции желудка, тонкой и толстой кишки.
Цель: изучение моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта при хроническом дуоденальном стазе и сопряженности их нарушений с избыточным бактериальным ростом.
Материалы и методы
В исследование включено 30 пациентов с хроническим ДС (группа наблюдения). Средний возраст пациентов составил 37,1±13,8 года, женщин было 18 (48,2%), мужчин 22 (51,8%). Контрольную группу составили 30 здоровых лиц (средний возраст 40,5 ±
13,47 года, 10 (33,3%) женщин, 20 (66,7%) мужчин). Все пациенты в двух группах сопоставимы по возрасту (р=0,104) и по полу (х2=2,59, р=0,114).
Критерии исключения из исследования явились: беременность и лактация, воспалительные
заболевания кишечника, заболевания эндокринной системы (установленный сахарный диабет 1 и 2 типа, заболевания щитовидной железы и других желез внутренней секреции), туберкулез и онкологические заболевания любой локализации, хронические вирусные гепатиты, циррозы печени, применение антибактериальных и слабительных препаратов в последние 4 недели.
В верификации ДС использованы анамнестические и физикальные данные, результаты рентгенологических и эндоскопических исследований, внутриполостной манометрии. Основными диагностическими эндоскопическими критериями ДС [8] были: присутствие желчи в желудке натощак, постоянный рефлюкс желчи из ДПК в желудок, широкий диаметр ДПК, зияние привратника, окрашивание слизистого «озерца» в желто-зеленый цвет, желтый оттенок желудочной слизи, объем желудочного содержимого увеличен, луковица ДПК заполнена желчью, наличие антрального гастрита, рефлюкс-эзофагита, утолщение складок желудка, петехии, эритема слизистой оболочки желудка.
Определение избыточного бактериального роста (ИБР) в тонком кишечнике осуществлялось путем анализа результатов водородного дыхательного теста (ВДТ). У пациентов определялось количество водорода в выдыхаемом воздухе натощак, затем через каждые 20 минут после нагрузки 20 г лактулозы в течение 2 часов. Нормальным результатом считался прирост концентрации водорода в выдыхаемом воздухе, начиная не ранее 60 минут исследования, более, чем на 10 ррт, по сравнению с исходным значением [9].
Для проведения кратковременной рН-метрии использовался прибор «Гастроскан-5М» («Исток -Система» г. Фрязино), позволяющий изучить ба-зальный уровень кислотности в антральном, кар-диальном отделах и теле желудка [10].
Оценка моторной функции желудка и ДПК проводилась с помощью гастроэнтероманитора ГЭМ-01 «Гастроскан-ГЭМ». Полученные элек-трогастроэнтерограммы выявляли тип кривой электрической активности: нормокинетический
гиперкинетический, гипокинетический. При этом учитывались следующие параметры: Pi, Pi/Ps (%), Pi/P(i+1), коэффициент ритмичности. Pi-отражает электрическую активность отдельно для каждого органа ЖКТ, параметр ^^)-процентный вклад каждого частотного спектра в суммарный спектр, параметр (Pi/Pi+1)-отношение электрической активности вышележащего органа к нижележащему, К ritm- коэффициент ритмичности, который представляет собой отношение длины огибающей спектра обследуемого отдела к ширине спектрального участка данного отдела. Все показатели использованы натощак и в ответ на пищевую стимуляцию. В норме постпрандиально происходит увеличение электрической активности желудка в 1,5 раза, длительностью не менее 5-7 минут, с 10-14 по 16-22 минуту исследования. Реакция ДПК при пищевой стимуляции происходит с 14-16 минуты [11].
Статистическая обработка полученных данных проводилась с применением Ехсе1 ® 2016, IBM SPSS v. 17.0. Определение объема выборки проводилось с уровнем статистической мощности исследования р=0,80 IBM SPSS. Нормальность распределения признаков определялась критерием Колмогорова-Смирнова. Для анализа количественных признаков применялись: медиана (Me) и квартили [25;75]. Для анализа качественных признаков применялись показатели распределения (%). При оценке статистической достоверности различий (р) использовались: для количественных признаков -критерий Манна-Уитни (U); для качественных признаков - сравнение распределений с помощью непараметрического критерия Хи-квадрат Пирсона (х2). Различия считались достоверными при уровне значимости р<0,05.
Обследование больных проводилось на основе информированного добровольного согласия больного, согласно приказу № 3909н Минздравсоцразвития РФ от 23 апреля 2012г (зарегистрирован Минюстом РФ 5 мая 2012 г. под № 240821) с соблюдением этических принципов.
Авторы подтверждают, что нет конфликта интересов в отношении публикации этой статьи.
Результаты
У всех больных с ДС диагностирован хронический дуоденит. Это указывает на вторичное происхождение ДС и носит функциональный характер. У большинства пациентов установлены сопутствующие заболевания: хронический панкреатит - у 23 (77,0%) больных, хронический бескаменный холецистит - у 20 (66,8%), хронический гастрит - у 28 (93,3%), гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь -у 24 (80,2%).
У 14 (46,8%) пациентов с ДС болевой синдром возникал после приема пищи (х=76,1, р=0,611), наиболее часто локализуясь в правом подреберье у 9 (29,0%) и в эпигастральной области 13 (44,9%) (Х=36,3, р=0,025). Безболевой вариант встречался у 4 (12,3%) пациентов с ДС (х2=60,8, р<0,001). У большинства пациентов болевой синдром был неострого «ноющего» характера (24 (80%)) (х2=18,1, р<0,001).
Все пациенты с ДС предъявляли диспепсические жалобы, из них 17 (57,0%) отмечали отрыжку горечью (х2=51,8, р=0,001), 23 (77,6%) - чувство горечи во рту (х2=66,53, р<0,001), 16 (53%) - изжогу (х2=20,2, р<0,001), метеоризм -16 (53,3%) (х2=50,4, р<0,001) и кашицеобразный стул - 21 (71,0%) пациентов (х2=60,2, р<0,001). Астенический синдром отмечен у 19 (63,3%) пациентов группы наблюдения, и проявлялся общей слабостью, раздражительностью, апатией, инсомнией.
По данным ФГДЭС у пациентов группы наблюдения, помимо признаков ДС выявлены следующие изменения: у 28 (93,3%) пациентов эритематозная гастропатия, у 20 (66,6%) пациентов рефлюкс-э-зофагит, у 12 (42,0%) атрофический гастрит, у 16 (53,3%) эрозивно-язвенные поражения слизистой, у 29 (96,6%) хронический дуоденит.
Натощак
Постпрандиально
Показатели Зона Пациенты с ДС (n=30) Контрольная группа (n=30) P Пациенты с ДС (n=30) Контрольная группа (n=30) P
Желудок 13,6 ±0,58 23,6±9,5 0,000 46,5±5,8 24,1±1,8 0,000
ДПК 4,4 ±1,02 2,1±0,68 0,000 1,7 ±0,07 2,18±0,17 0,000
Pi/Ps (%) Тощая 3,22±0,12 3,35±0,18 0,958 5,46±0,12 5,1±0,9 0,862
Подвздошная 6,54±0,22 8,08±0,15 0,890 17,62±0,42 12,1±1,4 0,015
Толстая 69,01±4,14 64,04±3,16 0,622 39,62±2,45 76,2±8,2 0,000
Отношение Ж/ДПК 6,7 ±0,38 10,4±5,7 0,000 17,43 ±2,46 10,2±4,2 0,000
ДПК/Тощая 0,45±0,01 0,60±0,02 0,000 0,40±0,02 0,5±0,06 0,000
Pi/P (i+1) Тощая/Подвздошная 0,46±0,04 0,40±0,01 0,425 0,36±0,08 0,32±0,12 0,874
Подвздошная/Толстая 0,109±0,08 0,13±0,04 0,398 0,57±0,09 0,22±0,05 0,000
Желудок 4,7 ±2,42 4,85±2,1 0,883 3,9 ±0,11 4,71±0,18 0,001
ДПК 0,72 ±0,12 0,9±0,5 0,013 0,3±0,01 0,87±0,05 0,000
K ritm Тощая 2,26±0,51 3,43±0,18 0,03 1,519±021 3,26±0,11 0,003
Подвздошная 3,077±1,39 4,99±0,29 0,021 2,44±0,08 5,11 ±0,21 0,017
Таблица 1.
Показатели электрической активности у пациентов с ДС по данным Гастроскан -ГЭМ (М±а)
Примечание:
р - значение достоверности различий между соответствующей и контрольной группами пациентов (согласно Т- критерию Стьюдента).
Жирным шрифтом выделены достоверные различия (р<0,05).
ДС- дуоденостаз.
Толстая
28,03±3,37 22,85±4,17
0,004
6,33±1,25 25,18±5,18
0,000
Рисунок 1.
Общий график тощакового исследования электрога-строэнетерографии у пациентов с ДС.
Рисунок 2.
Общий график постпран-диального исследования электрогастроэнтерографии у пациентов с ДС.
СГаЯ" желудок подвздошная тощая
Гистологический анализ биопсийного материала из гастродуоденальной зоны показал атрофиче-ские изменения слизистой у 12 (42,0%) пациентов с ДС, желудочная метаплазия- у 2 (5,6%) (х2=7,093, р=0,006).
Анализ показателей полостной манометрии выявил достоверное повышение интрагастрального давления до 119 [114, 126] мм.вод.ст. и интрадуоденально-го давления до 168 [165, 172] мм.вод.ст. соответственно в сравнении с контрольной группы (70 [57; 74,8] и 116 [111,9; 124] (р<0,001). Коэффициент отношения ин-традуоденального давления к интрагастральному, отражающий замыкательную функцию привратника, при ДС 1,26 [1,19; 1,32] был значимо (р<0,005) снижен в отношении контрольной группы 1,7 [1,0; 2,4].
При эндоскопической рН-метрии при ДС интр-агастральное рН (5,55±1,31) было статистически
выше, чем у здоровых лиц (4,7±0,4, р=0,00001), а в ДПК (4,5±0,99) ниже контроля (6,5±0,28, р=0,0001), что связано с нарушением замыкатель-ной функции привратника.
Для ДС (таблица 1) характерны следующие электрофизиологические признаки - наибольший прирост электрической активности желудка в ответ на пищевую стимуляцию (46,5±5,8), который можно объяснить компенсаторной гипертрофией гладкой мускулатуры желудка, развивающейся у данной группы больных. Затрудненное прохождение пищевого комка через ДПК приводит к большему увеличению коэффициента соотношения Р1/Р1+1 желудок/ДПК после пищевой стимуляции (17,43±2,46) у данной группы больных (р=0,000). Одновременно наибольшему приросту электрической активности желудка в ответ на
Рисунок 4.
Дисбиоз толстой кишки у пациентов с ДС.
3,5 3 2,5 2
1,5
1
0,5 0
0 мин
20 мин 40 мин 60 мин 80 мин 100 мин 120 мин
Рисунок 5.
График водородного дыхательного теста в контрольной группе.
40
35
30
25
20
40 60
мин.
80
1 00
120
0
пищевую стимуляцию у больных с ДС наблюдается не прирост электрической активности ДПК в ответ на пищевую стимуляцию, а ее снижение (1,7 ± 0,07). Данное наблюдение можно объяснить более поздней эвакуацией пищевого комка в ДПК из желудка при ДС и, соответственно, отсутствием «электрического» ответа двенадцатиперстной кишки при регистрации электрогастроэнтерографии. Нормальные значения коэффициента ритмичности желудка (4,7±2,42, р=0,883) до пищевой стимуляции, постпрандиально снижаются (3,9±0,11, р=0,001). Понижение коэффициента ритмичности по желудку сочетается с понижением данного показателя по ДПК (0,72 ± 0,12, р=0,013 натощак, 0,3±0,01, р=0,000 постпрандиально). Подобная связь с коэффициентом ритмичности по тощей кишке отсутствует.
В спектре частот, характерных для тощей, подвздошной и толстой кишки различий по Р1/Р(1+1) и РъФб (%) натощак между группами не выявлено, однако К гИт этих отделов кишечника при
ДС значимо отличался от контрольной группы (р<0,05), что свидетельствует о нарушении мотор-но-эвакуаторной функции тонкой и ободочной кишки данной группы в тощаковую фазу. В пост-прандиальном периоде также выражены нарушение пропульсивной моторики во всех отделах пищеварительной трубки, что доказывает снижение К гйт ДПК, тощей и подвздошной кишки натощак в 1,5 раза в обе фазы исследования (р=0,000).
Анализ общего графика исследования миоэлек-трической активности желудка, толстого и тонкого кишечника в трехмерном режиме у пациентов с ДС показал повышение мощности сигнала желудка в постпрандиальном периоде и снижение мощности сигнала ДПК и толстого кишечника по сравнению с уровнем натощак (рис. 1, 2).
У пациентов с ДС выявлен ИБР в 22 (78,6%) случаях (отмечено увеличение содержания водорода в выдыхаемом воздухе более 10 ррт в сравнении с исходным уровнем ранее 60-й минуты исследования). Среди всех обследованных у 19 (67,9%)
пациентов ИБР был связан с повышенной бактериальной активностью в тонкой кишке (рис. 3). У 3 (10,7%) пациентов обнаружен дисбиоз толстой кишки (рис. 4) (х2=7,093, р=0,008). В контрольной группе (рис. 5) не наблюдается значимого повышения, как уровня водорода в выдыхаемом воздухе, так и отклонения кривой концентрации его на
графике, то есть полученные результаты измерений уровня водорода в течение 60 мин не отклоняются от базального уровня более чем на 10 ррт.
Корреляционный анализ между содержанием водорода в выдыхаемом воздухе и коэффициентом ритмичности толстого кишечника показал достоверную обратную сильную связь (г= -0,65, р=0,015).
Обсуждение
Сочетание хронического ДС с большим количеством сопутствующих заболеваний можно объяснить не только тесной анатомофизиологической взаимосвязью гепатопанкреатодуоденальной зоны, но и забросом застойного дуоденального содержимого в желудок, билиарный тракт и панкреатический проток. Появление многих клинических жалоб (болевой синдром, диспепсичексие симптомы, астенические проявления) могут быть связаны с интоксикацией, обусловленной ИБР [12] и дуоденальной гормональной недостаточностью [13].
Атрофические, эрозивно-язвенные и метапла-стические изменения слизистой желудка являются эквивалентом длительного агрессивного и токсического влияния дуоденогастрального рефлюкса, содержащего желчные кислоты, лезолецитин, бактерии и др. [14].
У больных с дуоденальным стазом выявляются значительные отклонения моторики ДПК. В пост-прандиальном периоде наблюдается разнонаправленное снижение электрической активности ДПК
(1,7 ± 0,07, р < 0,001) и повышение электрической активности желудка (46,5±5,8, р<0,001). Изменения коэффициентов ритмичности натощак по желудку (0,72 ± 0,12, р=0,013) и ДПК (0,3±0,01, р<0,001) у пациентов с хроническим ДС в отношении контрольной группы указывают на гастродуоденальную моторную дискоординацию [15].
Одновременно наблюдается снижение про-пульсивной моторики в тонкой и толстой кишке. Согласно функциональным взаимосвязям в пищеварительной системе проксимальные отделы пищеварительного тракта влияют на функции дистально расположенных отделов, а дистально расположенные отделы на проксимальные [16].
По нашим данным избыточный бактериальный рост происходит на фоне снижения двигательной активности желудочно-кишечного тракта. Одновременно наблюдаются рефлюксы (дуоденога-стральный, илеоцекальный), связанные с недостаточностью клапанного аппарата пищеварительной трубки.
Выводы
1. При дуоденальном стазе изменения моторной деятельности ДПК приводят к системному нарушению пропульсивной функции желудочно-кишечного тракта.
2. У пациентов с дуоденостазом выявлен в 78,6% случаях энтеральный избыточный бактериальный рост, обусловленный в большинстве случаев недостаточностью илеоцекального клапана.
3. Комплексное исследование моторно-эвакуа-торной функции пищеварительной системы и состояния энтерального микробиоценоза расширяет возможности патогенетически обоснованной терапии при заболеваниях органов гастродуоденобилиарнопанкреатической зоны.
Литература | References
1. Сабельникова Е.А., Парфенов А. И., Крумс Л. М. Проблемы организации диетического питания больных глютеночувствительной целиакией в России. Экспериментальная и клиническая гастроэнтеро-логия.2010, (3):107-110.
Sabel'nikova E.A., Parfenov A. I., Krums L. M. Problemy organizacii dieticheskogo pitaniya bol'nyh glyutenochu-vstvitel'noj celiakiej v Rossii. [Problems of organization of dietary nutrition of patients with gluten-sensitive celiac disease in russia]. Eksperimental'naya i klinicheskaya gastroenterologiya, 2010, no.3, рр.107-110.
2. Мартынов В.Л., Хайрдинов А. Х., Казарина Н. В. Недостаточность баугиневой заслонки, как причина синдрома избыточного бактериального роста тонкой кишки. Медицинский альманах. 2015;36 (1):46-50.
Martynov V. L., Hajrdinov A. H., Kazarina N. V. Nedostatochnost' bauginevoj zaslonki, kak prichina sindroma izbytochnogo bakterial'nogo rosta tonkoj kishki
[Insufficiency of Bauhin's valve as the reason for small bowel bacterial overgrowth syndrome]. Medicinskij almanah, 2015, Vol. 36, no. 1, рр. 46-50.
3. Шепелев А. Н. Эндоскопическая анатомия илеоцекального отдела и ее изменения при некоторых воспалительных заболеваниях кишечника: дисс... докт. мед. наук. Оренбург, 2018,120 с.
Shepelev A. N. Endoskopicheskaya anatomiya ileo-cekal'nogo otdela i ee izmeneniya pri nekotoryh vo-spalitel'nyh zabolevaniyah kishechnika. [Endoscopic anatomy of the ileocecal region and its changes in some inflammatory bowel diseases]. Diss. dokt. med. nauk. Orenburg, 2018.120 p.
4. Парфенов А. И. Диагностика и лечение энтеропатий. Русский медицинский журнал. 2013; 13 (2):731-736.
Parfenov A. I. Diagnostika i lechenie enteropatij. [Diagnosis and treatment of enteropathies]. Russkij medicinskij zhurnal, 2013, Vol. 13, no. 2, рр. 731-736.
5. Маев И.В., Самсонов А. А. Хронический дуоденит. -Москва.: ГОУ ВУНМЦ МЗ и СР РФ, 2005.160 с. Mayev I. V., Samsonov A. A. Hronicheskij duodenit [Chronic duodenitis]. Moscow, GOU VUNMTs MZ and SR RF, 2005. 160 p.
6. Вахрушев Я.М., Бусыгина М. С. Особенности клинического течения язвенной болезни с сопутствующей дуоденальной недостаточностью. Архивъ внутренней медицины. 2016; 6 (4):30-34. doi: 10.20514/222667042016643035.
Vakhrushev Ya.M., Busygina M. S. Osobennosti klinich-eskogo techeniya yazvennoj bolezni s soputstvuyushchej duodenalnoj nedostatochnostyu. [Clinical course features peptic ulcer disease with concomitant duodenal insufficiency]. Arhiv vnutrennej mediciny, 2016, Vol. 6, no. 4, pp. 30-34. doi:10.20514/222667042016643035.
7. Вахрушев Я. М., Бусыгина М. С. Клинико-патогене-тические особенности течения язвенной болезни при сопутствующем дуоденостазе. Архивъ внутренней медицины. 2020;10(3):209-216. https://doi. org/10.20514/2226-6704-2020-10-3-209-216 Vakhrushev Y. M., Busygina M. S. Kliniko-patogene-ticheskie osobennosti techeniya yazvennoj bolezni pri soputstvuyushchem duodenostaze. Clinical and Pathogenetic Aspects of the Course of Peptic Ulcer Disease with Concomitant Duodenal Stasis]. Arhiv vnutrennej mediciny, 2020, Vol. 10, no. 3, pp. 209-216. https:// doi.org/10.20514/2226-6704-2020-10-3-209-216.
8. Самигуллин М.Ф., Муравьев В. Ю., Иванов А. И. Эндоскопическая диагностика моторных нарушений верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Медицинский альманах. 2008;1 (2):33-34. Samigullin M. F., Murav'ev V.YU., Ivanov A. I. Endo-skopicheskaya diagnostika motornyh narushenij verhnih otdelov zheludochno-kishechnogo trakta. [Endoscopic diagnostics of motor abnormalities of gastrointestinal tract's upper part]. Medicinskij al'manah. 2008, Vol. 1, no. 2, pp. 33-34.
9. ПолуэктоваЕ.А., Ляшенко О. С. Современные методы изучения микрофлоры желудочно-кишечного тракта человека. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 2014;24(2):85-91. Poluektova E. A., Lyashenko O. S. Sovremennye metody izucheniya mikroflory zheludochno-kishechnogo trakta cheloveka. [Modern methods of studying the microflora of the human gastrointestinal tract]. Rossijskij zhurnal gastroenterologii, gepatologii i koloproktologii, 2014, Vol. 24, no. 2, pp. 85-91.
10. Guan, J. Congenital left intrahepatic bile duct draining into gastric wall mimicking biliary reflux gastritis / J. Guan, L. Zhang, C. Jian-Ping. World gournal of gas-troenterology.2015; 21(11):3425-3428.
11. Смирнова Г. О., Силуянов С. В., Ступина В. А. Периферическая электроэнтерография в клинической практике. - Москва: Медпрактика-М, 2009. 20 с. Smirnova G. O., Siluyanov S. V., Stupina V. A. Peri-fericheskaya elektroenterografiya v klinicheskoj praktike
[Peripheral electroenterography in clinical practice]. M.: Medpraktika-M, 2009. 20 p.
12. Ардатская М. Д. Синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке. Современные методы диагностики и подходы к лечебной коррекции. Медицинский Совет. 2016;(14):88-95. https://doi. org/10.21518/2079-701X-2016-14-88-95 Ardatskaya M. D. Sindrom izbytochnogo bakterial'nogo rosta v tonkoj kishke. Sovremennye metody diagnostiki i podhody k lechebnoj korrekcii. [Excessive bacterial growth syndrome in smal intestine up-to-date diagnostics methods and approaches to therapeutic correction]. Medicinskij Sovet, 2014, Vol. 14, pp. 88-95. https://doi. org/10.21518/2079-701X-2016-14-88-95
13. Вахрушев Я. М., Ляпина М. В., Лукашевич А. П., Михеева П. С. Роль синдрома избыточного бактериального роста в нарушении пищеварительной, всасывательной и двигательной функции тонкой кишки у больных с метаболическим синдромом. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017;(11):42-48.
Vakhrushev Y. M., Lyapina M. V., Lukashevich A. P., Mikheeva P. S. The role ofbacterial overgrowth syndrome in violation of the digestive, absorptive and motor functions of the small intestine in patients with metabolic syndrome. Experimental and Clinical Gastroenterology. 2017;(11):42-48. (In Russ.)
14. Шкляев А. Е. Местный иммунный ответ при хроническом воспалении в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки. Тезисы Всероссийской конференции с международным участием «Современные проблемы клинической патоморфо-логии». Санкт-Петербург, 2005, С. 308-309. Shklyaev A. E. Mestnyj immunnyj otvet pri hroniches-kom vospalenii v slizistoj obolochke zheludka i dvenad-catiperstnoj kishki. [Local immune response in chronic inflammation of the gastric and duodenal mucosa.] Tezisy Vserossijskoj konferencii s mezhdunarodnym uchastiem «Sovremennye problemy klinicheskoj pato-morfologii». Sankt-Peterburg, 2005, рр. 308-309.
15. Лычкова, А. Э. Взаимодействие элекромоторной активности гладких мышц и микрофлоры кишечника. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2012;(11):84-90.
Lychkova, A. E. Vzaimodejstvie elekromotornoj aktivnosti gladkih myshc i mikroflory kishechnika. [Interaction of myoelectrical activity of the intestinal smooth muscles and microflora]. Eksp Klin Gastroenterol. 2015;(11): 84-90.
16. BradshawL.A., Cheng I., Kim J. Biomagnetic signatures of gastrointestinal electrical activity. Lecture notes in computational vision and biomechanics. 2013;3(10):141-165.
17. Климов П. К. Функциональные взаимосвязи в пищеварительной системе. - Л.: Наука, 1976.272 с.
Klimov P. K. Funkcionalnye vzaimosvyazi v pishchevari-tel'noj sisteme [Functional relationships in the digestive system]. - L.: Nauka, 1976. 272 р.
